补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P<0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

补阳还五汤对高血压前期大鼠血管炎症保护机制研究

目的:通过观察补阳还五汤对高血压前期大鼠胸主动脉NF-κB信号通路的影响,探讨其对高血压前期血管炎症损伤的保护机制。方法:选择7周龄盐抵抗大鼠(SS)与盐敏感大鼠(DS),随机分成正常组、模型组、模型给药组和正常给药组,每组各10只。各组大鼠以8%Na Cl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压,造模成功之后,予以补阳还五汤灌胃治疗,每日1次,连续治疗5周。Elisa法检测血清中TNF-α含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉TRAF-6、IKK、IκB、NF-κBp65的m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠TNF-α的含量明显升高,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著升高,IκB的m RNA表达明显降低;与模型组比较,模型给药组TNF-α的含量明显降低,TRAF-6、IKK、NF-κB的m RNA表达显著降低,IκB的m RNA表达明显升高。结论:补阳还五汤通过调节TNF-α/NF-κB炎症信号通路,减轻炎症反应,保护血管,从而延缓高血压前期的发展进程。     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

基于炎症反应探讨补阳还五汤对AD模型小鼠的神经保护作用及机制

目的探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的脑神经保护作用及其机制。方法将60只AD模型小鼠分为补阳还五汤高、中、低剂量组(37.07 g/kg、18.54 g/kg、9.27 g/kg)、脑复康组(吡拉西坦0.62 g/kg)和模型组(等体积生理盐水),另选12只C57小鼠为假手术组(等体积生理盐水)。以上各组连续给药20 d,末次给药后断头取脑,然后采用HE法观察各组脑组织形态学异常;ELISA法检测炎性相关因子TNF-α和IL-6的表达;IHC法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;采用WB法检测信号通路p38MAPK/NF-κB的蛋白表达。结果补阳还五汤组的神经细胞排列较为规整,细胞炎性肿胀情况减轻,尼氏小体有所增加,空泡化减少;与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组TNF-α和IL-6的表达明显下降(P 0.01),抗凋亡因子Bcl-2表达上升,促调亡因子Bax表达下降(P 0.01、P 0.05),NF-κB和p38MAPK蛋白的表达也都出现了下降现象(P 0.01)。结论补阳还五汤可以抑制AD模型小鼠脑组织炎症反应,减少神经细胞凋亡,并推测此神经保护作用可能与调控炎症通路p38MAPK/NF-κB有关。     

满天星异荭草苷对CCl_4致肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响北大核心CSCD

目的:研究满天星异荭草苷(IOA)对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用机制。方法:用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(150 mg/kg)阳性对照组及IOA高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组。给药8 w后,血清生化自动检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB水平;HE染色观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测各组大鼠肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平;免疫组化染色试剂盒检测大鼠肝组织NF-κBp65、TNF-α表达;PCR检测肝组织Col-ⅠmRNA表达。结果:与模型组比较,IOA能显著降低模型大鼠血清ALT、AST水平,提高ALB/GLB(A/G)比值;明显减轻炎症损伤;显著降低肝组织中TNF-α、IL-1含量,提高IL-10含量。此外,IOA能显著抑制肝组织中NF-κBp65、TNF-α蛋白及Col-I mRNA表达。结论:满天星异荭草苷对肝纤维化有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路继而减轻炎症反应有关。     

满天星异荭草苷对CCl_4致肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究满天星异荭草苷(IOA)对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用机制。方法:用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(150 mg/kg)阳性对照组及IOA高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组。给药8 w后,血清生化自动检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB水平;HE染色观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测各组大鼠肝组织TNF-α、IL-1、IL-10水平;免疫组化染色试剂盒检测大鼠肝组织NF-κBp65、TNF-α表达;PCR检测肝组织Col-ⅠmRNA表达。结果:与模型组比较,IOA能显著降低模型大鼠血清ALT、AST水平,提高ALB/GLB(A/G)比值;明显减轻炎症损伤;显著降低肝组织中TNF-α、IL-1含量,提高IL-10含量。此外,IOA能显著抑制肝组织中NF-κBp65、TNF-α蛋白及Col-I mRNA表达。结论:满天星异荭草苷对肝纤维化有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路继而减轻炎症反应有关。     

芍药苷减轻LPS致小鼠急性脑损伤的抗炎机制

目的:探讨芍药苷(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性炎性脑损伤的保护作用。方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型组及芍药苷低、高剂量组,腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。7 d后除正常对照组外,其余各组均腹腔注射LPS造模,6 h后取材。ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β含量;比色法检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;RT-PCR法检测脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS的mRNA表达;Western blot法检测脑组织中IκB-α、NF-κB、P-IκB-α蛋白表达水平。结果:芍药苷可降低内毒素致急性脑损伤小鼠血清TNF-α和IL-1β含量,降低脑组织中MPO、i NOS活性及NO含量;降低脑组织中TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA表达;可使脑组织中IκB磷酸化蛋白表达减少。结论:芍药苷能减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的核转位,从而抑制炎症因子的表达有关。     

白藜芦醇对酒精性肝损伤大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平的影响及机制

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后炎性因子水平的影响和NF-κB信号通路的变化。方法:大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25mg/kg)、Res中剂量组(50mg/kg)、Res高剂量组(100mg/kg)、联苯双酯组成(100mg/kg),每日给药2次,连续7d。以Elisa试剂盒分别测定血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量和肝组织NF-κBp65、磷酸化IκB-α水平。结果:与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平和肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平显著升高。与模型对照组相比,Res显著降低血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,抑制肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平。结论:Res通过抑制NF-κB、降低炎性因子水平,对于酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。     

补阳还五汤对缺血性脑损伤大鼠脑组织ANG-Ⅱ和血清ET-Ⅰ水平的影响

目的:观察局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织血管紧张素II(ANG-II)和血清内皮素I(ET-I)水平的变化及补阳还五汤对其的干预作用。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物均匀分为正常组、假手术组、模型组、药物(补阳还五汤)组和阳性药(依达拉奉)组。在造模后第7天,ELISA检测损伤侧脑组织ANG-II和血清ET-I水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤能显著降低血清ET-I和患侧脑组织ANG-II水平。结论:补阳还五汤对缺血性脑损伤发挥治疗作用可能与其降低血清ET-1和脑组织ANG-II的表达有一定关系。     

通塞脉方取舍怀牛膝对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P＜0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P＜0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方.     

汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨汉黄芩苷对糖尿病模型大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法采用腹腔注射STZ(60 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,分为模型组、汉黄芩苷高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组及正常组,每组10只;灌胃给药,连续8周。检测各组大鼠体质量,肾脏指数,FBG、INS、UmAlb、Scr、BUN水平,肾组织病理形态,TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4、NF-κB p-p65及NF-κB p65等指标变化情况。结果与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠体质量升高(P<0.01),而肾脏指数及FBG、INS水平均降低(P<0.01);大鼠UmAlb水平及血清Scr、BUN水平均降低(P<0.01),且病理形态均有一定程度的改善,大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平及肾组织TLR4、NF-κB p-p65蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩苷可以通过抑制炎症因子表达及调控TLR4/NF-κB信号通路的活化,发挥保护糖尿病模型大鼠肾组织损伤作用。     

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。     

补阳还五汤与瑞代合用对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及肠道菌群影响

目的:研究补阳还五汤与瑞代合用对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的保护作用及肠道菌检测群的影响。方法:用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、瑞代组、补阳还五汤与瑞代合用组,连续口服给药7 d,ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超酶C反应蛋白(Hs-CRP),采用酶比色法在全自动生化分析仪测定低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量,流式细胞技术检测T细胞亚群CD3、CD4、CD8及其比例,取大鼠粪便稀释一定浓度后涂布于相应的选择性培养基计数大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌。结果:补阳还五汤组、补阳还五汤与瑞代合用组能显著降低脑组织内IL-1β、TNF-α和IFN-γ的表达,显著降低脑缺血再灌注大鼠血清中Lp-PLA2和Hs-CRP的表达,升高血浆HDL-C含量并降低血浆LDL-C含量,合用组效果更明显(P0.05);补阳还五汤与瑞代合用组能有效降低CD3+T阳性细胞、增高CD4+T阳性细胞、降低CD8+T阳性细胞,增加CD4/CD8比例;补阳还五汤与瑞代合用组、瑞代组能有效增加乳酸杆菌和双歧杆菌数量,补阳还五汤与瑞代合用组显著降低大肠杆菌数量(P0.05)。结论:补阳还五汤组、补阳还五汤与瑞代合用组对于脑缺血再灌注损伤中的炎症损伤有较明显的改善作用。其机制与抑制炎症、调节机体免疫功能有关。补阳还五汤与瑞代合用通过调节肠道菌群比例,进一步促进吸收,使补阳还五汤的药效功能更显著。本研究为缺血性中风ICU病患机体运动量少,内分泌紊乱,药物吸收差,药效不明显提供参考治疗方法,也为中药与肠内营养在脑血管方面的用途提供实验依据。     

羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。     

基于NF-κB/HMGB1炎性信号通路探讨补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制

目的：基于NF-κB/HMGB1炎性信号通路阐明补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制。方法：SPF级SD大鼠40只,雌雄各半,按体质量随机分为正常对照组、模型组及补阳还五汤高(14.0 g/kg)、低(3.5 g/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其他各组大鼠均气管内一次性给予0.9%氯化钠溶液配制的博莱霉素(7 mg/kg)复制气虚血瘀动物模型。造模21 d后,补阳还五汤各组灌胃相应药物,连续14 d,末次给药1 h后5%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测指标。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著升高;血浆IL-2、IL-10含量显著降低,FIB、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、HMGB1、TF、PAC-1含量显著升高;血小板和肺组织中p-NF-κB p65、ICAM1、VCAM1、TLR4、HMGB1蛋白表达显著升高,IKBKB蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),PMPs表达明显升高。与模型组比较,补阳还五汤各组低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著降低;血浆IL-2、IL-10含量显著升高,FIB、I...     

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

还脑益聪方对老年大鼠脑组织炎症因子及海马核因子-κB表达的影响

目的:观察还脑益聪方对老年认知障碍大鼠学习记忆能力、脑组织炎性因子含量和海马组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用自然衰老大鼠模型,应用Morris水迷宫检测,以青年组大鼠平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界,筛选认知障碍老年大鼠40只。随机分为还脑益聪方大剂量(13.68g生药/kg)组、小剂量(6.84g生药/kg)组、阳性药物对照(盐酸多奈哌齐,0.45mg/kg)组和老年认知障碍大鼠(模型)组,并设立学习记忆正常的青年大鼠10只、正常老年大鼠10只为空白对照组。灌胃给药8周后,观察大鼠学习记忆能力及脑组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组织化学方法检测海马组织NF-κB的表达。结果:与老年认知障碍大鼠比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组大鼠首次穿越中心的时间显著缩短(P<0.05、P<0.01),在中心区域的寻找平台时间显著加长(P<0.05)。同时,还脑益聪方可以显著降低认知障碍大鼠的IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01),抑制脑组织NF-κB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:还脑益聪方可通过抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤,达到改善认知障碍大鼠的学习记忆能力。