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相似文献
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1.
突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.  相似文献   

2.
目的 探讨IgG型抗内皮细胞抗体(IBG-AECA)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)在狼疮肾炎发病机制中的作用及临床意义.方法 用间接免疫荧光法(IIF)检测39例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者及健康对照组的IgG-AECA阳性率;再将39例患者依据IgG-AECA分为阳性、阴性两组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定可溶性细胞问黏附分子-1(sICAM-1)在两组中的血清水平.同时依据临床症状及实验室指标将活动期患者分为狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组,分别测定上述两组的IgG-AECA阳性率及sICAM-1血清水平.结果 IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05).在SLE活动期患者中IgG-AECA阳性组的sICAM-1的血清水平高于IgG-AECA阴性组(P<0.05);有狼疮肾炎组IgG-AECA阳性率及sICAM-1的血清水平均高于无狼疮肾炎组(均P<0.05).结论 IgG-AECA可能通过上调血管内皮细胞的ICAM-1表达水平,吸引淋巴细胞黏附引起血管损害的机制,在SLE发病及疾病发展中起着重要作用.二者与狼疮肾炎活动密切相关,可将二者作为监测狼疮肾炎活动、评价疾病活动性、指导合理治疗的指标.  相似文献   

3.
目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。  相似文献   

4.
检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.  相似文献   

5.
Zhao X  Song GM  Xu JL  Wang XJ  Song HM  Qu X 《中华医学杂志》2007,87(37):2657-2659
目的研究细胞间黏附分子1(ICAM-1)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A(CsA)治疗组中的表达明显增强(均P〈0.05)。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。  相似文献   

6.
目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及霉酚酸酯(MMF)对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。  相似文献   

7.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.  相似文献   

8.
结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0.01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0.01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0.05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0.01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。  相似文献   

9.
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.  相似文献   

10.
目的 探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中血管细胞问黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 将133例发生ACI患者分为瑞舒伐他汀联合常规治疗组(68例)和常规治疗组(65例),另选45例健康体检者设为对照组.分别于确诊后第1、3天和第1、2、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组(均P<0.05).瑞舒伐他汀组患者第3天、第1和2周VCAM-1、ICAM-1浓度较常规治疗组低(均P<0.05),第3天血清PAI-1浓度亦较常规治疗组低(P<0.05).治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组(均P<0.05).结论 瑞舒伐他汀有利于降低血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、抗纤溶作用,可作为治疗ACI患者的联合药物.  相似文献   

11.
急性白血病病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平检测   总被引:1,自引:2,他引:1  
①目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)在急性白血病病人诊断、病情进展、疗效观察及预后判断中的意义。②方法采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA法),对19例急性淋巴细胞白血病(ALL)和36例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人治疗前后的血清可溶性ICAM-1(sICAM-1)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平进行检测并与正常人比较。③结果急性白血病病人化疗前血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与正常对照组比较差异有显著性(F=11.52、10.73,q=3.06~4.17,P〈0.01),缓解后降至正常水平。复发病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与缓解组及正常对照组比较差异有显著性(F=8.91、9.12,q=2.92~4.93,P〈0.01)。ANLL中M4和M5病人血清sVCAM-1水平高于其他亚型病人(F=8.13、9.11,q=3.65~4.13,P〈0.05)。血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高者与血清sICAM-1和sVCAM-1水平正常者比较,疗效较差。随着病情缓解,血清sICAM-1和sVCAM-1水平亦降至正常。④结论血清sICAM-1和sVCAM-1水平的检测有助于判断病人的病情进展、疗效及预后,并对化疗方案的选择有一定的指导作用。  相似文献   

12.
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.  相似文献   

13.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清凋亡调节蛋白sFas和可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)对疾病活动性及治疗转归的预测价值.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SLE患者和正常人血清sFas和sICAM-1的水平,分析sFas和sICAM-1的含量与SLE患者的疾病活动度指数SLEDAI和免疫指标(ANA、dsDNA等)的相关性,研究用sFas和sICAM-1指标判断疾病的活动性,并进行了SLE病例的前瞻性和治疗前后对照研究.结果:SLE患者血清sFas和sICAM-1平均水平分别为4.18μg/L和464.5μg/L,显著高于正常对照组2.27μg/L和190.4μg/L.SLE患者血清sFas和sICAM-1水平活动期均高于非活动期(P<0.001),ANA高滴度组高于ANA低滴度组,dsDNA抗体阳性组高于dsDNA抗体阴性组,肾损害组高于非肾损害组;且SLE患者血清sFas和sICAM-1水平与SLE患者SLEDAI呈正相关(r=0.688和r=0.728).以非活动性SLE组的-x±s作为评判临界值,同时定量检测sFas(>4.45 μg/L)、sICAM-1(>438.6μg/L)对SLE活动性的预测具有较好的灵敏度、特异度.结论:sFas和sICAM-1与SLE发病有关,可反映SLE患者的疾病活动性,同时定量检测可有助于预测患者的病情活动和转归.  相似文献   

14.
目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.  相似文献   

15.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标志物C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化.方法:检测48例ACS患者、28例稳定性心绞痛(SA)患者和20例正常人血清CRP、VCAM-1、ICAM-1、肌钙蛋白T(cTnT)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(Fib)水平,并测定冠脉造影积分.结果:ACS组血清CRP与VCAM-1、ICAM-1水平均高于SA组和对照组(P<0.01);ACS组中血清CTnT阳性者CRP、ICAM-1、VCAM-l浓度均高于阴性者(P<0.01);ACS组与SA组冠脉狭窄程度差异无统计学意义(P>0.05);ACS组冠脉狭窄程度和TC水平呈正相关(r=0.550,P<0.01),与血清CRP、ICAM-1、VCAM-1水平均无相关性(P>0.05).结论:血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要价值.  相似文献   

16.
目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P<0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P<0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P<0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P<0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.  相似文献   

17.
目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)
的作用及可能机制。方法入选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5~20mg/d,治疗3个月,观察患者治疗
前后血脂情况及血浆VCAM-1水平;流式细胞学检测单个核细胞ICAM-1表达;实时荧光定量PCR及Western blotting检测单个
核细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的mRNA及核内蛋白表达。结果与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表
面ICAM-1表达明显降低,单个核细胞核内PPARγ蛋白表达增加。血浆VCAM-1水平、单核细胞表面ICAM-1表达则无明显变
化。结论瑞舒伐他汀抑制外周动脉粥样硬化患者单个核细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARγ途径有关。
  相似文献   

18.
目的:探讨不稳定心绞痛患者细胞黏附分子与TIMI积分的相关性。方法:酶联免疫吸附法检测65例不稳定心绞痛患者外周血ICAM-1 VCAM-1水平与TIMI积分及冠状动脉狭窄程度积分进行分析。结果:①血清ICAM-1 VCAM-1水平与TIMI积分呈正相关;与冠状动脉狭窄程度无相关性。②TIMI积分与冠状动脉狭窄程度积分无相关性。结论:细胞黏附分子水平与不稳定心绞痛预后有关。  相似文献   

19.
目的:研究可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在幼年型类风湿性关节炎(JRA)患儿中的变化。方法:用双抗体夹心ELISA方法检测30例(20例全身型、5例多关节型和5例少关节型)活动期与缓解期JRA患儿和20例正常对照患儿血清sICAM-1及TGF-β水平。结果:活动期全身型、多关节型及少关节型JRA患儿血清sICAM-1水平均较正常对照明显增高(P<0.01),少关节炎型较全身型明显增高(P<0.05);而TGF-1β则明显减低(P<0.01),ICAM-1和TGF-β在JRA的发病机制中起一定作用。  相似文献   

20.
目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。应用免疫组化方法检测13例患者皮损处脓疱壁、血管内皮细胞、角质形成细胞ICAM-1的表达水平,并与正常皮肤标本的测定结果进行比较。结果PP患者与正常对照者PMN表面CD15、CD11b的荧光强度间差别均有显著性意义(P<0.05)。PP患者皮损组织的脓疱壁、真皮浅层和乳头内血管及表皮角质形成细胞ICAM-1染色呈阳性;表皮内ICAM-1的表达呈局灶性分布;正常皮肤组织ICAM-1染色呈阴性。结论黏附分子CD15、CD11b、ICAM-1参与了PP的发病,并促进炎症发展,提示抗人黏附分子抗体可能成为治疗PP的新药。  相似文献   

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