CDH17 对那可丁耐药性结肠癌细胞 裸鼠移植瘤模型的影响

目的 研究下调肝肠钙黏连蛋白（CDH 17）基因对那可丁耐药的结肠癌细胞裸鼠移植瘤模型的 影响。方法 以结肠癌细胞为研究材料,复制结肠癌细胞裸鼠移植瘤模型。同时构建干扰质粒,从基因和 蛋白水平对CDH17 进行干扰,成功构建慢病毒载体。通过转移酶介导的末端标记法（TUNEL）检测下调 CDH 17 基因对结肠癌细胞的影响。结果 实时聚合酶链反应和Western blot 检测证实成功构建CDH17 的干 扰表达载体;TUNEL 检测表明下调CDH 17 基因可以促进对那可丁耐药的结肠癌细胞裸鼠移植瘤模型细胞凋 亡。结论 下调CDH 17 基因可以促进那可丁耐药性结肠癌细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。     

查尔酮对人胃癌BGC823细胞生物学行为影响的初步研究

目的:研究查尔酮对人胃癌BGC823细胞生长抑制、细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡的作用,为寻找预防肿瘤药物提供一定的线索.方法:细胞生长抑制采用MTT比色法检测,细胞周期阻滞用流式细胞仪检测,细胞凋亡用流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳检测.结果:浓度为6.25、12.5、25和50μmol/L的查尔酮呈剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖.查尔酮诱导细胞凋亡率是对照的2.71、2.79、4.74倍.琼脂糖凝胶电泳可观测到12.5μmol/L、25μmol/L有DNA"梯子"现象.结论:查尔酮可以抑制BGC823细胞生长,并呈剂量-反应关系.查尔酮有将BGC823细胞增殖周期阻滞在G0/G1期趋势,查尔酮可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖.     

艾迪注射液对裸鼠人胃癌移植瘤细胞凋亡的影响

目的：观察艾迪注射液对裸鼠人胃癌移植瘤细胞凋亡的影响。方法：将人胃癌细胞BGC-823接种于裸鼠右侧腋皮下,建立荷瘤裸鼠模型。将荷瘤裸鼠随机分为：模型、环磷酰胺及艾迪注射液高、中、低剂量5个组,加上1个对照组（未接种肿瘤细胞）,各组动物按各自药物和剂量腹腔注射（ip）给药,连续14d。末次给药后处死动物,剥取瘤块,用流式细胞仪测定移植瘤组织的细胞凋亡率,并用电子显微镜观察其超微结构。结果：艾迪注射液高剂量组的细胞凋亡率明显高于模型组,电镜下可见明显的凋亡表现。结论：艾迪注射液具有促进裸鼠人胃癌移植瘤组织细胞凋亡的作用。     

细胞黏附肽抑制人胃癌细胞BGC823生长及诱导其凋亡作用

目的:　研究细胞黏附肽（RGD）对人胃癌BGC823细胞生长增殖的影响,探讨RGD诱导BGC823细胞凋亡的作用。方法:　将体外培养的 BGC823细胞分为12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^-1RGD处理组和对照组,RGD处理BGC823细胞24、48、和72 h后,MTT法检测不同浓度RGD作用不同时间对BGC823细胞生长增殖的抑制作用,分别利用光镜、透射电镜、免疫组织化学法、流式细胞术和凋亡细胞的DNA片段方法观察凋亡细胞的形态学变化以及定性、定量检测细胞凋亡。结果:　MTT检测,RGD各剂量组在作用24、48和72 h时, BGC823细胞的抑制率均高于对照组（P<0.01）,且随着RGD浓度增加BGC823细胞的抑制率增加;50.0 mg·L^-1　RGD处理BGC823细胞48 h后,光镜下显示,细胞体积变小,胞核深染,胞浆发红,出现很多的凋亡细胞;透射电镜显示,细胞表面微绒毛消失,异染色质趋边凝聚、聚集在核膜上,形成新月形帽状结构,甚至核膜消失,细胞核碎裂,可见凋亡小体。流式细胞术检测,BGC823细胞发生凋亡,且凋亡峰随着浓度的增加而增高;电泳结果显示,BGC823细胞内的DNA片段断裂为大小不等的小片段,呈现出很清晰的梯状降解条带;免疫组织化学染色结果显示,50.0 mg·L^-1RGD处理BGC823细胞48 h后 Survivin的表达量较对照组明显减少,经图像分析检测,实验组平均灰度值
高于对照组(P< 0.01）,提示实验组细胞发生凋亡。结论: RGD通过诱导BGC823细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增殖,其RGD诱导BGC823细胞凋亡的作用机制可能通过线粒体引发这一途径。     

斑蝥酸钠诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的实验研究

目的观察斑蝥酸钠体外对人胃癌BGC823细胞凋亡的影响。方法应用MTT法及流式细胞仪检测、分析斑蝥酸钠对人胃癌BGC823细胞的生长和凋亡的影响。结果不同剂量斑蝥酸钠作用24 h均可使人胃癌BGC823细胞生长明显抑制(P<0.01),并出现典型的凋亡峰,细胞增殖阻滞于G1期。结论斑蝥酸钠对人胃癌BGC823细胞生长有抑制作用,可诱导胃癌细胞凋亡。      

脱氧胆酸对人胃癌 BGC －823细胞凋亡的作用

目的：研究脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞的影响,并探讨其作用机制。方法采用细胞培养、MTT法、HE染色、Giemsa 染色、Hoechst33258荧光染色、AO／EB荧光染色和流式细胞术法,检测脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞生长抑制效应和凋亡效应及其机制。结果脱氧胆酸可明显抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖,0.7 mmol／L脱氧胆酸处理48 h后抑制率达81.5％;经脱氧胆酸处理后,细胞发生皱缩、细胞体积变小、核染色质浓缩、核碎裂、细胞出芽以及凋亡小体形成等显著的凋亡特征。细胞周期检测出细胞被阻滞在G2／M期;线粒体膜电位明显下降;AnnexinV－FITC／PI双染法检测出细胞凋亡率达40.35％。结论脱氧胆酸能够有效诱导人胃癌BGC－823细胞发生凋亡,且可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡,从而可为胃癌等相关恶性肿瘤疾病的治疗和凋亡机制的进一步研究提供重要理论基础和科学依据。     

17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长

目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2 β在胃癌生长调节中的作用及相关机制.方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24 h和48 h.细胞生长通过WST1方法检测.RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化.结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降.E2β可促进ERα36 mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性.E2β处理BGC823细胞24 h时,ERα36蛋白表达上升,48 h时,ERα36蛋白表达下降.ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响.结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长.E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节.     

环孢素A对人胃癌BGC823细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究环孢素A(CsA)对人胃癌BGC823细胞的生长增殖以及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度CsA处理24、48、72 h后对BGC823细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、活性氧(ROS)含量及细胞线粒体膜电位(△Ψm)改变;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 CsA在5～20 μmol/L浓度范围内和24 ～ 72 h时间范围对BGC823细胞增殖有显著抑制作用,与药物剂量、作用时间呈现量效和时效的依赖性;FCM结果显示CsA浓度依耐性使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(F=33.45,P＜0.05,P＜0.01);细胞凋亡率随CsA作用浓度增加而增加;5～ 20μmol/L CsA浓度范围细胞内ROS含量显著增加(F =46.17,P＜0.01),细胞线粒体膜电位明显降低.结论 CsA对BGC823细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞生长周期、细胞内ROS含量增加以及线粒体膜电位下降相关.     

姜黄素对人胃癌BGC823细胞的生物学作用

20世纪80年代以来已陆续发现姜黄素具有抗氧化、抗 炎、抗凝和降血脂作用,并发现姜黄素还具有显著的防癌和 抑癌作用。因此,它已受到人们日益关注并被广泛研究。 本实验以人胃癌细胞系BGC823细胞为实验对象,以姜 黄素为实验药物来研究其抗胃癌作用,并达到初步筛选抗肿 瘤药物的目的。     

中药胃肠安诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡的途径及基因调控的研究

目的:观察以健脾类中药为基础的复方“胃肠安”(Weichang'an,WCA)对人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用和体内诱导胃癌细胞凋亡的作用和途径。方法:用高效液相色谱法监测WCA的制备,保证研究制剂的稳定性;用人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤模型评价WCA对胃癌细胞的体内抑瘤作用;链霉素抗生物素-过氧化酶法(streptavidin peroxidase,SP)检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate fluorescence nick end labeling,TUNEL)法检测凋亡指数以及SP法检测活化caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达;SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测bcl-2等5条凋亡调控相关基因的表达;SP法比较有差异表达基因在细胞内的蛋白表达。结果:WCA组的平均瘤质量为(0.99±0.76)g,低于模型组的(1.93±0.58)g,差异有统计学意义(P=0.011 7),WCA组对皮下移植瘤生长的抑制率为48.70%;WCA组移植瘤PCNA阳性表达率为(35.73±6.01)%,强阳性表达率为(3.39±1.48)%,总阳性率为(39.03±7.37)%,均低于模型组的(53.48±9.34)%、(8.78±5.43)%和(62.26±13.80)%,差异有统计学意义;凋亡指数为(9.72±4.51)%,高于模型组的(2.45±1.37)%(TUNEL法);WCA组活化caspase-3表达阳性率为(5.20±2.26)%,较模型组的(2.82±1.84)%高(P=0.036 7);caspase-8表达阳性率为(4.44±2.67)%,而模型组为(3.94±2.10)%,差异无统计学意义(P=0.682 7);caspase-9表达阳性率为(8.87±6.08)%,较模型组的(2.25±0.79)%高(P=0.0144);与模型组相比,WCA组bcl-2等5条与凋亡调控相关基因的表达量差异有统计学意义的为Stat3(2-ΔΔCT=0.16)和bcl-2(2-ΔΔCT=0.10),均为下调表达作用;WCA组P-Stat3阳性表达率为(35.93±12.67)%,强阳性表达率为(3.64±1.72)%,总阳性率为(39.57±13.31)%,均分别低于模型组的(56.49±9.34)%、(13.16±7.06)%和(69.65±10.80)%,差异有统计学意义;bcl-2蛋白阳性表达率为(1.62±0.82)%,低于模型组的(7.53±3.73)%,差异有统计学意义。结论:中药复方WCA在体内可抑制胃癌细胞增殖,诱导凋亡;WCA在体内诱导胃癌细胞凋亡可通过caspase-9和caspase-3的活化实现。诱导胃癌细胞凋亡的机制与下调stat3和bcl-2的mRNA表达,抑制P-stat3和bcl-2蛋白在细胞内的表达有关。     

白屈菜红碱对人胃癌BGC823细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的观察白屈菜红碱(che lerythrine)对人胃癌BGC 823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法通过M TT实验检测白屈菜红碱对细胞生长的抑制率,AO/EB的荧光核染色观察细胞形态,DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果M TT实验显示白屈菜红碱抑制BGC 823细胞的生长呈时间、浓度依赖的方式,显微镜下观察到AO/EB的荧光核染后凋亡的细胞,琼脂糖凝胶电泳出现DNA的片段化,在白屈菜红碱质量浓度为1.5、2.0、2.5μg/mL且培养24 h时,流式细胞仪可以检测到凋亡峰,且细胞被阻滞在S和G2/M期。结论白屈菜红碱能有效地诱导BGC 823细胞凋亡,而且其诱导的凋亡具有周期依赖性。     

小檗碱诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡

目的观察小檗碱对人胃癌细胞BGC-823凋亡的诱导作用,以探讨具抗癌作用机理.方法采用体外细胞培养技术,以lO～40 mg/L小檗碱作用于培养的BGC-823细胞48 h后,进行光镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪和TUNEL法的观察和分析.结果小檗碱作用后,光镜、TUNEL观察到细胞呈现凋亡特征,琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解,流式细胞仪分析出现典型亚二倍体峰.结论小檗碱可诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡,这可能为小檗碱抗癌的机理之一.     

白藜芦醇诱导胃癌BGC⁃823细胞凋亡的分子机制

目的：探究白藜芦醇对人胃癌细胞BGC823的作用及其分子机制。方法：采用MTT法检测白藜芦醇对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术测定白藜芦醇对BGC823细胞凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位的影响;Western blot法检测白藜芦醇对BGC823细胞cleaved caspase?3和cleaved caspase?9蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示白藜芦醇对胃癌BGC823细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系;31.25~500.00 μmol/L白藜芦醇作用24 h和48 h可诱导BGC823细胞凋亡,500 μmol/L作用24 h和48 h,细胞凋亡率分别达（40.42±2.64）%和（75.02±2.36）%。流式细胞术结果显示白藜芦醇作用24 h后可使BGC823细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）增多;与对照组相比,62.50~500.00 μmol/L白藜芦醇作用细胞24 h后,细胞出现了显著的线粒体膜电位降低（P < 0.05）;Western blot结果显示白藜芦醇以浓度依赖方式上调cleaved caspase?9和cleaved caspase?3的表达。结论：白藜芦醇可以显著诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡与ROS增多、线粒体膜电位降低和调节cleaved caspase?9和cleaved caspase?3的表达有关。     

鳕鱼皮寡肽对人胃癌细胞BGC-823增殖影响的实验研究

目的探讨鳕鱼皮寡肽（codskinofoligopeptide,CSO）对人胃癌细胞（BGC-823）增殖的影响。方法用不同浓度（20、40、60、80mg/ml）CSO处理体外培养的BGC-823,72h后显微镜下观察细胞生长情况;分别于24、48、72h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算50%细胞抑制率（IC50）;处理后24h采用流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期的改变情况。结果与对照组相比,经CSO处理后,镜下BGC-823数目减少。CCK-8检测结果显示,BGC-823数目减少呈剂量、时间依懒性（均P＜0.05）,并且CSO对BGC-823作用24、48和72h的IC50分别是87.34、68.14、44.55mg/ml。对照组BGC-823存活率为（86.62±10.32）%,60mg/ml组BGC-823存活率为（24.18±6.59）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组BGC-823晚期凋亡率为（1.81±0.35）%,60mg/ml组BGC-823晚期凋亡率为（55.84±5.89）%,差异有统计学意义（P＜0.05）。在G1期,对照组BGC-823细胞分布为（61.13±10.32）%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为（79.74±10.21）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;在S期,对照组BGC-823细胞分布为（23.04±8.64）%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为（10.42±5.36）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;在G2期,20mg/ml组BGC-823细胞分布为（9.96±2.68）%,40mg/ml组BGC-823细胞分布为（6.93±1.25）%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为（9.84±3.79）%,与对照组BGC-823细胞分布（15.83±5.89）%相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CSO可阻滞BGC-823生长周期,促进BGC-823凋亡,抑制增殖,从而抑制肿瘤细胞的生长。     

特异性下调GRP78基因表达对卵巢癌细胞耐药性的影响

目的:探讨RNA干扰技术沉默葡萄糖调节蛋白78（GRP78）基因对人卵巢癌细胞耐药性的影响,阐明GRP78基因沉默逆转肿瘤细胞耐药性的生物学机制。方法：构建pSilencerTM3.0-H1-GRP78 siRNA重组质粒,脂质体介导转染至SKOV3/DDP细胞;RT-PCR和Western blotting法检测GRP78基因的蛋白的表达;Western blotting法检测caspase-4和caspase-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：转染GRP78 siRNA重组质粒的SKOV3/DDP细胞GRP78基因和蛋白表达较转染空质粒组明显降低(P<0.05);加用顺铂后,转染GRP78 siRNA重组质粒细胞组较未转染GRP78 siRNA重组质粒细胞组caspase-4和caspase-3表达明显增加(P<0.05),细胞凋亡率也明显增加(P<0.05)。结论：抑制GRP78基因表达能通过上调caspase-4和caspase-3表达及增加顺铂诱导的SKOV3/DDP细胞凋亡率,降低SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药性。     

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤中PDCD5蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡相关基因PDCD5蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将BGC-823细胞复苏后,通过右前肢腋部皮下移植构建裸鼠胃癌移植瘤模型。建模成功后的荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、Res组、顺铂组和联合用药组(白藜芦醇+顺铂),各组分别在成瘤部位皮下注射0.2ml相应的药物,每日1次,治疗1周。停药后将裸鼠处死,剥离肿瘤组织。采用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中PDCD5蛋白表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤组织中细胞凋亡情况。结果 Res组中PDCD5蛋白表达水平明显高于空白对照组,但低于顺铂组和联合用药组,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测到胃癌移植瘤中凋亡细胞核呈棕褐色,染色深浅不一,染色质分布不均,空白对照组中仅见到少数凋亡细胞,Res组、顺铂组和联合用药组凋亡细胞数依次增加,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可上调裸鼠胃癌移植瘤细胞中PDCD5的蛋白表达,表明其可能通过上调PDCD5的表达进而诱导细胞凋亡。     

过表达PDCD5对人胃癌BGC823细胞增殖活性的影响

目的通过体外实验研究过表达程序性细胞死亡5(PDCD5)因子对人胃癌BGC823细胞增殖抑制和顺铂敏感性的影响,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗胃癌的可行性。方法采用MTT法检测顺铂对实验组(过表达PDCD5)、阴性对照组(转染空载体)和BGC823细胞组的增殖抑制作用,荧光观察吖啶橙染色的各组细胞形态学变化,流式细胞仪检测顺铂对咅组细胞凋亡率和细胞周期的影响。结果顺铂对BGCS23细胞的生长有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,48 h顺铂抑制实验组、阴性对照组和BGC823细胞组的IC50分别为(14.25±1.68)、(20.85±2.01)和(22.03±1.85)μmol/L,实验组显著低于BGC823细胞组和阴性对照组(t=2.765,2.903;P0.05);16μmol/L顺铂作用实验组细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征,将细胞阻滞在G2/M期;实验组G2/M期细胞[(42.98±2.34)%]显著高于BGC823细胞组[(23.96±1.51)%]和阴性对照组[(2497±1.82)%],差异具有统计学意义(F=77.45d,P0.05);实验组G0/G1期细胞[(31.13±2.01)%]较BGC823细胞[(49.53±2.87)%]和阴性对照组[(47.58±1.86)%]显著下降(F=98.973,P0.05)。结论过表达PDCD5因子可以增强BGC823细胞对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡。     

人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。     

Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡的研究

目的研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制。方法建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19%。survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

Survivin在威灵仙多糖诱导人胃癌BGC－823细胞凋亡中的基因表达

目的：研究威灵仙多糖诱导人胃癌BGC－823细胞凋亡的作用及其机制。方法：应用荧光显微镜观察不同浓度威灵仙多糖诱导BGC－823细胞凋亡的作用,应用RT－PCR技术检测Survivin表达量的变化。结果：威灵仙多糖具有诱导BGC－823细胞凋亡的作用,降低Survivin基因的表达。结论：威灵仙多糖促进BGC－823细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin基因表达有关。