2型糖尿病周围神经病变的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN)相关危险因素.方法 选取2014年1月至2015年12月在武汉市中心医院住院的2型糖尿病患者427例,分为DPN组(141例)和无DPN组(286例),比较两组各项临床指标,并进一步分析DPN发生的危险因素.结果 DPN组(141例)和无DPN组患者年龄[(61.45±9.39)岁vs(58.07±10.41)岁]、糖尿病病程[(8.64±5.79)年vs(6.93±5.63)年]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(8.67±2.04)%vs(7.91±1.84)%]及空腹血糖水平[(9.84±3.97)mmol/L vs(8.67±3.21)mmol/L]、吸烟率[43例(30.5%)vs 45例(15.7%)]、糖尿病性视网膜病变(DR)的发生率[51例(36.2%)vs 64例(22.4%)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).多元Logistic回归分析显示年龄、HbA1c、吸烟、合并DR为DPN发生的独立危险因素(P<0.05).结论 年龄、HbA1c、吸烟以及合并DR为导致DPN的主要危险因素.     

糖尿病患者的足底压力分析

目的：探讨我国糖尿病（DM）患者足底压力参数与分布情况及其与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系。方法使用Footscan SCSI 0.5米平板系统对68名糖尿病无周围神经病变患者（A组）和70名糖尿病合并周围神经病变患者（B组）进行静态和动态足底压力检测。结果1.前足及后足接触面积,B组〉A组（P〈0.05）;中足接触面积,B组〈A组（P〈0.01）。2.B组左足M5及左足HM的峰值压强（PP）高于A组,P＜0.01;B组左足MF的PP低于A组,P＜0.01。3.DM患者双足足底各区域的PP分布无明显差异,大致为：M3＞M4＞HM＞M2,HL＞M5＞M1＞T1＞MF＞T2-5。结论 DPN患者与DM无合并周围神经病变患者的足底压力存在差异。足底压力检测是早期发现DM人群足部物理变化的有效手段。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

心脏磁共振电影成像在射血分数保留心力衰竭诊治中的应用

目的 探讨心脏磁共振电影成像在评价射血分数保留心力衰竭(HFpEF)左心室舒张功能中的作用.方法 应用心脏磁共振成像获取30例HFpEF患者和15例心功能正常者(对照组)的左心室长轴两腔、三腔、四腔及系列短轴电影图像,绘制左心室容积-时间曲线(VTC)及整体应变曲线,比较两组峰值充盈速率及充盈量,以及整体纵向、径向、周向峰值应变和应变率等参数.结果 与对照组相比,HFpEF患者左心室重构指数(LVRI)增加(0.86±0.15 vs0.73±0.08,P＜0.05),舒张早、晚期峰值充盈速率比(PFR1/PFR2)降低或倒置(0.74±0.14 vs 1.43±0.34,P=0.001),早期充盈量(FV1)及其占总充盈量比例降低(26.24±9.74 vs 31.30±5.17,0.59±0.05 vs0.69±0.03;P均＜0.05),左心室整体纵向峰值应变(GLS)降低[(-14.96±1.79)％vs(-20.96±0.84)％,P＜0.01],整体纵向、径向、周向峰值应变率均降低(0.65±0.16 vs1.29±0.27,-2.23±0.71 vs-3.80±1.13,1.02±0.14 vs 1.77±0.63;P均＜0.05).结论 通过心脏磁共振获得的LVRI、PFR1/PFR2、FV1和整体周向峰值应变率能够较准确地反映HFpEF左心室舒张功能的改变,对于HFpEF诊治具有较高的临床价值.     

糖尿病酮症酸中毒住院患者的预后因素分析

目的 回顾性分析糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者预后相关因素,以期提高DKA诊治水平及降低病死率.方法 收集本院内分泌科2014年1月至2016年12月收治的DKA住院患者临床资料.根据DKA患者是否存活分为存活组和死亡组,并回顾性分析2组患者基本情况、入院时血常规、肝肾功、电解质、C反应蛋白、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation scoreⅡ,APACHEⅡ)等观察指标及预后情况.结果 共纳入患者70例,其中男性36例,女性34例,年龄(42.63±15.67)岁.经统计分析结果显示,存活组患者GCS评分[(14.41±1.42)vs(11.36 ±3.14)]、血磷[(0.96±0.47) mg/L vs(0.68 ±0.60) mg/L]明显高于死亡组(P＜0.05,P＜0.01),存活组APACHEⅡ评分[(8.58±4.63)vs(15.73±4.38)]、白细胞总数[(14.82 ±9.55)×109/L vs(22.80 ±7.67)×109/L]、C反应蛋白[(33.67±45.70) mg/L vs(211.39±173.93) mg/L]、肌酐[(87.28±43.89) μmol/L vs(136.47±87.50) μmol/L]、尿素氮[(8.45 ±5.00) mmol/L vs(14.72 ±9.23) mmol/L]明显低于死亡组(P ＜0.05,P＜0.01).DKA患者GCS评分(OR =0.510,P＜0.05)越低、APACHEⅡ评分(OR=1.300,P＜0.05)及C反应蛋白(OR=1.031,P＜0.05)越高,预后则越差.结论 C反应蛋白、GCS评分、APACHEⅡ评分是DKA患者独立的预后因素.     

2型糖尿患者足底压力分布特点2型糖尿患者足底压力分布特点

目的 探讨2型糖尿病患者足底压力分布特点。方法采用F-Scan足底压力分析系统收集60例志愿者行走的足底压力静力性分部参数,统 计分析足底压力数据和重力分部数据;分析身高、性别、体质量、踝臂指数(ankle arm index, AAI)、峰值血糖浓度、BMI等因素对足底压力 分布的影响并与正常中国人的足底压力数据比较。结果合并周围神经病变者（34例）前外侧足的足底瞬时峰值压力与平均峰值压力较正常人 与糖尿病周围血管病变患者（26例）显著增高(P＜0.05)。糖尿病合并周围血管病变者各项中心分部参数最优,糖尿病合并周围神经病变者则 最差。性别、峰值血糖浓度对足底压力的影响较小,身高、体质量、BMI、AAI与足底压力相关性弱,身高、体质量、BMI与静态站立时接触面 积呈强相关。结论糖尿病周围神经病变是改变糖尿患者足底压力分布的重要原因之一;研究2型糖尿病患者足底压力分布特点可为临床防治糖 尿病足提供帮助。     

转化生长因子β1与2型糖尿病周围神经病变的关系

目的 探讨血清转化生长因子β1 (TGFβ1)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 纳入38例健康体检者和85例2型糖尿病患者(T2DM组).根据多伦多评分系统将85例T2DM患者按照有无周围神经病变及病变严重程度分为单纯T2DM组(A组,20例)、轻度DPN组(B1组,22例)、中度DPN组(B2组,22例)、重度DPN组(B3组,21例),分别测定TGFβ1含量,并收集受检者糖化血红蛋白、血脂、肾功能、尿微量白蛋白定量等临床资料.比较健康对照组和糖尿病各组TGFβ1水平及其他生化指标的差异.结果 T2DM患者TGFβ1水平显著高于健康对照组[(22.3±1.6)pg/ml vs.(17.4±0.2)pg/ml,P＜ 0.01];DPN组TGFβ1水平较非DPN组升高[(22.1±1.8)pg/ml vs.(21.2±0.3) pg/ml,P＜0.05];随着DPN严重程度的增加,血清TGFβ1的水平逐渐下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01);Logistic 回归显示病程与DPN显著相关(P＜0.01).结论 血清TGFβ1水平升高可能有助于DPN的早期诊断,病程是DPN的独立危险因素.     

脑卒中后吞咽障碍患者经皮内镜下胃造瘘肠内营养的护理体会

目的 探讨脑卒中后吞咽障碍患者经皮内镜下胃造瘘(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)行肠内营养的效果.方法 68例脑卒中后吞咽障碍患者根据肠内营养的方式不同分为PEG组(34例)和鼻胃管(nasogastric tube,NGT)组(34例).比较两种肠内营养途径的相关并发症及营养改善效果.结果 PEG组与NGT组比较,PEG组胃潴留(14.7％ vs.32.4％),反流性食管炎(11.8％ vs.23.5％),吸入性肺炎(17.6％ vs.38.2％)均较NGT组显著降低(P＜0.05);PEG组营养治疗3个月的BMI [(20.56±1.32) kg/m2 vs.(19.97±1.35) kg/m2],ALB [(40.45±2.12)g/L vs.(38.27±2.25) g/L],前白蛋白(PA)均高于NGT组[(302.12±30.28) mg/L vs.(280.27±28.17) mg/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脑卒中后吞咽障碍患者PEG行肠内营养是一种安全、有效的营养支持方法,促进疾病康复,提高患者生活质量.     

标准剂量泼尼松联合谷氨酰胺对131I治疗后Graves眼病的保护作用

目的 探讨泼尼松联合谷氨酰胺(2 g/d)对131I治疗后Graves眼病(GO)的保护作用.方法 将行131I治疗伴轻-中度活动性或暂无活动性GO但有高危因素的Graves甲状腺功能亢进患者分为两组,试验组(n=59)治疗后2d开始口服泼尼松(0.44±0.13)mg/kg同时补充谷氨酰胺,泼尼松每2周逐渐减量5 mg至2个月停药;对照组(n=57)泼尼松起始剂量为(0.43±0.14)mg/kg,不补充谷氨酰胺,其余同试验组.评估两组患者治疗后2、4、6个月时GO变化以及不良反应.结果 两组患者基线特征无明显差异,治疗后6个月试验组除突眼度外CAS评分(2.8±0.8 vs.3.5士0.9)、眼球突出度[(19.6±8.1)mm vs.(21.7±3.0)mm]、睑裂宽度[(11.3±2.9)mm vs.(13.8士3.1)mm],改善程度均优于对照组(P＜0.01).两组均无GO新发或者恶化;两组疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组比试验组不良反应更多(63.1％ vs.30.5％,P＜0.01),体质量增加更明显[(3.8±1.8) kg vs.(1.4±1.2)kg,P＜0.01],两组患者收缩压和舒张压均轻度上升[(10±4)mm Hg vs.(9±5)mm Hg,P＞0.05].结论 131I治疗后使用起始约0.4 mg/kg、2个月的泼尼松,同时口服补充谷氨酰胺(2 g/d)能有效改善轻-中度GO,并且有效降低不良反应.     

运动疗法联合饮食控制治疗95例糖尿病患者的 临床研究

目的 研究运动疗法联合饮食控制治疗95例糖尿病患者的临床疗效.方法 选择2013年1月—2016年12月该院收治的糖尿病患者190例,依据随机数字表法将190例糖尿病患者分为联合组(n=95)与对照组(n=95),对照组给予常规药物治疗.联合组在常规药物治疗基础上联合运动疗法及饮食控制治疗.观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRS)及临床疗效.结果 治疗后,联合组FBG、2 hPBG及HbA1c水平均低于对照组[(5.63±0.55)mmol/Lvs(6.72±0.69)mmol/L]、[(8.24±0.83)mmol/Lvs(9.54±0.93)mmol/L]、[(6.37±0.64)％vs(6.97±0.71)％],差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,联合组ISI大于对照组[(-3.92±0.43)vs(-4.41±0.46)],IRS小于对照组[(0.52±0.17)vs(0.95±0.19)],差异有统计学意义(P<0.05).联合组总有效率(97.89％)高于对照组(77.89％),差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动疗法联合饮食控制治疗糖尿病疗效显著.     

染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质沉积的影响

目的 探讨染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质(ECM)沉积的影响及其机制.方法 5/6肾切除术建立尿毒症模型鼠,将模型鼠分为染料木素组(G组)和对照组(C组),假手术组(S组)作为正常对照.检测各组术前及术后第4、8周尿蛋白和生化等指标,第8周观察肾组织病理变化情况,半定量法评估肾小球硬化指数(GSI).免疫组化法检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的沉积情况.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western blot法分别检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA转录、蛋白质表达情况.结果 术后第4周与C组比较,G组尿蛋白排泄量减少[(11.63±2.07) vs.(19.93±3.19)mg/d,P＜0.01],血清尿素氮、肌酐水平降低[(9.39±0.59) vs.(12.09±0.78)mmol/L,(65.11±3.79) vs.(77.63±3.20)μmol/L,P＜0.01].至术后第8周,尿蛋白排泄量减少,血清尿素氮、肌酐水平降低更为显著.肾小球内ColⅣ和FN沉积减少[(17.30±1.96)％ vs.(24.68±3.97)％,(18.26±2.31)％vs.(29.35±4.15)％,P＜0.01],肾小球硬化明显减轻.TGF-β1mRNA、蛋白质表达减弱(P＜0.05).结论 染料木素可以减少尿毒症大鼠细胞ECM的蓄积,对肾脏具有保护作用.     

丝氨酸羟甲基转移酶2在小鼠肝再生过程中的变化规律及作用

目的 探索丝氨酸羟甲基转移酶2(serine hydroxymethyl transferase 2,SHMT2)在小鼠肝再生过程中的表达规律,以及其对小鼠肝再生是否有促进作用.方法 SPF级C57BL/6小鼠120只分为肝切除组(2/3 PH)、假手术组(SHAM)、腺病毒干扰组(siSHMT2)及注射生理盐水对照组(Control),每组30只;肝切除组下设1、3、5、7、9d5个时相点,每个时相点6只.小鼠肝切除之后分别取1、3、5、7、9d的肝脏组织及血清,采用qPCR、Western blot和免疫组化检测SHMT2及其下游分子甘氨酸脱氢酶(glycine dehydrogenase,GLDC)的变化规律、血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的浓度.取注射腺病毒干扰SHMT2第5天的肝脏组织,通过Westernblot和观察荧光强度,确定转染效果,并检测血浆中ALT和AST水平,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果 SHMT2及其下游分子GLDC在小鼠肝再生的后第5、7天表达最高,qPCR检测结果显示,SHMT2第5天的表达量是第1天的1.63倍(P＜0.05).在干扰SHMT2之后,小鼠第5天再生肝脏的质量由(0.79±0.13)g降低至(0.63 ±0.ll)g(P ＜0.05),再生度由(36.37±2.21)％降低至(31.33±1.92)％,肝指数由(3.76±0.44)％降低至(3.13±0.29)％,并且肝功能指标ALT由(70.00±9.52) U/L升高至(154.15±16.49) U/L,AST由(140.09±32.85) U/L升高至(403.41±68.63) U/L(P＜0.05),PCNA阳性率从(53.6±2.3)％降低至(39.0±3.2)％(P＜0.05).结论 SHMT2在肝脏再生的后期高表达,促进残肝的再生,其机制可能与增强肝脏对缺血、缺氧的耐受,提高三磷酸腺苷水平有关.     

丝氨酸/苏氨酸激酶31对骨肉瘤恶性生物学行为的影响

目的 观察丝氨酸/苏氨酸激酶31(STK31)在骨肉瘤中的表达及其对骨肉瘤恶性生物学行为的影响.方法 收取15例骨肉瘤组织标本及瘤旁正常组织标本,利用免疫组织化学技术、实时定量PCR技术和Western blot技术检测肿瘤组织及瘤旁正常组织中STK31的表达;构建STK31敲除质粒pGenesil-STK31-shRNA,以骨肉瘤细胞系MG63细胞为靶细胞转染pGene-sil-STK31-shRNA或对照质粒pGenesil-1,通过CCK8细胞活性实验,检测STK31对MG63细胞增殖能力的影响;Tanswell实验观察STK31对骨肉瘤细胞迁移能力的影响.结果 免疫组织化学显示肿瘤组织中STK31表达明显高于瘤旁正常组织;实时定量PCR检测骨肉瘤STK31 mRNA的表达量显著高于瘤旁正常组织[(3.65±0.83)vs.(1.05±0.14),P＜0.05];Western blot显示肿瘤组织中STK31蛋白表达显著高于瘤旁正常组织(P＜0.05);CCK8细胞活性实验显示敲除STK31后MG63细胞增殖能力明显降低,36 h后与对照组相比[(1.71±0.17)vs.(1.39±0.11),P＜0.05],72 h后与对照组相比](2.15±0.21) vs.(1.54±0.14),P＜0.05],差异均有统计学意义;Tanswell实验显示转染pGenesil-STK31-shRNA后,MG63细胞迁移能力明显受到抑制[(13±4)个vs.(55±8)个,P＜0.05].结论 STK31在骨肉瘤组织中的表达升高,具有增加骨肉瘤细胞生物学活性的作用.     

肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化

目的 探讨肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素的变化特点,以及幽门螺杆菌(Hp)感染对血清胃泌素的影响及其临床意义.方法 选择首都医科大学附属北京佑安医院确诊的肝炎肝硬化患者165例[男113例,女52例,平均年龄(51.9±11.4)岁]及同期健康志愿者30例[男12例,女18例,平均年龄(44.9± 11.9岁)]作为研究对象.肝炎肝硬化组分为Child-PughA级(54例)、B级(60例)、C(51例).抽取外周静脉血3 ml、行14C-尿素呼气试验和电子胃镜检查(结果由两名以上专业人员诊断).根据胃镜下活检病理和14C-尿素呼气试验判断是否Hp感染.双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测血清胃泌素浓度,并根据标准曲线计算胃泌素含量.以肝炎肝硬化患者胃泌素水平为因变量,Hp感染情况、性别、年龄、病毒载量、总胆红素、肌酐、白蛋白、血氨、血浆凝血酶原时间、溃疡情况、静脉曲张情况为自变量进行多元逐步回归分析.结果 165例肝炎肝硬化患者中Hp感染率48.5％(80/165);Child-Pugh A、B、C级Hp感染率分别为40.7％ (22/54)、50.0％(30/60)、54.9％ (28/51),差异无统计学意义(P=0.335).30例对照组Hp感染率20.0％(6/30),显著低于肝炎肝硬化组(P=0.004).肝炎肝硬化组血清胃泌素的浓度为(772.9±368.3)pg/ml,高于对照组(260.3±117.6)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).肝炎肝硬化Hp感染者血清胃泌素平均浓度(957.2±318.5)pg/ml显著高于未感染者(595.1±324.2)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步分组比较,Child A、B、C各亚组Hp感染者比未感染者的血清胃泌素浓度均亦显著升高[(781.3±233.8)pg/ml vs.(398.0±159.3)pg/ml,(884.2±235.9)pg/ml vs.(617.6±301.8)pg/ml,(1 205.9±316.5)pg/ml vs.(816.6±334.9)pg/ml,P均＜0.01].多元逐步回归分析,Hp感染对肝炎肝硬化患者血清胃泌素水平的影响最大,白蛋白水平与胃泌素水平呈负相关.肝炎肝硬化并发消化性溃疡50例,占30.3％.肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者与无溃疡者相比,其外周血胃泌素浓度显著升高[(909.4±340.8)pg/ml vs.(713.5±365.4)pg/ml,P=0.002].结论 肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素升高,Hp感染可能在其中发挥了重要作用.血清胃泌素升高可能是肝炎肝硬化患者易发生消化性溃疡的原因之一.     

氯化锂通过抑制糖原合酶激酶3β维持缺氧心肌的缝隙连接

目的 在心肌慢性缺氧环境下,研究氯化锂对心肌间缝隙连接的影响.方法 将25只C57BL/6J小鼠分为常氧组、缺氧组、常氧对照组、缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组.缺氧组采用10％氧浓度缺氧4周.缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组分别腹腔注射生理盐水和氯化锂.用电生理和心导管检查,评价心律失常情况、心率和射血分数.用免疫荧光观察连接蛋白43(Cx43)的分布情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cx43、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的水平.结果 与常氧组比,缺氧组小鼠心率较快[(448±18)次/min vs.(401±13)次/min,P＜0.05],左心室射血分数降低[(56±5)％ vs.(73±4)％,P＜0.05],心律失常评分增加[(3.4±0.5)分vs.(0.6±0.5)分,P＜0.05],Cx43表达减少.与缺氧+生理盐水组比,缺氧+氯化锂组的小鼠心率降低[(412±11)次/min vs.(454±18)次/min,P＜0.05],射血分数增加[(69±3)％vs.(55±4)％,P＜0.05],心律失常评分减少[(1.8±0.4)％vs.(3.0±0.7)％,P＜0.05],Cx43增加,p-GSK-3β与总GSK-3β的比值增加.结论 在心肌慢性缺氧中,氯化锂能通过抑制GSK-3β信号,维持缝隙连接,降低心律失常发生率.     

超声评分在膝关节类风湿关节炎中的临床意义

目的 探讨膝关节类风湿关节炎超声诊断的价值及超声评分系统的临床意义.方法 收集2013年7月至2015年12月丽水市两家三级甲等综合医院膝关节类风湿关节炎患者500例作为观察组,另收集同期健康成人500例作为对照组.观察两组膝关节滑膜厚度、增生滑膜内血管检出率、超声评分、类风湿性关节炎疾病活动度评分、C反应蛋白、红细胞沉降率、髌上囊积液、髌下囊积液、关节腔积液、膝关节软骨和骨表面情况.结果 与对照组比较,观察组膝关节滑膜厚度[(0.50±0.19)cm vs.(0.13±0.05)cm,P=0.000]、髌上囊液体深度[(0.62±0.27)cm vs.(0.23±0.05)cm,P=0.000]、髌下囊液体深度[(0.58±0.12)cm vs.(0.21±0.04)cm,P=0.000]、关节腔液体深度[(0.48±0.28)cm vs.(0.12±0.08) cm,P=0.000]、红细胞沉降率[(43.29±12.58)mm/h vs.(12.95±4.39)mm/h,P=0.000]、C反应蛋白水平[(8.95±3.29)mg/L vs.(3.29±1.54)mg/L,P=0.000]、增生滑膜内血管检出率(84.20% vs.13.00%,P=0.000)均明显增加.且超声评分与类风湿关节炎患者类风湿关节炎疾病活动度评分、C反应蛋白水平、红细胞沉降率、髌上囊液体深度、髌下囊液体深度和关节腔液体深度均呈正相关(r=0.583、0.258、0.383、0.219、0.228、0.248,均P<0.05).结论 超声在类风湿性关节炎中具有良好的诊断价值,超声评分系统可以较好地反映患者的疾病严重度.     

压力记录分析法指导儿童颅脑肿瘤切除术液体治疗的临床观察

目的 探讨压力记录分析法(PRAM)指导儿童颅脑肿瘤切除术中液体治疗的应用.方法 选取择期行颅脑肿瘤切除术的患儿,随机分为两组,试验组以PRAM技术获得的血流动力学参数作为液体治疗的指导,对照组依据“4-2-1”法则补液.试验组分别记录Mostcare监测仪(核心技术为PRAM)所采集的麻醉诱导时(T1)、开放硬脑膜后(T2)、肿瘤切除后(T3)、关颅时(T4)的平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏量(SV)、脉压变异度(PPV)、心脏循环效率(CCE)、最大压力梯度(dp/dt)以及患儿术中补液量、尿量、失血量,随访术后ICU停留时间.对照组记录患儿MAP、HR、术中补液量、尿量、失血量,随访ICU停留时间.结果 共纳入24例患儿,每组12例.两组患儿年龄、BMI、麻醉时间的差异无统计学意义(P＞0.05).试验组与对照组比较,补液量[(999±584)ml vs.(1 831±735)ml]、晶体输注量[(634.3±331.3)ml vs.(1 392.7±576.6)ml]、ICU停留时间[(1.08±0.42)d vs.(2.03±1.23)d]显著降低(P＜0.05).试验组各时间点血流动力学指标较对照组更稳定.结论 PRAM技术适用于指导小儿颅脑肿瘤切除术的液体治疗,能有效控制液体输注量,维持稳定的血流动力学状态,减少ICU停留时间.