脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系

目的 探讨脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物蛋白-过氧化物连接(SP)法及RT-PCR技术,检测20例正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)、12例轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及22例重度子痫前期(重度子痫前期组)患者胎盘组织中脂联素蛋白及其mRNA的表达,并分析其与子痫前期发病的关系.结果 (1)3组孕妇胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞质内脂联素蛋白均呈阳性表达,且各组内胎盘母面及子面脂联素蛋白的表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)重度子痫前期组胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(30 984±14 604)低于轻度子痫前期组(58 360±8910)及正常妊娠组(53 246±17 554),差异均有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组中妊娠足月者胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(38 890±20 386)与未足月者(29 319±8997)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但与正常妊娠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组孕妇胎盘组织中均有脂联素mRNA的表达.其中重度子痫前期组胎盘组织中脂联素mRNA表达水平(1.0±0.2)低于轻度子痫前期组(2.9±0.8)及正常妊娠组(3.3±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘组织中脂联素mRNA表达水平下降导致其蛋白表达水平也下降,提示脂联素的异常表达参与了子痫前期的发病.     

子痫前期患者血清脂联素表达水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨脂联素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系。方法:选择2007年9月—2008年7月住院分娩的妊娠妇女120例及妊娠前健康体检妇女30例,其中60例子痫前期妊娠妇女按发病时妊娠周不同分为早发型组(29例,发病时妊娠周≤34周)和晚发型组(31例,发病时妊娠周>34周)。60例正常晚期妊娠妇女分为妊娠≤34周组和妊娠>34周组,各30例;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清脂联素与胰岛素水平;应用全自动生化分析仪测定血脂、血糖水平。检测临床相关指标,包括血压、妊娠前体质量等,并进行相关性分析。结果:①早发型子痫前期组血清脂联素低于同期对照组,晚发型子痫前期组血清脂联素低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且早发型组低于晚发型组,差异有统计学意义(P<0.05),校正红细胞压积(HCT)后,仍有统计学意义。②早发型、晚发型子痫前期组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(IRI)均高于同期对照组,而高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)低于同期对照组(均P<0.05)。③早发型、晚发型子痫前期组血清脂联素与TG、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MAP)及IRI均呈负相关;与HDL呈正相关。结论:子痫前期妊娠妇女血清脂联素表达降低可能与子痫前期发病有关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者脂联素表达降低有关,可能参与低脂联素促发子痫前期的病理生理机制。     

重度子痫前期孕妇脂氧素A4及11β羟基类固醇脱氢酶2的表达及意义

目的:检测重度子痫前期孕妇外周血中脂氧素A4(LXA4)水平以及胎盘组织中11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)表达,探讨LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。方法:选择在本院产前检查并分娩的妊娠妇女共45例,其中正常妊娠组20例,重度子痫前期组25例。ELISA法测定孕妇外周血血浆中LXA4水平;酶化学发光分析法检测孕妇血清中游离皮质醇浓度;免疫组织化学染色法检测胎盘组织11β-HSD2蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR法测定胎盘组织11β-HSD2 mRNA的表达;分析LXA4与11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。结果:重度子痫前期组与正常妊娠组相比,LXA4水平明显降低(P<0.05),皮质醇浓度虽有升高,但无显著性差异(P>0.05);胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05);两组孕妇的LXA4水平与11β-HSD2蛋白表达量、LXA4水平与11β-HSD2 mRNA表达量、皮质醇与平均动脉压均无相关性(P均>0.05)。结论:LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期的发生。     

脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响

目的 探讨脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响.方法 对温州医学院附属第一医院产科2007年3-7月收治的24例子痫前期孕妇(子痫前期组)和24例正常孕妇(正常妊娠组)的腹腔巨噬细胞进行体外培养.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定不同浓度脂氧素(0、10、100 nmol/L)作用两组孕妇腹腔巨噬细胞48 h后,上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.用细胞生长抑制实验法检测两组不同浓度脂氧素(0、10、100 nmol/L)作用24 h后的巨噬细胞增殖抑制率.结果 (1)TNF-α水平:子痫前期组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,TNF-α水平分别为(1867.5±47.3)、(1836.9±4.5)、(1800.5±2.7)ng/L.正常妊娠组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,TNF-α水平分别为(791.3±62.2)、(789.4±2.3)、(781.5±1.9)ng/L.子痫前期组TNF-α水平显著高于正常妊娠组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脂氧素对子痫前期组TNF-α水平的影响呈剂量依赖性抑制(P＜0.05),而其对正常妊娠组TNF-α水平变化无明显影响(P＞0.05).(2)增殖抑制率:子痫前期组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,增殖抑制率分别为(14.8±6.3)%、(32.9±3.6)%、(36.7±3.8)%.正常妊娠组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,增殖抑制率分别为(16.8±6.9)%、(16.7±5.4)%、(15.9±2.1)%.子痫前期组增殖抑制率比正常妊娠组明显升高,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),脂氧素呈剂量依赖性抑制子痫前期组孕妇腹腔巨噬细胞的增殖抑制率(P＜0.05),而对正常妊娠组的增殖抑制率则无明显影响(P＞0.05).结论 脂氧素呈剂量依赖性地抑制子痫前期患者的巨噬细胞增殖和TNF-α分泌.     

血清中脂联素水平变化及脂肪组织中脂联素mRNA表达与子痫前期发病的关系

-0.446(P均<0.05);对照组孕妇大网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平与孕前体重指数呈明显负相关(r=-0.436,P<0.05).结论 子痈前期孕妇血清脂联素水平降低,提示其可能参与了子痫前期的病理生理过程;而子痫前期孕妇大网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平显著下降,可能是子痫前期孕妇血清脂联素水平下降的主要原因.     

血清中脂联素水平变化及脂肪组织中脂联素mRNA表达与子痫前期发病的关系

-0.446(P均<0.05);对照组孕妇大网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平与孕前体重指数呈明显负相关(r=-0.436,P<0.05).结论 子痈前期孕妇血清脂联素水平降低,提示其可能参与了子痫前期的病理生理过程;而子痫前期孕妇大网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平显著下降,可能是子痫前期孕妇血清脂联素水平下降的主要原因.     

子痫前期血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨子痫前期患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选取2006年1月至2008年10月于解放军第202医院妇产科住院分娩的子痫前期患者110例为研究时象,其中轻度子痫前期患者58例,重度子痫前期患者52例,另取68例正常孕妇作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELIsA)测定各组孕妇血清脂联素水平,同时测定各组孕妇空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,以评价胰岛素抵抗程度.结果 轻度子痫前期患者脂联素水平(15.59±2.42)mg/L明显高于对照组(11.52±1.27)mg/L(P<0.05),重度子痫前期患者脂联素水平(20.47±3.09mg/L)明显高于对照组及轻度子痫前期组(P<0.01).空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数在各组之间无统计学意义(P>0.05).在子痫前期患者中血清脂联素水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著负相关(r值分别为-0.628,-0.389,P值分别为0.002,0.009).结论 脂联素可能参与了子痫前期的发生、发展过程,脂联素可能成为反映胰岛素抵抗严重程度的指标.     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

早发型重度子痫前期患者血清高密度脂蛋白水平变化及其临床意义

目的 探讨早发型重度子痫前期患者血清中高密度脂蛋白（HDL）水平的变化及其在发病中的临床意义。方法 选择2011-11-01至2013-10-01于青岛市市立医院产科住院的45例早发型重度子痫前期患者为早发型重度子痫前期组,同期50例正常健康孕妇作为正常妊娠组。检测两组孕妇血清中HDL、载脂蛋白A1含量及抗心磷脂抗体(ACA)IgG、IgM滴度。结果 早发型重度子痫前期组患者血清中HDL含量和ACA阳性率均高于正常妊娠组,而载脂蛋白A1含量较正常妊娠组降低,两组差异有统计学意义（P＜0.05）;HDL含量与ACA滴度两组之间无明显相关性。结论 高密度脂蛋白可能与早发型重度子痫前期发病有关。     

波形蛋白在子痫前期蜕膜组织中的表达及其意义

目的:探讨波形蛋白在子痫前期蜕膜组织中的表达及意义。方法:采用荧光实时定量PCR(SYBR GREEN I assay)、Western blotting和免疫组织化学技术分别对晚发型重度子痫前期(A组)及早发型重度子痫前期(B组)和正常足月妊娠妇女(对照组,C组)各10例的波形蛋白mRNA及蛋白进行测定。结果:波形蛋白主要表达于蜕膜细胞的胞膜、胞浆及间质。荧光实时定量PCR,Western blotting和免疫组化表达等各方法验证结果显示:波形蛋白mRNA及蛋白在C组蜕膜组织中表达最高;B组中次之;A组中最低,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:波形蛋白表达下调可能参与子痫前期的病理过程,并且波形蛋白下调的程度同子痫前期发病的早晚有关。     

D4H-implantation

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