不同外源性呼气末正压对脓毒性休克患者血流动力学的影响

目的研究不同水平的呼气末正压（PEEP）对机械通气的脓毒性休克患者血流动力学和氧代谢指标的影响。方法对象为浙江中医药大学附属第二医院重症医学科2011年1月-2012年8月收治的脓毒性休克患者,筛选其中符合脓毒性休克诊断标准,并需要机械通气辅助呼吸的患者,排除年龄〈18岁或〉80岁、妊娠、心律失常（不包括窦性心律失常）、存在股动脉置管的禁忌证、急性心功能不全、严重瓣膜病变疾病的患者,最终符合条件的患者共26例纳入研究。持续药物镇静,维持镇静-躁动评分（SAS）在3-4分。对26例行机械通气的脓毒性休克患者先后给PEEP 0、5、10、15 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,通气30 min后,记录四种不同数值的PEEP时对平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心排指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、体循环阻力指数（SVRI）及氧合指数（PaO2/FiO2）等血流动力学和氧代谢指标的影响。结果 CVP及SVRI随着PEEP的增加而升高,呈显著正相关,且具有差异（r=0.710,P=0.001;r=0.295,P=0.002）;CI随着PEEP的增加而降低,呈负相关,具有差异（r=-0.301,P=0.002）;随着PEEP的升高,GEDVI略有降低,无明显相关性,无差异（r=-0.106,P=0.282）。PaO2/FiO2与呼气末正压呈现显著正相关,PEEP不同组间其PaO2/FiO2有差异（r=0.733,P=0.001）。结论脓毒性休克患者随PEEP增加,CI逐渐减少,CVP随着PEEP的增加而提升,而GEDVI未随着PEEP的升高而有明显变化,能在临床上有效评估心脏前负荷情况。在氧代谢方面,随着PEEP的增加,PaO2/FiO2得以提升。     

脓毒性休克并发急性肾损伤的危险因素研究

目的:调查脓毒性休克病人急性肾损伤(AKI)的影响因素.方法:选择脓毒性休克病人144例,按照AKI发生情况分为AKI组84例和非AKI组60例,比较2组病人一般资料及临床相关指标,进行单因素分析,并对差异有统计学意义的项目进行logistic回归分析,分析AKI的影响因素.结果:AKI组与非AKI组合并糖尿病、平均动...     

巨噬细胞移动抑制因子在脓毒性休克及其治疗中的作用

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种潜在的促炎细胞因子，是天然免疫和获得性免疫中的关键调节元件。该综述主要介绍MIF的组织细胞耄源、基因结构、蛋白结构以及其生物活性、在脓毒性休克发病过程中的作用和拮抗MIF在脓毒性休克治疗中的作用。     

连续性肾脏替代治疗时机对脓毒性休克伴急性肾损伤患者预后的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗不同时机对脓毒性休克伴有急性肾损伤患者预后的影响。方法:回顾分析2015年5月31日～2018年5月31日北京市顺义区医院ICU收治的54例诊断为感染性休克合并急性肾损伤、接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者的临床资料。按照脓毒症3.0诊断标准及改善全球肾病预后组织的急性肾损伤分级标准,将患者分为早期CRRT组(n=29)和延迟CRRT组(n=25),比较2组患者90d死亡率,分析脓毒性休克合并急性肾损伤患者90d预后的影响因素。结果:54例患者90d病死率55.6%,多因素分析发现,延迟CRRT、APACHEⅡ评分升高是脓毒性休克合并急性肾损伤患者90d内死亡的独立危险因素。结论:早期肾脏替代治疗可改善脓毒症合并急性肾损伤患者预后。     

特利加压素通过抑制HIF-1α表达水平和细胞凋亡减轻脓毒性休克大鼠急性肾损伤

目的 探讨特利加压素在保护大鼠脓毒性休克急性肾损伤(AKI)中的作用.方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒性休克组、去甲肾上腺素组和特利加压素组,每组8只.脓毒性休克组采用静脉注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)建立大鼠脓毒性休克AKI模型,去甲肾上腺素组和特利加压素组分别在LPS处理后滴定式给予去甲肾上腺素...     

脓毒性休克患者细胞因子水平动态变化的研究

脓毒性休克时机体产生大量内源性细胞因子，过度表达可引起细胞损伤、多器官功能障碍、甚至死亡，其中肿瘤坏死因子(TNF)-α是最早释放并起关键作用的介质。笔者旨在动态观察脓毒性休克患者TNF—α、IL—1β、IL-6水平变化，探讨其临床意义。     

基于MIMIC数据库分析乳酸脱氢酶/白蛋白比值与脓毒性休克合并急性肾损伤患者预后的相关性

目的 探讨血清乳酸脱氢酶/白蛋白比值(lactate dehydrogenase to albumin ratio,LAR)与脓毒性休克合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者预后的相关性。方法 回顾性分析美国重症监护数据库中在重症医学科(intensive care unit,ICU)住院的脓毒性休克伴AKI患者,根据30天预后,将患者分为生存组及死亡组,比较两组临床基线资料的差异;并根据限制性立方样条(Restricted cubic spline,RCS)分析时危险比(hazard ratio,HR)为1时的LAR值(13.53)将患者分为低LAR组和高LAR组,比较两组30天累计生存率的差异;通过RCS分析来比较两组30天死亡风险的差异,进一步采用 Cox比例风险回归模型分析LAR与患者30天预后的相关性。结果 本研究最终纳入1289例患者。通过比较发现,死亡组LAR较生存组更高(P＜0.05);RCS分析显示,LAR与脓毒性休克合并AKI患者30天全因死亡风险整体呈非线性趋势关系(c2= 62.530,P<0.001)。随着LAR的升高,患者30天住院期间全因死亡风险随之升高。Kaplan?Meier生存曲线提示,与低LAR组比较,高LAR组30天累计生存率更低(log-rank检验,c2= 58.880, P<0.001);多因素Cox回归分析得出高LAR(≥13.53)是脓毒性休克合并AKI患者30天全因死亡率增高的独立危险因素(P＜0.001)。结论 入ICU时高LAR(≥13.53)是脓毒性休克合并AKI患者30天全因死亡率增高的独立危险因素,但结论仍需更大样本量前瞻性研究来证实。     

脂多糖诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子与抑炎因子表达研究

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子、炎性因子表达情况。方法:将120只健康雄性ICR小鼠随机分为空白组、A组、B组和C组,各30只。分别给予A组、B组和C组小鼠经腹腔注射2、4 mg/kg和6 mg/kg LPS 0.9%氯化钠溶液,给予空白组小鼠等体积0.9%氯化钠溶液。建模成功后断头处死小鼠采集血液样本后检测血清中促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18]、抑炎因子(IL-4、IL-10、IL-13),取肾脏和肺脏采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,采用Western blot技术检测肾脏和肺脏组织中核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、Toll样受体4(TLR4)相对表达水平。结果:A组、B组和C组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和肾脏组织细胞凋亡比例均显著高于空白组(均P<0.05)。随着LPS注射浓度增加,小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和...     

血清NGAL联合乳酸及APACHEⅡ评分对脓毒性休克合并急性肾损伤患者病死的预测价值

目的:探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）联合急性生理和慢性健康评分（APACHEⅡ）、血乳酸对脓毒性休克所致急性肾损伤（AKI）患者病死的预测价值。方法:选择2017年9月—2020年8月我院收治的50例脓毒性休克合并AKI患者,根据患者预后分为死亡组23例、存活组27例。比较两组患者一般临床资料、血清NGAL、血肌酐、APACHEⅡ评分、血乳酸及降钙素原（PCT）等,并比较血清NGAL、APACHEⅡ评分、血乳酸单独检测与三者联合检测在预测脓毒性休克所致AKI患者病死的差别。结果:死亡组血清NGAL、血乳酸、APACHEⅡ评分检测值均明显高于存活组（Z=-3.280、Z=-2.931、t=5.013,均P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示,血清NGAL、APACHEⅡ、血乳酸及三者联合检测预测脓毒性休克合并AKI患者病死的曲线下面积分别为:0.793（95%CI:0.668～0.918,P<0.01）、0.813（95%CI:0.696～0.931,P<0.01）、0.675（95%CI:0.516～0.833,P<0.01）、0.885（95%CI:0.797～0.975,P<0.01）,敏感性分别为87.5%、87.5%、58.3%、75%,特异性分别为65.4%、61.5%、84.6%、92.3%,约登指数分别为0.529、0.490、0.429、0.673,三者联合检测高于单独检测。结论:血清NGAL、APACHEⅡ评分、血乳酸三者联合检测对脓毒性休克所致AKI患者病死的预测有较高的临床应用价值。     

生长激素释放多肽通过与生长激素释放因子不同的受体起作用

用固相法合成了生长激素释放因子(GRF),生长激素释放多肤(GHRP)和生长激素释放抑制因子(GRF-AN,D-Arg2-GRF44),并检测了多肽的生物学活性。结果表明1.GRF和GHRP在体内外均可刺激人垂体生长激素(GH)分泌。2.GRF和GHRP体外灌流时均可刺激牛垂体GH分泌。3.GHRP可促进大鼠生长发育。4.GRF-AN可抑制由GRF兴奋的人和动物垂体GH释放,但有较强的选择性,GRF-AN不抑制由GHRP兴奋的GH释放。表明,GRF和GHRP均可兴奋垂体GH分泌,但二者的机制有本质上的区别。     

乌司他丁对脓毒性休克患者肺损伤防治作用的临床研究

目的:观察蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒性休克患者肺损伤的防治作用并探讨其作用机制。方法:将脓毒性休克患者随机分成A、B两组,A组42例为治疗组,B组42例为对照组。两组患者均按照《拯救严重脓毒血症和感染性休克治疗指南》和《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》处理,A组加用乌司他丁20万U加生理盐水20 m l静脉注射,每8 h 1次,连续应用1周。分别观察两组患者的动脉血气分析、APACHE-Ⅱ评分和肺损伤Murray评分,计算多器官功能障碍综合征(MODS)发生率和病死率。结果:和B组比较,A组的氧合指数、APACHE-Ⅱ评分和MODS发生率明显改善(P<0.05),肺损伤Murray评分和病死率下降不明显(P>0.05)。结论:乌司他丁可以减轻脓毒性休克患者的肺损伤,保护肺功能,降低MODS发生率。     

大承气汤对严重脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响

目的:观察大承气汤对脓毒症并腹腔间隔室综合征患者抑炎因子的影响。方法:54例患者按发生腹腔间隔室综合征的先后顺序,按照事先由随机数确定的随机分组方法,进入治疗组和对照组。治疗组在西药治疗原发病基础上,入组后予口服大承气汤治疗。比较两组治疗前后APACHE II评分,C反应蛋白水平,血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平以及动脉血氧合指数、二氧化碳分压。结果:治疗组与对照组治疗后APACHE II评分较治疗前降低,治疗组较对照组改变更明显(P0.05);治疗组与对照组治疗后C反应蛋白水平下降,治疗组较对照组改变更明显(P0.05);治疗组与对照组治疗后血清抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13表达水平均升高,治疗组较对照组改变更明显(P0.05);两组腹腔内压较治疗前降低,腹腔灌注压较治疗前升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组较对照组改变更明显(P0.05);治疗组与对照组治疗后动脉血氧合指数上升,二氧化碳分压下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组较对照组改变更明显(P0.05)。结论:应用大承气汤治疗脓毒症并腹腔间隔室综合征有效,其药理作用可能与促进抑炎因子释放有关。     

丙泊酚对脓毒性休克患者舌下微循环的影响

目的 探讨丙泊酚对脓毒性休克患者舌下微循环的影响。 方法 选取需要机械通气的脓毒性休克患者30例,所有患者依据病情给予经口气管插管并接呼吸机辅助通气治疗。在接受机械通气前及应用丙泊酚镇静后监测患者舌下微循环参数。同时记录患者血流动力学及氧代谢指标进行比较。 结果 所有脓毒性休克患者镇静目标达到Ramsay评分3~4分时平均丙泊酚应用剂量为1.2mg/(kg·h)。镇静后微循环指标出现不同程度改变, 总血管密度TVD(P>0.05)无明显改变;灌注血管密度 PVD(P<0.05)、灌注血管比例PPV(P<0.05)及微血管流动指数MFI(P<0.05)较镇静前下降明显。镇静后去甲肾上腺素泵入剂量较镇静前轻度增加,血流动力学参数CI及MAP较镇静前亦有轻度下降,但二者相比差值无统计学意义(P>0.05)。反应组织灌注指标血乳酸(LAC)及氧代谢指标中心静脉氧饱和度(SvO₂)在镇静后升高(P<0.05)。 结论 脓毒性休克患者应用丙泊酚镇静可以使微循环及氧利用障碍加重。     

PiCCO指导液体复苏联合前列地尔治疗脓毒性休克致急性肾损伤的临床研究

目的：观察脉搏指数连续心排量监测技术（pulse indicator continous cardiac output,PiCCO）指导液体复苏联合前列地尔治疗脓毒性休克合并急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的临床疗效,探讨其肾脏保护机制。方法：选择2015至2017年重庆医科大学附属第二医院和重庆市中医院ICU入住的脓毒性休克患者64例,采用随机分组分为PiCCO监测治疗组（P组）32例和PiCCO监测联合前列地尔治疗组（PA组）32例。待液体复苏血压达标后,PA组静脉给予前列地尔10 μg+100 mL生理盐水,缓慢静注,2次/d,连续应用5 d;P组患者以同样方式、剂量及速度静脉给予生理盐水。比较2组复苏6 h的平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）、全心舒张末容积指数（global enddiastolic volume index,GEDVI）和外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index,SVRI）;血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;尿量、血肌酐（serum creatinine,Scr）、血胱抑素C（Cystatin-C,Cys-C）、2周进行持续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）百分率和28 d病死率。结果：P组和PA组液体复苏6 h的MAP和SVRI差异没有统计学意义（P>0.05）;复苏6 h,PA组的中心静脉压（central venous pressure,CVP）和GEDVI明显低于P组（P<0.05）;液体复苏72 h后PA组血液中的IL-6和TNF-α的含量明显低于对照组（P<0.05）;复苏72 h时PA组尿量较P组增加更明显,差异有统计学意义（P<0.05）;复苏72 h时PA组Cys-C明显低于P组（P<0.05）。患者2周行CRRT治疗百分率和住院28 d患者死亡率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PiCCO指导液体复苏联合前列地尔治疗脓毒性休克合并急性肾损伤,能更好地达到早期液体复苏目标,但不能降低肾脏替代治疗及死亡率。     

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用

肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的: 观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone, ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用. 方法: 在大鼠脓毒性休克后1 h用3个剂量ED (6.0, 3.0和1.5 mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变. 结果: 与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化. 结论: ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.     

脉搏指示连续心排血量监测液体复苏对脓毒性休克急性肾损伤患者血流动力学及肾功能的影响

目的 探讨脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）液体复苏对脓毒性休克急性肾损伤（AKI）患者血流动力学及肾功能的影响。方法 选取2019年1月—2022年1月遵义市第一人民医院重症监护病房（ICU）收治的脓毒性休克AKI患者112例,将患者分为观察组和对照组,每组56例。两组患者分别实施PiCCO液体复苏策略和早期目标导向治疗液体复苏策略。比较两组患者复苏前及复苏24 h、48 h心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、血乳酸（Lac）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和脑钠肽（BNP）水平,分析两组患者复苏6 h、24 h、48 h液体平衡量和尿量,比较两组患者连续性肾脏替代治疗（CRRT）情况、机械通气（MV）时间、ICU住院时间和治疗后28 d病死率。结果 两组患者性别、年龄、体质量指数、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ、序贯器官衰竭评估评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者复苏前、复苏24 h和48 h的HR、MAP、CVP、Lac比较,经重复测量设计的方差分析,结果：(1)不同时间点的HR、MAP、CVP、Lac有差异（P <0....