乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响※

目的:探讨硫化氢(H2S)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响.方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响.观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大去极速度(Vmax)、4相自动去极速度(VDD)、复极80%和90%时间(APD80and APD90)以及自发放电频率(RPF).结果:①50μmol/LNaHS灌流后,RPF和VDD减慢(P＜0.05).②100μmol/LnaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01).③200μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05)、APA显著减小(P＜0.01).200μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05).④400μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01).400μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).400μmol/L NaHS与100μmol/LNaHS比较,APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).结论:H2S可降低左心室流出道组织的自律性.     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法：用标准微电极细胞内记录技术，观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标：最大舒张电位（MDP）、动作电位幅度（APA）、0相最大去极速度（Vmax）、4相自动去极速度（VDD）、复极80％和90％时间（APD80andAPD90）以及自发放电频率（RPF）。结果：①50／μmol／LNaHS灌流后，RPF和VDD减慢（P〈0．05）。②100μmol／LnaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈O．01）。③200μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）、APA显著减小（P〈0．01）。200μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）。④400μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（尸〈0．01）外，APA显著减小（尸〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）。400μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。400μmol／LNaHS与100μmol／LNaHS比较，APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。结论：H2S可降低左心室流出道组织的自律性。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制

目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制。方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响。结果:(1)胱硫醚-γ裂解酶(cystathionineγ-lyase, CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine (PPG, 200μmol/L)使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大(P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetate acid,AOAA), 100μmol/L)对主动脉前庭自律细胞无影响。(2)50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢、Vmax、APA减小(P<0.05)。(3)ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide, Gli, 20μmol/L)可部分阻断NaHS的电生理效应(P<0.05)。(4) L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应。结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H_2S的生成。H_2S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca~(2+)通道有关。