以癫痫为首发症状的神经梅毒患者的护理

目的 报告4例以癫痫为首发症状的神经梅毒的病毒,并探讨其护理对策.方法 对该病从癫痫护理、药物护理、心理护理及其他护理等方面进行总结.结果 经有效治疗与护理,4例患者均好转出院,随访未再出现癫痫发作.结论 临床上对于成年人初次发作的癫痫应考虑到神经梅毒的可能.以癫痫为首发症状的神经梅毒患者的护理措施,除进行癫痫发作与梅毒治疗的护理外,更要注意对患者心理方面的护理.     

以癫痫为首发症状的神经梅毒患者的护理

目的报告4例以癫痫为首发症状的神经梅毒的病毒,并探讨其护理对策。方法对该病从癫痫护理、药物护理、心理护理及其他护理等方面进行总结。结果经有效治疗与护理,4例患者均好转出院,随访未再出现癫痫发作。结论临床上对于成年人初次发作的癫痫应考虑到神经梅毒的可能。以癫痫为首发症状的神经梅毒患者的护理措施,除进行癫痫发作与梅毒治疗的护理外,更要注意对患者心理方面的护理。     

神经生长因子:抗癫痫发作新靶标

既往观念认为神经生长因子类物质具有促神经生长和修复作用,在脑外伤和脑卒中等疾病中具有神经保护作用。但近年的研究表明神经生长因子类物质参与调控神经祖细胞的增殖、分化与存活;对神经递质有选择性调控作用,在异常神经发生过程中起着至关重要的作用。神经生长因子调控轴突、树突生长,诱导神经纤维定向生长,参与癫痫疾病异常神经环路形成从而影响神经细胞兴奋性,具有诱导癫痫反复发作,促癫痫形成的作用。神经生长因子类物质可能是调控癫痫形成和进展的新靶标。     

胶质细胞源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫形成和发展与神经损害密切相关。癫痫发作的启动因子是神经损伤,而癫痫发作又进一步加重神经损伤,导致恶性循环。胶质细胞源性神经营养因子（g1ialCeHline-derived neurotrophie factor,GDNF）具有促进受损神经元存活、调节突触可塑性、刺激轴突生长等多方面的生理功能。虽然癫痫损伤本身可启动中枢神经系统的神经保护机制而促进内源性GD-NF的释放,但是GDNF的释放可能存在持续时间短及分泌量不足的情况,因此,提高内源性GDNF的表达和分泌,都将成为治疗各种癫痫的一个方向。     

癫癎突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

癫痫突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

大鼠神经干细胞与"癫痫样细胞"体外共培养后的分化发育料

背景:在癫痫微环境神经干细胞能否被诱导分化为异常放电的"癫痫神经元"?癫痫微环境包括两种情况:一是"无镁"细胞外液,二是与癫痫细胞共培养.其中前者比后者的致癫痫作用强.目的:模型模拟体内癫痫微环境,将大鼠海马神经干细胞和正常海马神经元以及"癫痫神经元"体外共培养,观察干细胞的分化发育情况.设计:重复测量观察.单位:哈尔滨医科大学附属第一医院.材料:实验于2005-08/2007-04在哈尔滨医科大学病原学教研室及药理学教研室完成,选用150只新生Wistar大鼠,雌雄不拘,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.兔抗鼠突触素抗体购自美国LabVision公司.携带增强型绿色荧光蛋白标记基因的血清型2型腺相关病毒购自北京本元正阳公司.Axopatch 200B放大器为美国Axon公司产品.5111A示波器为美国Tektronix公司产品.方法:①分离大鼠海马神经元,采用"无镁"外液处理神经元建立"癫痫神经元"模型.常规方法培养大鼠海马神经干细胞,将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、"癫痫神经元"共培养14 d.②应用膜片钳记录与两种神经元共培养后细胞突触后电位:利用免疫荧光检测神经干细胞突触素抗体染色情况:将神经干细胞分化的神经元放入"无镁"外液,应用膜片钳记录其突触后电位.主要观察指标:①海马神经干细胞与两种神经元共培养14 d后突触后电位、突触素抗体染色结果.②分化后神经元在.无镁"外液中突触后电位及"癫痫样放电"情况.结果:①神经干细胞与正常海马神经元共培养后,膜片钳记录到60%(6/10)神经干细胞14次/5min兴奋性突触后电位;与"瘴痫神经元"共培养后记录到12次/5 min兴奋性突触后电位.②神经干细胞分别与正常海马神经元及"癫痫神经元"共培养后,免疫荧光检测均显示80%(12/15)表达绿色荧光蛋白的干细胞突触索抗体染色阳性.③60%(9/15)干细胞分化的神经元在"无镁"外液中出现14次/5 min时程约10 s的兴奋性突触后电位,未记录到"癫痫样放电".结论:大鼠海马神经干细胞与"癫痫神经元"体外共培养后可形成功能性突触,未转变成"癫痫神经元".     

《癫痫与神经电生理学杂志》2011年征稿征订启事

《癫痫与神经电生理学杂志》是中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。由中华医学会神经病学分会脑电图与癫痫学组和贵阳医学院主办,贵阳医学院附属医院承办,是学组的机关刊物,也是目前我国癫痫及临床神经电生理专业惟一经批准国内外公开发行的学术期刊。欢迎广大读者踊跃投稿。     

大鼠神经干细胞与“癫痫样细胞”体外共培养后的分化发育

背景：在癫痫微环境神经干细胞能否被诱导分化为异常放电的“癫痫神经元”？癫痫微环境包括两种情况：一是“无镁”细胞外液，二是与癫痫细胞共培养。其中前者比后者的致癫痫作用强。 目的：模型模拟体内癫痫微环境，将大鼠海马神经干细胞和正常海马神经元以及“癫痫神经元”体外共培养，观察干细胞的分化发育情况。 设计：重复测量观察。 单位：哈尔滨医科大学附属第一医院。 材料：实验于2005—08／2007—04在哈尔滨医科大学病原学教研室及药理学教研室完成，选用150只新生Wistar大鼠，雌雄不拘，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供，实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。兔抗鼠突触素抗体购自美国LabVision公司。携带增强型绿色荧光蛋白标记基因的血清型2型腺相关病毒购自北京本元正阳公司。Axopatch 200B放大器为美国Axon公司产品。5111A示波器为美国Tektronix公司产品。 方法：①分离大鼠海马神经元，采用“无镁”外液处理神经元建立“癫痫神经元”模型。常规方法培养大鼠海马神经干细胞，将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、“癫痫神经元”共培养14d。②应用膜片钳记录与两种神经元共培养后细胞突触后电位；利用免疫荧光检测神经千细胞突触素抗体染色情况；将神经干细胞分化的神经元放入“无镁”外液，应用膜片钳记录其突触后电位。 主要观察指标：①海马神经干细胞与两种神经元共培养14d后突触后电位、突触素抗体染色结果。②分化后神经元在“无镁”外液中突触后电位及“癫痫样放电”情况。 结果：①神经干细胞与正常海马神经元共培养后，膜片钳记录到60％（6／10）神经干细胞14次，5min兴奋性突触后电位；与“癫痫神经元”共培养后记录到12次，5min兴奋性突触后电位。②神经干细胞分别与正常海马神经元及“癫痫神经元”共培养后，免疫荧光检测均显示80％（12／15）表达绿色荧光蛋白的干细胞突触素抗体染色阳性。③60％（9／15）干细胞分化的神经元在“无镁”外液中出现14次，5min时程约10s的兴奋性突触后电位，未记录到“癫痫样放电”。 结论大鼠海马神经干细胞与“癫痫神经元”体外共培养后可形成功能性突触，未转变成“癫痫神经元”。     

青少年肌阵挛癫痫丘脑-皮质网络的磁共振波谱研究进展

青少年肌阵挛癫痫是一种特发性全面性癫痫综合征,对其诊断主要依靠病史、临床症状和脑电图,常规影像学检查未见脑内器质性病变。MRS可无创地定量测定脑内神经代谢物浓度,评估患者大脑代谢改变。目前,丘脑-皮质网络功能障碍是本病的研究热点,该网络中存在神经代谢物浓度改变以及神经递质谷氨酸和γ-氨基丁酸代谢失衡。而癫痫的发病与脑内兴奋性和抑制性氨基酸的比例失衡有关,且癫痫发作可引起神经元损伤,导致神经元相关代谢产物浓度改变。本文将物质代谢、神经结构和功能相结合,对青少年肌阵挛癫痫患者的磁共振波谱研究进行综述。     

丙戊酸在癫痫大鼠额叶的神经药代动力学特征

目的研究丙戊酸在癫痫大鼠的额叶神经药代动力学特征。方法健康雄性SD大鼠12只,随机分成对照组与癫痫组,每组各6只。癫痫组大鼠用印防己碱(PTX)腹腔注射点燃,腹腔注射丙戊酸钠400mg/kg后不同时间点收集两组大鼠额叶细胞外液透析液及血标本。结果丙戊酸迅速吸收入额叶中,在额叶中浓度显著低于血中浓度;癫痫大鼠与正常大鼠额叶的神经药代动力学参数之间的差异无显著性;给药1h后额叶丙戊酸浓度与血清丙戊酸浓度均呈下降趋势。结论癫痫大鼠与正常大鼠额叶丙戊酸神经药代动力学特征相似;丙戊酸在癫痫大鼠额叶的分布可能与额以局部脑血流量变化、血脑屏障功能障碍、丙戊酸穿过血脑屏障需单羧酸(MCA)载体转运等因素有关;监测给药一段时间后血清丙戊酸浓度有助于了解脑卒中后晚发性癫痫患者的额叶丙戊酸浓度,指导临床合理用药。     

癫痫发病机制研究的进展与脑损伤机制

癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。本文就癫痫发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为癫痫的预防、诊断与治疗提供依据。     

TBOA 抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响

目的:研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用,寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法.方法:戊四氮慢性点燃方法进行造模,分为癫痫组和TBOA治疗组.TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA,癫痫组侧脑室注射生理盐水.2周后处死大鼠,研究两组癫痫的发生率、海马及皮质的病理改变、神经元计数.结果:1d的癫痫发生率在癫痫组为87.5%,TBOA治疗组为40.6%,光镜显示TBOA治疗组的损害程度轻于癫痫组.l、3d时海马CAI区神经元计数癫痫组与TBOA治疗组比较差异有显著性(P＜0.01);5、7d时,癫痫组神经元计数少于TBOA治疗组(均P＜0.05).皮质区变化规律同海马CAI区.结论:早期应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫痫的发生率,并改善癫痫后神经病理损害.     

原发全面性癫痫丘脑皮层网络的神经影像学研究进展

原发全面性癫痫患者脑内无器质性病变,常规影像学检查不能发现异常。目前普遍认为丘脑皮层网络在原发全面性癫痫的发病中起着重要作用。多模态神经影像学可从结构、功能、血流及代谢等方面观察大脑异常,为研究原发全面性癫痫的发病机制提供方法。本文对原发全面性癫痫的丘脑皮层网络的神经影像学研究进展进行综述。     

MRI新技术在癫痫中的应用进展

癫痫是一种脑内自发性神经元突发异常放电引起大脑功能障碍及行为异常的神经综合征.神经影像学检查对癫痫的诊断具有重要意义,MRI已成为影像学检查的首选方法.当前,扩散成像、波谱成像、功能MRI等新技术在癫痫中已广泛研究并用于临床.作者综述了近年来各项MRI新技术在癫痫中的应用进展.     

MRI与发作期及发作间期脑电图对局灶性癫痫定位的对照研究

癫痫是一组以反复发作为特征的慢性脑部疾病,发作时有或无意识丧失,伴或不伴精神、神经、认知、社会学等诸方面功能障碍。在人群患病率约2%[1]。神经影像学检查对难治性癫痫的诊断具有非常重要的意义,尤其是高分辨率MRI是癫痫的首选影像学检查方法,其可以显示癫痫发作的病因,对区分症状性、隐源性及先天性癫痫有重要价值,为外科手术提供依据。     

老年癫痫患者外周血P糖蛋白、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的检测

癫痫为常见病、多发病,其发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.近年来国内外学者通过动物实验和临床研究表明,癫痫的发病机制与机体的神经免疫系统功能紊乱有密切关系,但关于P糖蛋白、白细胞介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫的关系研究较少,为了进一步探讨其与癫痫的关系,现将初步研究结果报告如下.     

Wnt信号通路抑制剂Dkk-1与颞叶癫痫的关系研究进展

Wnt信号通路在调节胚胎期神经发育、神经发生、神经元分化、稳态维持中有比较重要的作用。脊椎动物中发现的分泌蛋白Dickkof-1(Dkk-1)作为经典Wnt/β-catenin的抑制剂,与多种疾病的病理生理相关,如阿尔茨海默病、颞叶癫痫(TLE)、缺血性脑损伤、癌症、骨病等。近年来发现,在海人酸(KA)诱导癫痫模型中、TLE患者的海马组织中以及与癫痫等疾病相关的神经兴奋性毒性模型中,均有Dkk-1表达水平的改变,证明Dkk-1参与癫痫后的神经元变性的病理生理过程。本文就Wnt信号抑制剂Dkk-1与TLE的关系研究进展进行综述。     

磷苯妥英用药注意事项

苯妥英 ( Phenytoin)是强碱性药物 ,在注射部位可产生疼痛和烧灼感。磷苯妥英( Fosphenytoin)用于减少某些与苯妥英相关的问题。磷苯妥英是水溶性物质 ,其 p H值比苯妥英低 ,经非肠道途径用药后 ,迅速转变成苯妥英。作用机理　磷苯妥英可调节电压可控钠和神经的钙通道 ,抑制钙离子透过神经膜 ,提高钾钠三磷酸腺苷酶 ( ATP酶 )、神经和神经胶质细胞的活性。适应证　磷苯妥英可用于控制癫痫持续状态 ,预防和控制实施神经手术期间的癫痫发作。剂量 (成人 )　控制癫痫症状极量 1 5～2 0 mg PE/kg静脉给予 ( )达 1 0 0～ 1 5 0 mgPE/min;维…     

急救病人的药物治疗(四)

癫痫为一综合症状。其特征为阵发性间歇性神志昏迷及肌肉抽搐、感觉麻木发作等神经机能的刺激现象。癫痫持续状态系指癫痫发作持续时间较长或反复发作、间歇较短的各种癫痫状态。