烟酸对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2和Fas表达的影响

目的研究大鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌凋亡以及烟酸的干预作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠缺血/再灌注模型。健康Sprage-Dawley大鼠60只随机分成4组:正常对照组(A组,n=15),心肌缺血/再灌注组(B组,n=15),心肌缺血/再灌注+生理盐水组(C组,n=15),心肌缺血/再灌注+烟酸组(D组,n=15),心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。光镜和电镜检测大鼠心肌缺血再灌注损伤形态学凋亡,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Western Blot方法和RT-PCR方法检测凋亡相关基因蛋白Bax,Bcl-2,Fas的表达。结果B组光镜和电镜可以发现心肌的凋亡,B组心肌凋亡率较A组有显著性差异(P0.05),Bax增高,Bcl-2下降,Bcl-2/Bax下降及Fas升高(P均0.01),C组各项指标与B组比较均无显著性差异。D组的各项指标较B组明显改善,心肌细胞凋亡减少,Bax下降,Bcl-2升高,Bcl-2/Bax升高及Fas下降。结论心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多,Bax增高,Bcl-2下降及Bcl-2/Bax下降,Fas升高;烟酸能够减轻以上变化,说明烟酸对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

冠心平对急性缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。     

冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注3h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,每次按1.5g/kg取药,溶于生理盐水,6mL/kg灌胃,每天两次,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水灌胃。各组心肌缺血30min,再灌注3h取材,采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱(P<0.01);与模型组比较,冠心舒通胶囊组,AI、Bax表达下降(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论:冠心舒通胶囊通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响

目的观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只。冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9%NaCl溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天。灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性。结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好。与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P0.01)。结论冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关。     

芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax表达的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、不同剂量芪丹通脉片组,分组干预7d后,通过结扎冠状动脉左降支40min后再灌注4h成功复制心肌I/RI模型。TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果不同剂量芪丹通脉片(1.08,3.24g/kg)预处理可抑制I/RI中心肌细胞凋亡,其凋亡指数分别为(14.3±3.8)%和(10.6±2.0)%,与模型组(21.3±4.2)%比较均存在显著差异。模型组Bcl-2平均灰度值为(165.17±9.21);不同剂量芪丹通脉片(1.08,3.24g/kg)预处理后缺血/再灌注心肌组织中Bcl-2的平均灰度值分别为(147.82±19.51)和(118.65±16.31),平均灰度较模型组明显降低;模型组Bax平均灰度值为(139.43±11.70),芪丹通脉片(1.08,3.24g/kg)预处理后Bax-2的平均灰度值分别为(151.67±16.69)和(160.71±19.82),二者的灰度值与模型组比较有降低,但无显著差异。结论芪丹通脉片能抑制缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡,其机制与调节再灌注心肌中Bcl-2、Bax的表达有关。     

冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响

目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤（MIRI）心肌细胞氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组：假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组.冠心康按生药13 g/（kg·d）灌胃给药,盐酸地尔硫卓按30 mg/（kg·d）灌胃给药,假手术组和MIRI模型组分别于相同时间给予等容积的生理盐水灌胃,术前灌胃7 d,每日1次.采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用RT-PCR法检测ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA表达水平和蛋白质印迹法检测ClC-2、ClC-3、CFTR蛋白的表达.结果氯通道相关基因ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组mRNA相对表达量则明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;氯通道相关基因ClC-2、ClC-3和CFTR蛋白相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组蛋白表达量则明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制可能与调控心肌细胞氯通道相关蛋白的表达有关.     

芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax的影响

目的 探讨芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达的影响.方法 心肌缺血45 min,再灌注2 h制备缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、生理盐水缺血再灌注组、溶剂对照组、美托洛尔阳性对照组及芹菜素低、中、高剂量组,每组8只.除假手术组外,余各组在缺血前10 min分别股静脉给药.再灌注2 h后迅速取出心脏,用RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达;实验时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心电图S-T段并计算心律失常Lambeth评分.结果 芹菜素组与生理盐水缺血再灌注组比较,Bcl-2 mRNA表达量增加,Bax mRNA表达量减少,均呈剂量依赖性（P＜0.05）;心律失常Lambeth评分芹菜素组低于假手术组 （P〈0.05）;芹菜素能缩短再灌注心律失常持续时间（P〈0.05）.结论 芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2基因表达和下调Bax基因表达有关.     

丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注（MI/R）模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚（25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂）或950 ml/L乙醇（3μL/h）。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为（3 5.2±6.7）%（、5.2±0.8）%（t=28.1,P〈0.01）;Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8（t=11.9,P〈0.01）;Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,（t=11.9,P〈0.01）。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠Bcl-2和Bax表达的影响

中风具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点[1].脑缺血再灌注损伤(CIRI)的细胞凋亡是导致神经细胞死亡的主要途径之一[2].细胞凋亡过程中Bcl-2和Bax基因起着重要的调控作用,它们之间的平衡决定了凋亡诱导[3],Bcl-2为STAT3的下游靶因子,STAT3通过调节下游靶蛋白的表达从而在抗凋亡方面发挥作用.笔者...     

普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响

目的观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和神经生长因子（NGF）表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性Wistar大鼠（230g±10g）随机分为4组,假手术组、模型组、普萘洛尔给药组、美托洛尔给药组。每组又分为12h、24h、48h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl-2与NGF的平均灰度值。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12h升高,24h达高峰（P〈0.05）。普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl-2阳性细胞均较模型组明显增加（P〈0.05）,而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少（P〈0.05）,但均多于假手术组（P〈0.05）。美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少（P〈0.05）。结论普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl-2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用。     

黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。     

冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾通道的影响

目的 观察中药复方冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾（ATP-sensitive potassium channel,KATP）通道的影响,进一步探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血可能的作用机制。 方法 随机选取Wistar大鼠分为正常组、模拟缺血再灌注损伤模型组、模型加格列苯脲组、模型加吡那地尔组、模型加冠心康组、模型加冠心康加格列苯脲组,每组8只。用无钙台式液灌流10 min,停灌30 min再灌注45 min模拟心肌缺血再灌注损伤模型。检测各组心肌细胞钙-镁-ATP（Ca2+-Mg2+-ATP）酶、钠-钾-ATP（Na+-K+-ATP）酶活性及全细胞膜片钳技术的电流电压钳模式记录各组心室肌细胞的ATP敏感钾通道（KATP通道）电流变化。 结果 在缺血的基础上,中药复方冠心康可使KATP通道进一步开放,通道电流明显增大,与KATP通道开放剂吡那地尔具有同等开放效应（P >0.05）。与模型组比较,冠心康组Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量明显增高（P <0.05）。 结论 中药复方冠心康对于心肌缺血再灌注损伤具有一定的干预作用,促进KATP通道开放,减轻Ca2+内流,抑制Ca2+超载可能是冠心康在心肌缺血过程中发挥干预作用的有效途径。     

生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,生黄合剂能减少Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,Bcl-2/Bax比值升高,降低心肌细胞凋亡指数,其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论 生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达及提高Bcl-2/Bax比值来抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡.     

还原型谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对家兔肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡的影响及其机制。方法将90只健康家兔随机分为对照组、肝缺血再灌注组和还原型谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型。免疫组化法检测Bcl-2和Bax表达,原位细胞凋亡法检测肝细胞凋亡。结果与正常肝组织比,肝缺血再灌注损伤时,Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增高,细胞凋亡指数增加。使用还原型谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,其有显著性差异(P均0.05)。结论还原型谷胱甘肽通过上调Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制肝细胞凋亡。     

甘草酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察甘草酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响,探讨其可能机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤组(模型组),甘草酸预处理低、中、高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎;模型组于缺血前30 min腹腔注射2 mg·kg-1生理盐水;甘草酸低、中、高剂量组于缺血前30 min腹腔注射2,4,10 mg·kg-1甘草酸。光镜下观察心肌组织的病理组织学变化;检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌肌钙蛋白-T(c Tn T)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,白细胞介素-6(IL-6)水平,髓过氧化物酶(MPO)活性,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌Bcl-2和Bax的表达。结果:与模型组比较,甘草酸预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组明显减轻心肌缺血再灌注损伤;与模型组比较,甘草酸预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组显著降低CKMB,LDH,c Tn T,TNF-α,IL-6,MPO,MDA水平,显著升高SOD,GSH-Px活性(P0.05,P0.01);与模型组比较,甘草酸预处理低剂量组,中剂量组,高剂量组显著降低心肌细胞凋亡指数(P0.01);与模型组比较,甘草酸预处理低、中、高剂量组显著上调心肌Bcl-2表达,下调Bax表达及上调Bcl-2/Bax(P0.05,P0.01)。结论:甘草酸预对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且能上调心肌Bcl-2表达和下调心肌Bax表达,从而抑制细胞心肌凋亡。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注损伤海马Bax、 Bcl-2表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组(缺血再灌注9d后取脑)、缺血24h组(缺血再灌注24h后取脑)。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS[30mg/(kg·d)],直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0. 9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果:与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义(P 0. 05)。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义(P 0. 05);缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。     

螺内酯对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:选择30只健康SD大鼠,采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型,随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(MI/RI)组(n=10)和药物组(n=10)。光镜及电镜观察标本病理形态改变,检测各组再灌注3h后心肌局部凋亡相关因子bcl-2、fas的表达,比较各组间差异。结果:与假手术组比较,MI/RI组中Fas含量升高(P>0.01),Bcl-2含量明显减少(P>0.05);药物组较MI/RI组Fas含量明显降低(P>0.05),Bcl-2含量明显增加(P>0.05)。结论:螺内酯减轻MI/RI中心肌细胞凋亡程度。