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1.
目的:分析脓毒症患者外周血单核细胞(PBMCs)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)mRNA表达及下游炎症因子水平变化,探讨其在脓毒症发生发展中作用。方法:选取192例脓毒症患者为脓毒症组、187例非感染性全身性炎症反应综合征(SIRS)患者为SIRS组、184例来医院体检的健康人群为参照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平及血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果:脓毒症组患者血清PCT水平、血清CRP水平、APACHEⅡ及SOFA评分最高、SIRS组患者次之、参照组最低(P0.05)。脓毒症患者NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达和血浆IL-1β、IL-18水平最高、SIRS组患者次之、参照组最低(P0.05)。脓毒症患者NLRP3 mRNA表达与caspase-1 mRNA表达(P0.05)、血浆IL-1β水平(P0.05)、血浆IL-18水平(P0.05)均呈正相关;且脓毒症患者NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达均与血清PCT水平、血清CRP水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P0.05)。影响脓毒症患者预后的独立危险因素有血清PCT、CRP水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分、NLRP3 mRNA表达、caspase-1 mRNA表达及血浆IL-1β、IL-18水平(P0.05)。结论:脓毒症患者外周血单核细胞NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA高表达,血浆IL-1β、IL-18水平升高,NLRP3炎性小体参与脓毒症发生发展。  相似文献   

2.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血清炎症因子和生化指标的检测及临床意义。方法选取2014年7月至2016年7月该院收治的AD患者50例作为AD组,VD患者50例作为VD组。另选取同期来该院体检的50例健康人群作为健康对照组,对血清中各类炎症因子进行比较,分别对3组研究对象各项指标进行分析。结果 AD组与VD组三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05),VD组尤其明显;AD组与VD组TG、LDLC、TC水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);3组血清HDL-C水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。AD组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平均明显高于VD组和健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);VD组IL-6及TNF-α水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05),但CRP明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。AD组及VD组血清同型半胱氨酸水平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);VD组血清叶酸水平明显低于AD组和健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05),AD组与健康对照组叶酸水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论检测AD和VD患者血清中炎症因子和各种生化指标,可为临床诊断提供有效的科学依据。  相似文献   

3.
目的检测支气管哮喘患者中外周单个核细胞Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)mRNA和血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达,探讨其在哮喘发病中的机制和临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测100例支气管哮喘患者治疗前后和对照组外周血单个核细胞核内NLRP3mRNA的表达量,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测哮喘患者治疗前后和对照组血清IL-1β、IL-18水平,比较组间的差异,并进行相关性分析。结果急性发作期哮喘患者的NLRP3mRNA的表达及IL-18、IL-1β水平均明显高于慢性持续期哮喘患者(P0.05)。急性发作期和慢性持续期哮喘患者的NLRP3mRNA的表达及IL-18、IL-1β水平均明显高于健康对照组(P0.05)。急性发作期和慢性持续期哮喘患者经治疗后的NLRP3mRNA的表达量及IL-18、IL-1β水平较各自治疗前水平明显降低,且均高于健康对照组水平,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 NLRP3、IL-18、IL-1β均参与了支气管哮喘的气道炎症反应,且与哮喘患者的病情严度程度密切相关。  相似文献   

4.
目的 通过前瞻性研究探讨早期脓毒症患者外周血单个核细胞中NLRP1炎性体和NLRP3炎性体相关组分的表达和血浆中相关炎症因子的水平,以及各指标的临床价值.方法 脓毒症患者21例,年龄(67.71±17.17)岁;非感染性SIRS患者20例,年龄(61.35±11.82)岁;健康者20例,年龄(60.38 ±5.61)岁.Real-time PCR检测炎性体复合物各组分以及相关炎症因子mRNA表达水平,ELISA检测血浆IL-1β和IL-18质量浓度.统计方法使用单因素方差分析和Spearman相关性分析.结果 ①NLRP1在早期脓毒症患者和非感染性SIRS患者外周血单个核细胞(PBMC)中的mRNA表达均较健康对照组明显降低(P<0.01),NLRP3在脓毒症患者PBMC中表达与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05),但其在非感染性SIRS组的表达较脓毒症组和健康对照组明显升高(P <0.01);IL-1β在3组人群PBMC中的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IL-18在脓毒症组和非感染性SIRS组中的表达均较健康对照组增高(P<0.01),其中非感染性SIRS组IL-18表达水平最高.②脓毒症患者血浆中IL-1β的蛋白水平较健康对照组低(P<0.05),IL-18水平较健康对照组和非感染性SIRS组显著升高(P<0.01);③NLRP1与SOFA评分呈负相关性(r=-0.44,P<0.05);与APACHEⅡ评分也具有负相关性(r=-0.52,P<0.05).结论 NLRP1在早期脓毒症患者PBMC中表达明显降低,且其水平与患者病情严重程度呈负相关,NLRP1水平越低病情越严重.  相似文献   

5.
目的探讨老年痴呆患者的血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及其与痴呆程度的相关性。方法比较45例阿尔茨海默病(AD)患者(AD组)、35例血管性痴呆(VD)患者(VD组)和31名健康对照者(对照组)的血清CRP、Hcy水平。按照痴呆严重程度分为轻度痴呆组、中度痴呆组和重度痴呆组,比较不同程度痴呆组患者的CRP、Hcy水平。结果 AD组、VD组CRP、Hcy水平显著高于对照组(P 0. 01),VD组CRP、Hcy水平又显著高于AD组(P 0. 01)。相关分析表明,AD组血清CRP水平与简易智力状态检查(MMSE)量表评分、年龄、痴呆严重程度均无显著相关性(P 0. 05)。VD组血清CRP水平与MMSE评分呈显著负相关(r=-0. 399,P=0. 018),与年龄呈显著正相关(r=0. 426,P=0. 011),与痴呆严重程度无显著相关性(P 0. 05)。AD组血Hcy水平与MMSE评分、痴呆严重程度呈显著负相关(r=-0. 732、-0. 721,P=0. 001、0. 001),与年龄无显著相关性(r=-0. 172,P=0. 258)。VD组血清Hcy水平与MMSE评分、痴呆严重程度呈显著负相关(r=-0. 402、-0. 452,P=0. 017、0. 006),与年龄无显著相关性(r=0. 131,P=0. 454)。轻度痴呆组(n=20)、中度痴呆组(n=49)、重度痴呆组(n=11)患者CRP、Hcy水平均显著高于对照组(P 0. 01),且中度痴呆组、重度痴呆组患者Hcy水平显著高于轻度痴呆组(P 0. 01)。结论在老年痴呆患者中,检测血清CRP、Hcy水平有助于鉴别诊断AD和VD,并且可能在判断痴呆患者病情进展和预后方面有一定的帮助。  相似文献   

6.
目的探讨血清β淀粉样蛋白(β-AP)和多肽生长因子含量变化及其相关性在Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)发病机制中的作用.方法采用放射免疫分析法(RIA)检测临床诊断为AD患者8例,VD患者15例及63例缺血性脑血管病(ICVD)患者血清β-AP、转化生长因子α(TGF-α)和类胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的水平,同时与对照组比较.结果AD与VD患者β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平明显高于ICVD组和健康对照组,均具显著性差异.ICVD患者血清β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平亦明显高于对照组,其中以脑梗塞后遗症(SCI)和椎基底动脉供血不足(VBI)组增高十分明显,与对照组比较差异显著(P<0.05).AD与VD患者三项测定指标之间具有明显的正相关.结论①β-AP是AD和VD发病的危险因素.②引起AD和VD神经元毒性作用进而导致痴呆与TGF-α和IGF-Ⅱ增多有关.③β-仙与TGF-α、IGF-Ⅱ密切相关在老年斑形成过程中起重要作用.  相似文献   

7.
目的:通过检测炎性复合体NLRP3在儿童免疫性血小板减少症(ITP)治疗前后的变化,明确其在ITP治疗中的意义。方法:纳入20例于徐州市儿童医院确诊并治疗的ITP患儿为观察组,以10例健康体检儿童为对照组。通过实时荧光定量PCR测定NLRP3、ASC和Caspase-1的m RNA表达量,ELISA法检测外周血血清中白细胞介素-18、白细胞介素-1β和高迁移率蛋白B1的表达,Western blot方法检测NLRP3的表达。结果:初诊ITP患儿治疗后血清白细胞介素-18、白细胞介素-1β和高迁移率蛋白B1水平明显降低(P0.05)。ITP患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1治疗后m RNA水平较治疗前明显降低(P0.05)。治疗后NLRP3蛋白表达量明显降低。结论:NLRP3炎性复合体及下游炎症因子在初诊ITP患儿治疗有效后明显降低,可以作为治疗有效观察指标。  相似文献   

8.
目的探讨NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)与牙周炎的关系。方法选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的慢性牙周炎患者58例为病例组,选取同期健康志愿者60例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和龈沟液IL-18和IL-1β,采用RT-PCR检测血清NLRP3mRNA表达。结果病例组血清NLRP3mRNA相对表达量、IL-18和IL-1β分别为(1.472±0.331)、(57.93±15.49)pg/ml和(34.29±8.99)pg/ml,明显高于对照组(P0.05);病例组龈沟液IL-18和IL-1β分别为(49.04±12.22)pg/ml和(33.92±6.06)pg/ml,明显高于对照组(P0.05);病例组菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、牙周袋深度(PD)和附着丧失(AL)分别为(1.72±0.21)、(2.79±0.44)、(3.61±0.20)mm和(5.01±0.74)mm,明显高于对照组(P0.05);血清NLRP3mRNA相对表达量、血清及龈沟液IL-18和IL-1β分别与PLI、BI、PD、AL呈正相关(P0.05);血清NLRP3mRNA相对表达量与血清及龈沟液IL-18、IL-1β呈正相关(P0.05)。结论牙周炎患者NLRP3炎症小体mRNA、血清及龈沟液IL-18、IL-1β表达明显升高,可能在疾病的发生发展中有一定的作用。  相似文献   

9.
目的 分析阿尔茨海默病(AD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase, Lp-PLA2),NOD 样受体家族蛋白3(nod-like receptor family protein 3, NLRP3)的表达,及其与认知功能损害的关系。方法 测定110例AD患者(AD组)及50例健康体检者(对照组)血清中Lp-PLA2和NLRP3表达水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆量表(CDR)评估患者认知能力。根据CDR评分将AD组患者分为轻度AD组(n=61)和中重度AD组(n=49)。分析各组血清Lp-PLA2和NLRP3表达水平与认知功能损害的相关性。结果 与轻度AD组比较,中重度AD组MoCA和MMSE评分均明显下降,CDR评分明显升高(t=10.21,9.17和7.96,均P<0.05)。与对照组比较,轻度、中重度AD组血清Lp-PLA2,NLRP3水平均明显升高(P<0.05)。与轻度AD组比较,中重度AD组血清Lp-PLA2,NLRP3水平亦显著升高(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示,AD患者血清Lp-PLA2,NLRP3水平与MoCA,MMSE评分均呈显著正相关,与CDR评分呈显著负相关(P<0.05)。结论 AD患者血清Lp-PLA2,NLRP3表达异常升高,与认知功能损害密切相关,可作为反映认知功能损害程度的早期血清学标志物。  相似文献   

10.
目的探讨AlzheimerDisease(AD)血清及脑脊液(CSF)中细胞因子水平增高以及皮质、海马内神经炎性斑数量的增加,在AD慢性炎症病理过程中的作用.方法检测10例AD患者血清和其中7例AD患者脑脊液中白介素-2(IL-2)及血清白介素-2受体(sIL-2R)水平,并与血管性痴呆(vasculardementia,VD)及对照组比较.结果IL-2和sIL-2R的CSF/血清比值在AD组与VD组和对照组比较,差异均极显著(P<0.001),而VD组与对照组比较差异无差异(P>0.05).结论AD外周血和脑内的IL-2及sIL-2R分泌趋势相一致,且密切相关;IL-2、sIL-2R参与了AD的慢性炎症改变过程;可用外周血作为检测AD的免疫标记物.  相似文献   

11.
目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2020年1月在该院就诊的AIS患者185例为观察组,另选同期门诊体检健康者50例为对照组。观察组患者依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(59例)、中度组(62例)和重度组(64例),依据改良的Rankin量表评分(mRS评分)分为预后良好组(143例)和预后不良组(42例)。测定并比较各亚组间NLRP3mRNA相对表达水平的差异,评价其对AIS患者预后不良的预测价值。结果与对照组比较,观察组PBMCs NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)mRNA相对表达水平及蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。AIS不同严重程度组间PBMCs NLRP3、Caspase-1mRNA相对表达水平及IL-1β、IL-18水平比较,重度组最高,中度组次之,轻度组最低,差异均有统计学意义(P0.05)。预后不良组患者NLRP3、Caspase-1mRNA相对表达水平及IL-1β、IL-18水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P0.05)。AIS患者外周血PBMCs NLRP3mRNA相对表达水平与Caspase-1mRNA、IL-1β、IL-18呈正相关(r=0.760,P0.001;r=0.712,P0.001;r=0.640,P=0.008),也与NIHSS和mRS评分呈正相关(r=0.730,P0.001;r=0.690,P0.001)。受试者工作特征曲线分析显示,NLRP3mRNA相对表达水平预测AIS的曲线下面积为0.894(95%CI:0.821~0.967),当最佳临界值为1.84时,其预测AIS患者预后不良的灵敏度和特异度分别为81.08%和82.50%,其预测效能优于mRS和NIHSS评分。结论 NLRP3炎性小体参与了AIS的炎症级联放大,对于AIS患者预后不良的预测,具有一定的临床应用价值。  相似文献   

12.
目的:探讨以血浆同型半胱氨酸(Hcy)的水平鉴别阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)的临床意义.方法:抽取AD患者20例(AD组)、VD患者18例(VD组)、正常体检人员20例(正常对照组)空腹静脉血各4mL,离心后使用全自动荧光偏振免疫测定法检测血浆Hcy水平,并以化学发光分析法检测血清VitB12、叶酸水平,进行组间Hcy,VitB12与叶酸水平差异比较以及三者水平相关性分析.结果:VD、AD组以及正常对照组血浆Hey水平分别是(17.6±4.3)、(14.7±3.O)μmol/L以及(13.1±2.5)μmol/L,其中VD组与AD组、VD组与正常对照组间差异有显著性(P=0.008和P<O.001),而AD组与正常时照组间差异无显著性(p=O.129).VD、AD组以及正常对照组间血清VitB12、叶酸水平差异均无显著性(P>0.05).血浆Hey与血清VitB12水平呈负相关(r=-0.340,P=O.021).结论:VD患者平均血浆Hey水平明显高于AD患者,提示血浆Hey水平对于鉴别AD和VD有一定临床意义,但仍应同时结合其他因素综合考虑.  相似文献   

13.
目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液No d样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。” 方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损 伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相 关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体表达水平明显高于对照组[血清:106.3±29.3,131.1±37.1 vs 79.2±27 .3 pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7 vs 76.0±20.6 pg/ml],重度肺损 伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组( t=3.82,4.03,均P <0.05)。与对照组比 较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7 vs 5.5± 1.9 pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7 vs 4.5±1.3 pg/ml),IL-6(46.4± 12.1,74.6±24.8 vs 6.4±1.8 pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1 vs  9.2±1.5 ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性 因子水平亦明显升高( t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P <0.05)。轻中度肺损伤组 患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关( P <0.05) 。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF- α均呈显著正相关( P <0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中 NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体 的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。  相似文献   

14.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者炎症因子、氧化应激与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2015年9月至2018年5月到宝鸡市康复医院就诊的126例AD患者作为AD组,根据痴呆临床评定量表对AD患者的痴呆程度进行评估,分为轻度组(59例)、中度组(44例)和重度组(23例)。另选取同期到宝鸡市康复医院健康体检者100例作为对照组。对各组炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β]、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、胰岛素抵抗[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]检测结果进行比较,并进行Pearson相关性分析。结果 AD组患者血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR水平均明显高于对照组,SOD水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。AD患者重度组血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR水平均明显高于中度组和轻度组,SOD水平明显低于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(P0.05);中度组血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMAIR水平均明显高于轻度组,SOD水平明显低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR与AD病情严重程度呈正相关(P0.05),SOD与AD病情严重程度呈负相关(P0.05);IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA与AD患者FINS、HOMA-IR呈正相关(P0.05),SOD与FINS、HOMA-IR呈负相关(P0.05)。结论 AD患者炎症因子、氧化应激及胰岛素抵抗均与其发病有密切关系,并且炎症因子、氧化应激会加重胰岛素抵抗,可能促进病情进展。  相似文献   

15.
目的研究炎性细胞因子与不同类型老年性痴呆患者认知功能障碍的关联性。方法选择我院门诊符合DSM-Ⅳ诊断标准的老年痴呆患者75例[其中阿尔茨海默病(AD)组41例,血管性痴呆(VD)组34例]以及正常对照组(HC组)32人,分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α及CRP浓度,并进行韦氏智力测定(WAIS),比较三组间细胞因子浓度和认知功能的差异,并对两者进行相关分析。结果 AD和VD组与HC组受教育年限有统计学差异(P<0.01),三组血清TNF-α和CRP浓度存在统计学差异(P<0.01和P<0.05),两两比较发现AD组TNF-α浓度与另两组均有统计学差异(P=0.000和P=0.000),VD组与HC组TNF-α浓度差异接近统计学意义(P=0.050)。AD组和VD组MMSE评分、言语智商、操作智商和总智商与正常对照组比较均有统计学差异(P=0.000)。TNF-α浓度与MMSE评分、总智商间呈负相关(r=-0.358和-0.326,P=0.001和0.001)。结论不同类型老年性痴呆患者的血清TNF-α和CRP浓度存在统计学差异,TNF-α浓度可能是反映痴呆严重程度的状态指标。  相似文献   

16.
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体对缺血性心肌病心力衰竭患者血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平的影响及其相关性。方法入选心律失常型心力衰竭患者(对照组)99例及缺血性心肌病心力衰竭患者(治疗组)100例,采用ELISA法检测对照组和治疗组血浆IL-1β和IL-18水平。结果治疗组IL-1β和IL-18水平明显高于对照组(P 0.05)。Pearson相关分析表明,IL-1β水平与LDL-C、Hs-CRP和IL-18呈正相关(r=0.567、0.67和0.965,P 0.05),与HDL-C水平呈负相关(r=-0.665,P 0.05)。结论 IL-1β和IL-18水平在缺血性心肌病心力衰竭患者中显著升高。  相似文献   

17.
目的分析新诊断2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度与血清NLRP3炎症小体的相关性。方法选取2015年1月至2016年10月于该院内分泌科就诊的新诊断2型糖尿病患者53例(试验组)及体检的健康志愿者50例(对照组),利用颈动脉超声观察颈动脉内中膜厚度情况;抽取空腹血测定空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA);采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清NLRP3炎症小体和炎症介质白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平。结果新诊断2型糖尿病患者NLRP3、IL-1β、IL-18水平及其颈动脉内中膜厚度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),且颈动脉内中膜厚度与NLRP3、IL-18、IL-1β呈正相关(r=0.438、0.371、0.306,P0.05)。结论血清NLRP3炎症小体活化与新诊断2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度呈正相关。  相似文献   

18.
目的分析高同型半胱氨酸血症(HHcy)与老年痴呆(AD)发病的相关性。方法选取2010年4月至2013年5月该院收治的痴呆老年患者100例,并据患者病情分为老年痴呆(AD)组和血管性痴呆(VD)组,另选取健康老年人50例为对照组,检测治疗前后3组同型半胱氨酸(Hcy)水平,分析Hcy水平与AD发病的相关性。结果 AD、VD组患者Hcy水平均高于对照组,治疗后Hcy水平均下降,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后AD、VD组患者简易精神状态量表(MMSE)评分均升高,且AD组患者日常生活能力量表(ADL)评分降低,差异均有统计学意义(P0.05);重度AD患者Hcy水平高于轻度AD患者,差异有统计学意义(P0.05);AD的优势比(OR)值为4.7,95%置信区间(CI)为1.76~7.09;AD患者Hcy水平与MMSE评分呈明显负相关(轻、中、重度AD相关系数r分别为-0.32、-0.40、-0.27,P0.05)。结论 HHcy是导致AD患者发病的独立危险因素,应加强对高Hcy水平的关注,以防治老年痴呆。  相似文献   

19.
目的:探究外周血单核细胞NLRP3炎症小体表达与心搏骤停后患者预后的相关性。方法:选取2014年6月—2021年6月因心搏骤停于我院急诊科收治并恢复自主循环的120例患者(病例组),根据患者是否存活出院,分为存活组(35例)及死亡组(85例)。同时收集同期在我院体检的80例健康志愿者为对照组。收集受试者人口学信息、心搏骤停与复苏的相关信息及恢复自主循环后12 h时外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平。6个月后对存活组患者进行随访,评估其神经系统及心血管系统预后情况。采用受试者工作特征曲线分析NLRP3炎症小体表达在患者预后评估中的价值。结果:与对照组相比,病例组外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组外周血单核细胞NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18 mRNA、ASC mRNA及Caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<...  相似文献   

20.
目的观察血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平变化,并分析其临床意义。方法选取2016年2月-2017年5月在我院接受治疗的血管性痴呆患者为研究对象,同时选取在我院接受检查的非老年痴呆的健康成年人为对照。观察两组研究对象血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平、认知功能和细胞因子水平的差异,分析血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平与认知功能和细胞因子水平的相关性。结果血管性痴呆组患者的IGF-1、Lp-PLA2水平和NLRP3相对表达量均高于对照组(t=-13.485、-37.147、-33.415,P0.001);血管性痴呆组患者的定向力、瞬时记忆等维度和MMSE总分均低于对照组(t=12.822、21.082、30.072、44.616、8.033、27.940、38.891,P0.001);血管性痴呆组患者的CRP、IL-6和TNF-α水平高于对照组(t=-28.172、-17.659、-45.526,P0.001);血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平与认知功能负相关,与CRP、IL-6和TNF-α细胞因子水平正相关。结论血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平较高,且与认知功能和细胞因子水平密切相关。  相似文献   

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