BBI抑制LPS诱导的肠道上皮细胞炎性因子的表达

目的探讨大豆来源的胰蛋白酶抑制剂(BBI)对LPS诱导的肠道上皮细胞炎性因子表达的抑制作用及其机制。方法用MTT法检测LPS和BBI对肠道上皮细胞的毒性作用。先用BBI预处理肠道上皮细胞,再用LPS刺激,采用实时荧光定量PCR检测细胞内炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-8和MCP-1)的表达,通过NF-κB-luc荧光素酶质粒和蛋白质印迹法(Western Blot)检测NF-κB的活性。结果 LPS最大浓度(10 000 ng/mL)和BBI最大浓度(1 000μg/mL)对细胞均无毒性作用。LPS处理可显著地上调肠道上皮细胞炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-8和MCP-1)的表达,其上调作用和LPS的浓度成正相关;LPS处理肠道上皮细胞3 h后炎性因子表达最高,随时间延长有所下降;LPS对肠道上皮细胞炎性因子的上调作用具有剂量和时间效应;BBI预处理肠道上皮细胞6 h时,BBI对LPS诱导肠道上皮细胞炎性因子表达的抑制作用最明显,且具有剂量效应。结论通过对肠道上皮细胞内NF-κB的抑制,BBI能够显著地抑制LPS诱导炎症因子的表达。     

纳米ZnO颗粒对小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能和炎症反应的影响

目的:研究纳米ZnO颗粒对小鼠肺泡巨噬细胞吞噬能力和炎性因子的影响。方法:采用不同尺寸的纳米ZnO颗粒对小鼠肺泡巨噬细胞进行染毒,通过中性红法测定小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬能力,采用酶联免疫法测定炎性因子。结果:高浓度时(20μg/ml),小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬能力明显降低;浓度为5～20μg/ml时,TNF-α、IL-6和IL-8均显著升高,并且10～30 nm ZnO颗粒处理组TNF-α和IL-6升高显著高于其他ZnO颗粒处理组。结论:纳米ZnO颗粒降低小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬能力并引起炎性反应。     

竹荪醇提物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响

目的探讨竹荪醇提物对LPS诱导的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的分泌,TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的m RNA水平以及核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达的影响及可能的抗炎机制。方法以不同浓度(100、200、400μg/ml)的竹荪醇提物作用于LPS(1μg/ml)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用ELISA法和Griess法检测炎性介质TNF-α和NO的分泌量;RT-PCR法测定促炎介质TNF-α、iNOS、IL-6和抗炎介质IL-10的m RNA水平;Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS组相比,200、400μg/ml的竹荪醇提物能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放(P0.01);且不同程度抑制RAW264.7细胞中促炎介质iNOS、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平(P0.01),剂量依赖性的促进抗炎介质IL-10的m RNA表达水平(P0.01);不同浓度的竹荪醇提物均可显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞中NF-κB p65蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.01)。结论竹荪醇提物可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放,其抗炎作用的发挥可能与抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而调节炎性介质的基因水平有关。     

沙尘暴PM25、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子分泌的影响

目的：探讨沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞分泌NO、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法沙尘暴颗粒物样品采自北京市城区,实验细胞为原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞。细胞毒性测定用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法,NO的测定用Griess重氮化反应法,细胞因子IL-8、TNF-α的测定采用放射免疫法。结果(1)沙尘暴PM2.5、PM10作用24h后对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性。随着染毒剂量的增加,巨噬细胞存活率逐渐减低,高剂量组约为对照的80％。(2)20～150μg／ml的沙尘暴PM2.5、pm10染毒24h后均能剂量依赖性地诱导巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。(3)沙尘暴PM2．5的细胞毒性比相同浓度的PM10大,而对巨噬细胞分泌炎性因子NO、TNF-α的作用却小于PM10,结论：沙尘暴PM2.5、PM10可刺激大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。     

白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用

目的探讨白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用。方法通过佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞诱导其分化为人肺泡巨噬细胞,随机分为对照组,2 000μg/ml组(高剂量组)、1 000μg/ml组(中剂量组)和500μg/ml组(低剂量组),对照+白介素1β抗体组,高剂量+白介素1β抗体组,中剂量+白介素1β抗体组和低剂量+白介素1β抗体组,煤尘染毒8h,测定白介素1β、白介素6、TNF-α。结果不同剂量的媒尘均可诱导巨噬细胞释放白介素1β、白介素6、TNF-α,其中高剂量组的细胞因子水平升高最为明显(P0.01),分别为867.91、35.17和249.86pg/ml。不同剂量组在加入白介素1β抗体后,巨噬细胞释放的白介素6、TNF-α水平也明显降低(P0.01),低剂量组分别下降为6.11和27.55pg/ml,中剂量组分别下降为11.53和52.73pg/ml,高剂量组分别下降为16.07和94.17pg/ml。结论IL-1β在煤工尘肺的纤维化过程中发挥了重要作用,阻断白介素1β可能减弱媒尘诱导的巨噬细胞炎性反应。     

GFP—ICP0融合蛋白高表达增强活化巨噬细胞分泌TNF—α和IL-1β

目的研究GFP—ICP0融合蛋白瞬时高表达对活化巨噬细胞分泌活性的影响。方法构建GFP—ICP0融合蛋白真核细胞表达载体pEGFP／ICP0。将其转染巨噬细胞，用荧光显微镜观察GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内的表达与定位，并利用Western blot检测表达产物。通过GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内的瞬时高表达，在LPS诱导激活巨噬细胞后12、24、48h时，测定活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的含量。结果GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内瞬时高表达且定位于细胞核。GFPICP0融合蛋白在巨噬细胞内的高表达，使LPS诱导活化的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β量明显增加（在12、24与48h时与对照组差异有显著性，P〈0．01）。结论ICP0即时高表达可上调．活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

TLR4抗体对姬松茸多糖作用巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的研究TLR4抗体对巴氏蘑菇多糖(Agaricus blazei Murrill polysaccharide,ABPS)对体外巨噬细胞RAW264.7产生细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)的影响。方法相同浓度ABPS及脂多糖(LPS,阳性对照)作用巨噬细胞RAW264.7 3 h、6 h、12 h、18 h和36 h;不同浓度ABPS及LPS作用巨噬细胞RAW264.7 24 h;TLR4抗体作用巨噬细胞RAW264.7 1 h后,更换含有ABPS和LPS的细胞培养液作用24h。收集细胞培养上清,采用ELISA法检测细胞培养上清细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量。结果 ABPS作用巨噬细胞RWA264.7 24 h后,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β含量明显高于阴性对照,差异有统计学意义(P0.01),但显著低于LPS组。在一定浓度范围内,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量随ABPS浓度增大而增大,浓度为1000μg/ml时IL-1β、TNF-α、IFN-β含量达到最大。TLR4抗体处理的巨噬细胞RAW264.7经ABPS和LPS作用,IL-1β、TNF-α、IFN-β含量低于未处理组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 TLR4抗体能够一定程度抑制ABPS作用巨噬细胞RAW264.7产生IL-1β、TNF-α、IFN-β,推测ABPS可能通过TLR4受体信号转导通路影响三种细胞因子的释放。     

胰岛素不同时机给药对脓毒症大鼠炎性反应的影响

目的:通过注射内毒素(LPS)建立的大鼠脓毒症模型,观察胰岛素不同时机给药对血清和肝细胞因子表达的影响。方法:将81只大鼠分为九组,即A组腹腔注射等渗盐水;B组腹腔注射LPS;C、D、E、F、G、H、I组分别在腹腔注射LPS前30 min和注射后0、1、3、6、12、24 h给予胰岛素治疗。观察各组大鼠LPS注射后24和48h血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的变化,以及LPS注射48 h后肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的变化。结果:注射LPS后24和48 h,大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10均显著增加。LPS注射48 h后,肝组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10蛋白水平也明显增加。在注射LPS前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,能明显降低注射后24和48 h血清中的IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P0.05);而IL-10水平则仅在注射LPS前或注射同时给予胰岛素,才较LPS组明显增加(P0.05)。在LPS注射前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,注射后48 h肝内的IL-1β和TNF-α水平较LPS组明显降低(P0.05);而肝的IL-6水平仅在LPS注射前30min或与同时给予胰岛素时,才较LPS组明显降低(P0.05)。结论:胰岛素对脓毒症大鼠有抑制炎性细胞因子,增加抗炎介质释放等保护作用。在注射LPS 6 h内给予胰岛素可发挥良好的抗炎保护作用,而在注射LPS 6 h后给予胰岛素治疗其抗炎保护作用明显减弱。     

双氢青蒿素对脂多糖诱导的心肌成纤维细胞分泌炎性因子及NF-κB通路激活的影响

目的 观察双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对脂多糖刺激的心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）增殖、分化、分泌胶原以及分泌炎性因子及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路激活的影响，探究DHA抑制心脏纤维化的分子机制。方法 采用胰酶消化SD乳鼠心肌组织，获取其中的CFs。实验将CFs分为正常组（培养液）、DHA组（100 ng/mL DHA的培养液）、脂多糖组（50μg/mL脂多糖的培养液）、治疗组（50μg/mL脂多糖和100 ng/mL DHA的培养液）。每组细胞同时孵育48 h后，检测各组CFs的增殖变化；ELISA定量培养液中Ⅰ型胶原（collagen type I,ColⅠ）、Ⅲ型胶原（collagen typeⅢ，ColⅢ）、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平；免疫印迹法评估胞质内平滑肌-a-肌动蛋白（a-smooth muscle act...     

染料木黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子、腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症因子产生和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞,加入1、5、10、50、100 mol/L的Gen共同培养,MTT法检测其对细胞活性的影响。将RAW264.7细胞随机分为4组:空白对照组不加任何药物,模型组加入终浓度为1 g/ml的LPS进行刺激,Gen高、低剂量组分别加入终浓度为10、5 mol/L的Gen预处理1h后,再加入终浓度为1 g/ml的LPS刺激,24h后收取细胞上清用酶联免疫(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6含量,Westernblot检测AMPKα蛋白及其磷酸化的表达水平。结果 100 mol/L的Gen对体外培养RAW264.7细胞的增殖有影响,而其他浓度则无。LPS处理的RAW 264.7细胞与对照组比较,TNF-α、IL-6生成显著增多(P<0.01)、AMPKα磷酸化水平显著降低(P<0.01),而AMPKα总蛋白表达水平无差异(P>0.05)。Gen干预可减少LPS诱导的TNF-α、IL-6生成,上调AMPKα磷酸化水平的表达,与LPS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Gen能抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应,减少TNF-α、IL-6生成,这可能与Gen促进AMPKα磷酸化,从而激活AMPKα有关。     

Fas/FasL系统激活对LPS诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌MCP-1、TNF-α的影响

目的探讨Fas/FasL系统对LPS诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌炎症因子(MCP-1、TNF-α)的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,随机分为四组(每组平行6孔):对照组、LPS组、LPS+FasL组、FasL组,加入LPS、FasL调节终浓度为LPS:10μg/ml,FasL:5 ng/ml。培养48 h后,ELISA检测MCP-1、TNF-α浓度。结果与对照组比较,LPS组、FasL+LPS组、FasL组TNF-α与MCP-1浓度增加(P0.01);与LPS组比较,FasL+LPS组TNF-α与MCP-1浓度增加(P0.05)。结论 Fas/FasL使LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞MCP-1与TNF-α分泌增加。     

脂多糖经MyD88／NF-KB信号途径抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制

目的探讨Toll样受体4（TLR4）配体脂多糖（LPS）抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒（rtBv）复制的作用机制,为防治HBV宫内感染提供依据。方法首先将2txg1．3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3．1（＋）-HBV1．3转染Bewo细胞12h后,以TLR4配体LPS处理3d。尔后用LPS处理Bewo细胞,观察IFN—β、TNF-a表达的动力学、NF—KB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对LPS诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用。采用微粒子酶免疫分析法（MEIA）和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBVDNA水平,并以ELISA和RT—PCR分别检测IFN-β、TNF—a水平及TIR结构域的转接蛋白（TRIF）、髓样分化蛋白（MyD88）表达。结果与对照组比较,LPS可显著抑制Bewo细胞中HBV复制（P〈0．01）,且LPS可显著诱导Bewo细胞产生TNF-a（P〈0．05）,呈时间和剂量依赖性。PDTC可抑制LPS诱导细胞产生TNF-a,显著低于对照组（P〈0．01）,但对IFN—β无显著作用（P〉0．05）。与对照组比较,LPS可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达MyD88（P〈0．01）。结论通过MyD88／NF—KB信号途径诱导Bewo细胞产生TNF—a,TLR4配体LPS可显著抑制HBV复制。     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

阿尔茨海默病模型大鼠肠源性内毒素血症发生机制的研究

目的研究D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合制备的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)发生的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3连续90 d制备AD大鼠模型。给药结束后,通过生化检测、免疫组化检测AD模型大鼠血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平及肝脏枯否细胞(Kupffer cell,KC)功能、肠黏膜屏障功能。结果AD模型组大鼠血浆LPS、TNF-α及IL-1β水平明显高于对照组(P0.05),肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能均下降。结论在D-半乳糖和AlCl3联合制备AD大鼠模型中由于肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能的下降使得LPS入血增多,发生IETM。     

姜黄素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞释放炎症因子的影响

目的探讨姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)分泌炎症因子的影响。方法分离、培养腹腔巨噬细胞,用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)预处理细胞12 h,进而使用100ng/ml LPS刺激细胞,12 h后收集培养基上清液,ELISA检测促炎介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min后收集细胞裂解物,Western blot检测p38 MAPK激酶活性。结果未经处理的腹腔巨噬细胞经LPS刺激12 h后,上清中TNF-α、IL-6的表达水平显著上升(p<0.05);12.5 mg/L姜黄素对LPS诱导的TNF-α、IL-6表达无显著影响(p>0.05);而50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6的表达(p<0.05);且25 mg/L姜黄素能够明显抑制LPS激活的p38 MAPK激酶的磷酸化水平。结论一定浓度的姜黄素可以抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,进而减轻炎症反应的程度。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月至2013年6月就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例（损伤组）,在救治同时检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）、TNF-α、IL-6、PLA2、PAF,对检验结果进行相关性分析.并与同期42例健康体检者（对照组）比较.结果 与对照组比较,损伤组PLT显著降低[（73.14±32.59）×10^9/L比（191.52±23.31）× 10^9/L],血浆D-D、PT则显著升高[（1 893.87±508.72） U/L比（105.78±44.53） U/L、（38.42±12.85）s比（9.57±4.53）s],差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,损伤组TNF-α、IL-6、PLA2、PAF均显著升高[（39.61±13.09） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（436.83±113.86） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（48.35±12.26） μg/L比（7.47±5.27） μg/L、（15 969.31±4 031.65）ng/L比（3 823.45±529.72）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）.重症胸腹损伤患者就诊时,PLT与TNF-α、IL-6、PLA2、PAF之间r值均小于-0.895 1,呈负相关,D-D与TNF-α、PLA2及PT与IL-6、PAF之间r值均大于0.931 4,呈正相关.结论 TNF-α、IL-6、PLA2、PAF可能参与了重症胸腹损伤凝血功能障碍的发生,对TNF-α、IL-6、PLA2、PAF早期干预,或可能改善凝血功能障碍,提高生存率.     

叶酸干预对运动人群血浆炎症因子的影响

目的研究叶酸对运动人群炎症水平的干预效果。方法以广东省某体育训练基地运动员为研究对象,纳入研究的运动员在均衡膳食基础上给予口服补充叶酸3个月（1．0mg／d）,在干预前和干预3个月后进行问卷调查、3d24h膳食调查和血液样本采集。问卷调查内容包括人口学特征及既往病史、营养剂服用等情况;运用中国CDC开发的营养计算软件（2．1版）对获得的膳食资料进行日均能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪及叶酸摄入量计算;实验室检测血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）的水平及IL-10／TNF-α比率,比较叶酸干预前后运动人群血浆叶酸及炎症因子含量变化情况。结果研究共纳入114名运动员,其中男性56名（49．1％）,女性58名（50．9％）。平均年龄为（22．24±4．16）岁,平均体质指数（BMI）为22．70±4．19。叶酸干预3个月后,研究对象血浆TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显降低（干预前分别为87．90、2．85、20．29pg／mL,干预后分别为47．92、1．89、12．39pg／mL）,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。而血浆叶酸水平从3．86ng／mL升高到9．59ng／mL;干预后IL-10／TNF-α比率为3．54,高于干预前的2．54,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论叶酸可减低运动员血浆促炎因子TNF-α,IL-1β及IL-8的水平,升高IL-10／TNF-α比率,降低长期高强度运动训练人群体内炎症水平。     

阑尾炎患者血清免疫球蛋白及多项白介素、CRP、ICAM-1、TNF-α水平研究

目的探讨阑尾炎患者血清免疫球蛋白及多项白介素、CRP、ICAM-1、TNF-α水平的变化规律。方法选取2009年1月-2011年5月于本院进行治疗的82例阑尾炎患者为研究对象,将其设为观察组,同时选取82名健康人为对照组,将两组人员的免疫球蛋白、血清IL-6、IL-8、IL-10及CRP、ICAM-1、TNF-α水平进行统计及比较。结果观察组IgM(1.88±0.17)g/L、IgG(12.75±1.29)g/L、IL-6(126.42±15.43)pg/ml、IL-8(131.68±27.84)ng/ml、IL-10(59.97±4.52)pg/ml及CRP(11.08±1.29)mg/L、ICAM-1(440.57±24.65)ng/ml、TNF-α(154.37±25.6)ng/ml水平均高于对照组,IgA(5.62±1.01)g/L水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阑尾炎患者血清免疫球蛋白及多项白介素、CRP、ICAM-1、TNF-α水平呈现一定的变化规律,可为其治疗诊断提供依据。     

LPS对辐射暴露后小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨¹³⁷Csγ射线一次性全身照射小鼠经过长时间恢复后,脂多糖(LPS)攻击对小鼠血清中白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法 利用酶联免疫吸附(ELISA)技术,观察不同照射剂量、不同作用时间的LPS干预等不同条件下,C57BL/6小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α的水平。结果 照射前后小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度均无明显变化,但LPS刺激组血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度均高于同剂量照射组(P<0.05)。结论 LPS对辐射暴露小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度具有一定的影响,LPS对辐射暴露小鼠免疫系统具有影响。