慢性不可预见性温和应激对大鼠行为及下丘脑胃泌素释放肽mRNA表达的影响

目的:研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)对动物行为学和下丘脑胃泌素释放肽(GRP)mRNA表达的影响。方法:将14只大鼠随机分为抑郁组和对照组各7只,抑郁组采用CUMS制备抑郁模型。对2组大鼠进行行为学观察,使用荧光定量PCR检测GRP mRNA表达。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠在应激后的糖水偏好和自主活动显著减低(P<0.001),GRP mR-NA表达升高(P<0.05)。结论:慢性应激后,出现抑郁样行为改变与GRP mRNA表达上调相关。     

运动诱导甘丙肽分泌对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨运动后甘丙肽(GAL)分泌增加对2型糖尿病大鼠大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：糖尿病大鼠随机分4组：安静对照组、运动对照组、安静用药组、运动用药组。安静对照组及运动对照组均腹腔注射生理盐水,安静用药组及运动用药组腹腔注射GAL。快速血糖仪测空腹血糖以计算胰岛素抵抗指数,Western Blot 法检测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量。结果：运动对照组与安静对照组以及运动用药组与安静用药组相比较,正糖钳的葡萄糖输注速率显著性增加（P<0.05）;安静用药组及运动用药组实验后比实验前血清胰岛素均显著增加（P<0.05）,安静用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有非常显著下降（P<0.01）;运动对照组比安静对照组骨骼肌GLUT4蛋白含量非常显著性提高（P<0.01）,运动用药组比安静用药组GLUT4蛋白含量显著性提高（P<0.05）。结论：运动诱导GAL浓度增加,可能主要依靠增加GLUT4膜转运量或提高GLUT4活性来提高胰岛素敏感性。     

黄精总皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠免疫功能的影响

目的研究黄精总皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠免疫功能的影响。方法 48只SD大鼠,分为6组:正常组、模型组、氟西汀(Flu)组(2 mg/kg)、SRP低、中、高剂量组(10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)。采用不同应激因子交替持续应激21d复制大鼠慢性应激抑郁模型,观察SRP对抑郁模型体质量增量、大鼠胸腺、脾脏指数及血清中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和IL-2含量的影响。结果黄精总皂苷能明显提高抑郁模型大鼠的体质量增长率,能明显升高抑郁模型大鼠胸腺、脾脏指数及血清IgA、IgG、IgM和IL-2含量。结论黄精总皂苷能增强慢性应激抑郁模型大鼠的免疫功能。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的:观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效,探讨其抗抑郁样作用的可能机制。方法:实验于2005-06/07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠,根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组,每组12只:正常对照组、模型组(应激 灌胃双蒸水)、氟西汀组(应激 灌胃氟西汀),以及甘草苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg组(应激 灌胃甘草苷)。采用慢性应激加孤养造模,应激持续5周,从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血,分离血浆和红细胞,用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。结果:实验中,1只大鼠脚趾受伤,2只造模时意外溺亡,共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[(8.3±0.9),(14.4±0.8)g,P<0.01];治疗后糖水消耗量增加,差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg/kg组分别为(11.4±1.2),(14.1±1.0),(14.0±0.8)g,氟西汀组为(13.0±1.9)g,P<0.05或0.01]。②与对照组相比,模型组大鼠不动时间显著延长[(37±9),(96±10)s,P<0.01];与模型组相比,给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg/kg组分别为(66±10),(26±8),(41±11)s,氟西汀组为(63±8)s,P<0.05或0.01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[(35.4±6.8),(44.5±4.6)μkat/g,P<0.01];甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg/kg组分别为(42.2±3.8)μkat/g,P<0.05;(45.3±7.9)μkat/g,P<0.01];氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[(3.4±0.6),(1.9±0.4)μmol/L,P<0.01];甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg/kg组分别为(2.2±0.9)μmol/L,P<0.05;(1.9±0.7)μmol/L,P<0.01]。结论:甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状,并能对抗绝望行为,支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性,清除自由基,阻止脂质的过氧化,减少丙二醛的生成实现的。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效，探讨其抗抑郁样作用的可能机制。 方法：实验于2005—06／07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠，根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组，每组12只：正常对照组、模型组（应激＋灌胃双蒸水）、氟西汀组（应激＋灌胃氟西汀），以及甘草苷10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组（应激＋灌胃甘草苷）。采用慢性应激加孤养造模，应激持续5周，从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血，分离血浆和红细胞，用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。 结果：实验中，1只大鼠脚趾受伤，2只造模时意外溺亡，共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[（8.3&;#177;0.9），（14．4&;#177;0.8）g，P〈0．01]；治疗后糖水消耗量增加，差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（11．4&;#177;1．2），（14．1&;#177;1．0），（14．0&;#177;0．8）g，氟西汀组为（13．0&;#177;1.9）g，P〈0．05或0．01]。②与对照组相比，模型组大鼠不动时间显著延长[（37&;#177;9），（96&;#177;10）s，P〈0．01]；与模型组相比，给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（66&;#177;10），（26&;#177;8），（41&;#177;11）s，氟西汀组为（63&;#177;8）s，P〈0．05或0．01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[（35．4&;#177;6．8），（44.5&;#177;4．6）μkat／g，P〈0．01]；甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg／kg组分别为（42.2&;#177;3．8）μkat／g，P〈0．05；（45．3&;#177;7．9）μkat／g，P〈0.01]；氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[（3．4&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．4）μmol／L，P〈0．01]；甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg／kg组分别为（2.2&;#177;0.9）μmol／L，P〈0．05；（1．9&;#177;0．7）μmol／L，P〈0.01]。 结论：甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状，并能对抗绝望行为，支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性，清除自由基，阻止脂质的过氧化，减少丙二醛的生成实现的。     

衰老对应激前后小鼠抑郁及焦虑样行为的影响

目的:探讨不同年龄段小鼠应激造模前后的抑郁及焦虑样行为.方法:54只C57BL/6J小鼠分为正常对照(NC)组和慢性束缚应激(CRS)组,再根据年龄分为青年亚组、中年亚组、老年亚组,共6亚组,每亚组9只.通过检测各组小鼠的行为学改变,包括体质量、悬尾试验、强迫游泳试验、糖水偏好试验、开放旷场实验,观察小鼠抑郁样及焦虑样...     

米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激所致抑郁样症状的改善作用

目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄入和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.

Abstract：

Objective To study the effects of repetitive transeranial magnetic stimulation (rTMS) on depression behavior and hippocampus neuron regeneration in rats with chronic stress depression and to explore the therapeutic mechanism of rTMS on depressive disorder.Methods Thirty-sixth rats were divided into a control group, a model group and a rTMS group randomly, with 12 rats in each group.The depression model of rat was established by exerting long-term unpredictable moderate stress on the animals.Rats in rTMS group were given rTMS treatment after stress, while those in the control group were not given rTMS treatment.Open-field test was performed to test depression behavior of rats in each group before and after 2 weeks of rTMS treatment.Immunohistochemistry technique was used to detect expression of nestin, a marker of dentate gyrus (DG) neural precursor cells.Neuron regeneration was observed by use of 5-bromodeoxyuridine(5-BrdU).The expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in hippocampus was detected through western blot.Results There observed neural precursor cells in DG area of rats in control group and some of them were proliferating.Compared with control group, the number of DG progenitor cells and proliferating ability of DG progenitor cells decreased in model group.The expression level of BDNF in model group was lower than that in model group as well.After rTMS treatment, depression behavior of rats in rTMS group improved significantly, number of DG progenitor cells increased and proliferating ability of DG progenitor cells elevated significantly.The expression level of BDNF in rTMS group was higher than that in model group as well.Conclusion rTMS therapy could ameliorate depressive behavior of depression rat.The therapeutic mechanism may be associated with rTMS promoting expression of BDNF in hippocampus, which increasing number of neural precursor cells in DG and promoting the proliferation DG neurons as results.     

慢性应激对气机失调证大鼠行为的影响

依据中医情志理论中的"形神合一"观,结合心身医学的"心身相关"基本观点,以慢性心理应激模拟情志不遂,制备气机失调证动物模型,从行为学角度探讨中医情志疾病的基本病机及证候特点,报告如下.     

海洋胶原肽对2型糖尿病大鼠过氧化应激标志物表达的影响

背景: 海洋胶原肽是相对分子质量在1000以下的肽为主要成分的粉末状低聚肽产品,由2~6个氨基酸组成,体外实验证实其具有抗氧化等生物活性.目的: 观察海洋胶原肽对2型糖尿病大鼠血清中过氧化应激标志物表达的影响.设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2006-10/2007-06在深圳市疾病预防控制中心动物实验室完成.材料: 海洋胶原肽由中国食品发酵工业研究院赠送.雄性SD大鼠36只,随机取6只为正常对照组,给予基础饲料,其余30只高脂饲料喂养4周后再小剂量分次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,26只造模成功.干预:取24只模型鼠随机分为4组,海洋胶原肽0.75,1.5,3.0g/(kg·d)组给予相应剂量的海洋胶原肽灌胃4周,糖尿病组给予消毒后的自来水作安慰剂灌胃4周.正常对照组也灌胃自来水4周.主要观察指标: 干预前及干预4周后各组大鼠的血糖水平,并检测干预4周后各组大鼠血清中超氧化物歧化酶、丙二醛、还原型谷胱甘肽及NO等过氧化应激指标变化.结果: 干预4周后,海洋胶原肽各剂量组血糖虽然低于糖尿病组,但差异无显著性意义(P>0.05).与正常对照组比较,各组血清超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平下降,丙二醛、NO浓度上升(P<0.01, 0.05);海洋胶原肽3.0,1.5g/(kg·d)组血清超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平高于糖尿病组,丙二醛、NO浓度低于糖尿病组(P<0.01, 0.05).结论: 较高剂量[≥1.5g/(kg·d)]的海洋胶原肽可以改善高血糖和高脂膳食负荷的2型糖尿病大鼠体内过氧化应激标志的表达.其对于血糖的干预效果分析还需要加大样本量和干预时间作进一步的探讨.     

Toll样受体4对2型糖尿病及其慢性并发症的影响

Toll样受体4（Toll like receptors 4,TLR4）是先天性免疫系统的一类模式识别受体,它能检测病原体相关和危险相关的分子模式,从而引发炎症反应。TLR4向下信号传导引起促炎细胞因子的产生,这些促炎细胞因子可诱导肥胖和2型糖尿病中的胰岛素抵抗,并进一步影响2型糖尿病慢性并发症的病理过程。降低TLR4水平有可能改善2型糖尿病患者的肥胖及胰岛素抵抗,靶向抑制TLR4或可成为治疗2型糖尿病及其慢性并发症的一个潜在靶点。     

Toll 样受体2激动剂对糖尿病肾损害影响的小鼠实验研究

目的：探讨 Toll 样受体2激动剂对糖尿病小鼠肾损害的影响。方法链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立小鼠糖尿病模型。将糖尿病小鼠分成两组,糖尿病对照组（DM 组）和 Toll 样受体2激动剂干预组（干预组）。用免疫组化方法检测小鼠肾脏巨噬细胞的表达。比较干预组与糖尿病对照组小鼠的血清肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率以及肾脏巨噬细胞的表达。结果干预组血清肌酐、尿素氮水平以及肾脏巨噬细胞的表达均较 DM 组增加（ P <0.01）,伴随蛋白尿的加重。病理学观察结果发现：在 DM 组,可以看到肾小球体积增大,肾小球囊腔缩小,系膜区增宽,基底膜增厚,以及肾小管肥大。在干预组,上述变化更为显著。结论 Toll 样受体2激动剂加重了糖尿病小鼠蛋白尿、肾小球硬化、肾小管损伤、炎症细胞浸润,证实 Toll 样受体2激动剂可加重糖尿病小鼠肾损害。     

胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对2型糖尿病患者体重减轻和心血管保护的作用

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)属于肠降血糖素激素家族:由远端消化道(回肠和结肠)L细胞(一种内分泌细胞)分泌,以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放及抑制胰高糖素分泌,从而降低血糖。近年来越来越多的临床证据显示,GLP-1拥有更广泛而重要的胰腺外作用,如通过抑制食欲、延缓胃排空作用使体重减轻,改善内皮细胞功能、心脏功能,抗炎、降脂对心血管起到保护作用。本文就胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对体重减轻和心血管系统影响作一综述。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

慢性应激对大鼠学习能力和决策行为的影响

目的:观察慢性应激状态下大鼠学习能力和决策行为的变化。方法:实验于2005-07/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。成年健康雌性Wistar大鼠32只,随机抽签法分为慢性应激组和对照组,每组16只。其中8只用于学习能力测试,另8只用于决策行为测试。慢性应激主要按照Moreau和Froger等的方法进行。主要有:①冷水游泳,30min/次。②束缚大鼠四肢,3h/次。③每周各2次食物剥夺12h。④饮水剥夺14h。⑤彻夜光照14h。⑥湿笼饲养14h。每周随机交替进行,共4周。大鼠学习能力参照文献方法进行,采用MG-2型迷宫刺激器,将大鼠放入迷宫箱后予以电击,至其逃避至安全区为止。规定大鼠逃避至安全区为正确反应,否则为错误反应,休息1min后再进行第2次测试,依次重复。直到大鼠连续10次测试中有9次正确反应为止,记录其所需要的电击次数,作为学习成绩。决策行为观察主要参照Froger和Pardon等方法进行。所用设备包含3个等长的臂,离地面高1m,中间和右侧臂有透明的臂和底是安全的,左侧臂悬浮在地面上空开,有潜在的不安全性。行为范式是进行两个相隔10s的行为测试实验。第一个实验只探索安全臂,另一个臂被门阻挡,动物放在开始的盒子里,10s后到中心路径的门被打开,当大鼠将四肢放在目标盒子里,本次试验被认为完成,无时间限制。第二个实验,大鼠在目标盒子里限制5s后,移走并且放在开始的盒子里,10s后,门被打开,可自由接近两个臂,当大鼠将四肢放入两个目标臂中的任何一个,或者时间超过5min,则认为实验完成。在两个实验中,开始打开门到关闭门的时间犤解决任务的时间犦最长限定为5min。各进行50次实验。结果:16只大鼠均进入结果分析。①学习能力方面:慢性应激组大鼠迷宫电击次数(学习成绩)比对照组显著增多犤(40.52±5.49),(26.37±6.75)次,t=4.60,P<0.01犦。②决策能力方面:慢性应激组大鼠的选择次数与对照组差异无显著性意义犤(15.7±2.8),(15.2±2.1)次,t=0.40,P>0.05犦;慢性应激组回避次数比对照组显著增多犤(30.6±5.2),(21.3±4.5)次,t=3.83,P<0.01犦;无选择次数比对照组显著减少犤(5.5±2.1),(15.4±3.8)次,t=6.43,P<0.01犦;慢性应激组大鼠两个实验解决任务的时间均比对照组显著减少犤实验1:(59.7±6.2),(105.5±11.8)s,t=6.55,P<0.01犦;犤实验2:(46.9±9.2),(112.8±13.5)s,t=11.4,P<0.01犦。结论:慢性应激可导致大鼠学习能力显著下降,决策能力损伤。慢性应激可能导致大鼠大脑发生相应的病理改变。     

慢性应激对大鼠学习能力和决策行为的影响

目的：观察慢性应激状态下大鼠学习能力和决策行为的变化。方法：实验于2005—07／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。成年健康雌性Wistar大鼠32只，随机抽签法分为慢性应激组和对照组，每组16只。其中8只用于学习能力测试，另8只用于决策行为测试。慢性应激主要按照Moreau和Froger等的方法进行。主要有：①冷水游泳，30min／次。②束缚大鼠四肢，3h／次。③每周各2次食物剥夺12h。④饮水剥夺14h。⑤彻夜光照14h。⑥湿笼饲养14h。每周随机交替进行，共4周。大鼠学习能力参照文献方法进行，采用MG-2型迷宫刺激器，将大鼠放入迷宫箱后予以电击，至其逃避至安全区为止。规定大鼠逃避至安全区为正确反应，否则为错误反应，休息1min后再进行第2次测试，依次重复。直到大鼠连续10次测试中有9次正确反应为止，记录其所需要的电击次数，作为学习成绩。决策行为观察主要参照Froger和Pardon等方法进行。所用设备包含3个等长的臂，离地面高1m，中间和右侧臂有透明的臂和底是安全的，左侧臂悬浮在地面上空开，有潜在的不安全性。行为范式是进行两个相隔10s的行为测试实验。第一个实验只探索安全臂，另一个臂被门阻挡，动物放在开始的盒子里，10s后到中心路径的门被打开，当大鼠将四肢放在目标盒子里，本次试验被认为完成，无时间限制。第二个实验，大鼠在目标盒子里限制5s后，移走并且放在开始的盒子里，10s后，门被打开，可自由接近两个臂，当大鼠将四肢放人两个目标臂中的任何一个，或者时间超过5min，则认为实验完成。在两个实验中，开始打开门到关闭门的时间[解决任务的时间]最长限定为5min。各进行50次实验。结果：16只大鼠均进入结果分析。①学习能力方面：慢性应激组大鼠迷宫电击次数（学习成绩）比对照组显著增多[（40．52&;#177;5．49），（26．37&;#177;6．75）次，t=4．60，P〈0．011。②决策能力方面：慢性应激组大鼠的选择次数与对照组差异无显著性意义[（15．7&;#177;2．8），（15．2&;#177;2．1）次，t=0．40，P〉0．05]；慢性应激组回避次数比对照组显著增多[（30．6-&;#177;5．2），（21．3-&;#177;4．5）次，t=3．83，P〈0．01]；无选择次数比对照组显著减少[（5．5&;#177;2．1），（15．4&;#177;3．8）次，t=6．43，P〈0．011；慢性应激组大鼠两个实验解决任务的时间均比对照组显著减少[实验1：（59．7&;#177;6．2），（105．5&;#177;11．8）s，t=6．55，P〈0．01]；[实验2：（46．9&;#177;9．2），（112.8&;#177;13．5）s，t=11．4，P〈0．01]。结论：慢性应激可导致大鼠学习能力显著下降，决策能力损伤。慢性应激可能导致大鼠大脑发生相应的病理改变。主题词：慢性应激；学习；决策；鼠     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制。 方法将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响。 结果抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义( (P<0.01或0.05)。模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P<0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或0.01)。 结论电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用。