慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠中枢GluR1、GluR2表达的影响

目的 观察慢性束缚应激大鼠海马及杏仁核谷氨酸受体1(GluR1)、谷氨酸受体2(GluR2)表达的变化及逍遥散对其的影响.方法 雄性SD大鼠30只,按体重随机分为3组,每组10只:A组,正常对照组;B组,模型组;C组,逍遥散组.B、C组以慢性束缚方法制作应激模型,A组散养于各自饲养箱.自造模第1天开始,C组每日在束缚前1 h灌服逍遥散有效组分悬液;A、B组灌服等量蒸馏水.造模21 d结束后,各组大鼠麻醉后灌注取脑,冰冻切片后行GluR1、GluR2免疫组织化学染色.结果 模型组的GluR1在海马CA1和DG区表达增多;GluR2在CA1、CA3和DG区表达下降;GluR1和GluR2在基底外侧杏仁核(BLA)区均无明显变化.逍遥散可下调GluR1阳性细胞及免疫阳性物表达,上调GluR2阳性细胞数及免疫阳性物表达.结论 肝郁脾虚证模型大鼠α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基GluR1和GluR2在海马的表达趋势不同;海马CA1区可能是肝郁脾虚证模型大鼠突触可塑性的最敏感部位;逍遥散对GluR1和GluR2表达的调节呈现出区域选择性、时相性和双向调节作用.     

慢性束缚致大鼠慢性疲劳模型的肾上腺皮质超微结构的变化

探讨慢性疲劳模型动物的肾上腺指数和肾上腺皮质的超微结构的改变及中药调节作用.用慢性束缚的方法研制慢性疲劳动物模型,并在模型成功的基础上处死大鼠,摘取肾上腺称重并在电镜下观察其皮质的超微结构.结果发现慢性束缚法造模2周后,与正常组相比,模型组及中药复方组左侧肾上腺指数增加,而人参皂甙组有所降低.在此基础上观察到肾上腺皮质的超微结构的改变、功能的受损,是使动物HPA轴活动受影响,机体应激能力下降的潜在因素,可能是产生疲劳的原因之一.     

姜黄素干预慢性应激大鼠体内皮质酮的动态变化和组织水平

目的:研究慢性应激大鼠体内皮质酮(CORT)变化的动态规律和组织差异,观察姜黄素的干预特点。方法:束缚法建立大鼠慢性应激模型,姜黄素灌胃给药,研究体质量变化、旷场实验、血浆和组织中CORT水平。分别于束缚前、束缚后30、90、120、240和360 min连续取血。采用高效液相色谱法检测大鼠血浆与各组织中皮质酮水平。结果:慢性应激大鼠体质量增加缓慢,旷场实验中穿格数和直立次数减少,潜伏期延长,姜黄素不加快体质量增加,但可改善部分行为学指标。应激组大鼠第1天于束缚后30、90和120 min CORT水平持续升高,第7、第14和第21天仅在30 min时出现CORT水平升高,第1～第14天姜黄素不影响30 min的CORT高峰,但可加速CORT下降,且使基础状态组织内CORT浓度降低。结论:姜黄素不损害下丘脑-垂体-肾上腺轴的急性反应能力,但可阻止慢性应激时CORT的持续升高,且使脑、肝等组织局部CORT含量下降,此可能是其抗应激作用的基础。     

视网膜变性对RCS-P+大鼠γ-氨基丁酸及其合成酶谷氨酸脱羧酶65表达的影响

目的 观察视网膜变性过程中γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)及合成酶谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)的表达变化.方法 选择出生后15、30、60、90 d的RCS-P+和同年龄的RCS-rdy+-P+大鼠,采用免疫荧光(IF)和免疫印迹法(Western blot)观察两种大鼠出生后15、30、60、90 d GABA和GAD65的表达差异.结果 视网膜中GABA和GAD65主要表达于内核层、内从状层和节细胞层.随着天龄的增加,RCS-rdy+-P+大鼠中GABA阳性细胞逐渐减少.RCS-P+变性鼠在出生后15 ～60 d GABA阳性细胞随天龄增加逐渐减少,在出生后60 ～ 90 d(即视网膜变性中晚期)GABA阳性细胞大量增加,GABA表达明显高于RCS-rdy+-P+大鼠(P＜0.05).不同年龄RCS-rdy+-P+大鼠其GAD65表达恒定,发育对GAD65表达无明显影响;与同年龄RCS-rdy+-P+大鼠相比,30 d RCS-P+大鼠GAD65表达略有增加(P＜0.05),90d时大量增加(P＜0.01),其表达随病变发展明显升高.结论 在视网膜色素变性过程中,GABA、GAD65在视网膜内层的表达均有显著的升高,提示输入剥夺后GABA能无长突细胞未见损伤,其活性甚至略有增高.     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的 观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c -fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响。方法 采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c -fos蛋白表达的情况。结果 慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高 ( 1. 309±0. 62和 0. 136±0. 05 ) (P均 <0. 01),并可诱导c- fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集。JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0. 877±0. 05和 0. 051±0. 02) (P均<0. 05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达。结论 cAMP、cGMP和c -fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c- fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控。     

慢性心理应激对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响

目的 通过测定给予慢性心理应激的2型糖尿病大鼠血清的IL-2、IL-4含量和脾脏指数,来探讨慢性心理应激对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响.方法 动物实验方法符合动物伦理学要求,在山西医科大学实验动物中心完成.实验材料及分组:选取雄性SD大鼠65只.根据实验设计分以下4组:①对照组②心理应激组③糖尿病模型组④心理应激+糖尿病模型组.实验评估:观察各组大鼠的体重变化,心理应激结束后24小时采用酶联免疫吸附法测定IL-2、IL-4含量.实验结束后.处死大鼠,无菌摘取脾脏.计算各组大鼠的脾脏指数:脾脏重量(mg)/小鼠体重(g).结果 慢性心理应激能使2型糖尿病大鼠血清IL-4升高,IL-2下降和脾脏指数明显下降,免疫功能降低.结论 慢性心理应激可以引起2型糖尿病大鼠的免疫功能改变.     

处理牙本质浸提液对牙髓细胞分化方面作用的研究

【摘要】目的从束缚强度、高脂饮食、血糖测定等方面探索慢性束缚应激模型用于观测高血糖相关指标的方法。方法实验SD大鼠施加为期4个周期、每周期10d、每天12h的慢性束缚应激,喂饲普通或高脂饲料,并设高脂+链脲佐菌素(STZ)组、单纯高脂组和正常大鼠为对照。每个束缚周期结束后第3d用针刺大鼠尾静脉取血,血糖仪监测各组大鼠血糖;最后一个束缚周期结束后第3d处死大鼠,ELISA检测血清胰岛素、肾上腺素和皮质酮水平;胰腺行HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组织化学检测。结果采用慢性束缚应激成功制备高血糖动物模型,成模率为32.5%;慢性束缚应激成模大鼠血清胰岛素水平高于3个对照组(P<0.05),而高脂+STZ组及单纯高脂饮食大鼠血清胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义;胰腺HE染色及免疫组化显示慢性束缚应激大鼠胰腺体积增大,胰岛素水平下降(P<0.05);高脂因素可引起胰岛素和胰高血糖素水平均下降(P<0.05);高脂+STZ大鼠胰岛严重破坏,未见胰岛素、胰高血糖素表达。各实验组大鼠血清肾上腺素、皮质酮水平与正常对照组比较差异均无统计学意义。结论在本实验造模条件下可成功制备慢性束缚应激高血糖大鼠模型,相关指标检测方法具有可靠性。     

慢性束缚应激造模及观测高血糖相关指标的方法探索

目的 从束缚强度、高脂饮食、血糖测定等方面探索慢性束缚应激模型用于观测高血糖相关指标的方法。 方法 实验SD大鼠施加为期4个周期、每周期10 d、每天12 h的慢性束缚应激,喂饲普通或高脂饲料,并设高脂+链脲佐菌素(STZ)组、单纯高脂组和正常大鼠为对照。每个束缚周期结束后第3 d用针刺大鼠尾静脉取血,血糖仪监测各组大鼠血糖;最后一个束缚周期结束后第3 d处死大鼠,ELISA检测血清胰岛素、肾上腺素和皮质酮水平;胰腺行HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组织化学检测。 结果 采用慢性束缚应激成功制备高血糖动物模型,成模率为32.5%;慢性束缚应激成模大鼠血清胰岛素水平高于3个对照组(P<0.05),而高脂+STZ组及单纯高脂饮食大鼠血清胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义;胰腺HE染色及免疫组化显示慢性束缚应激大鼠胰腺体积增大,胰岛素水平下降(P<0.05);高脂因素可引起胰岛素和胰高血糖素水平均下降(P<0.05);高脂+STZ大鼠胰岛严重破坏,未见胰岛素、胰高血糖素表达。各实验组大鼠血清肾上腺素、皮质酮水平与正常对照组比较差异均无统计学意义。 结论 在本实验造模条件下可成功制备慢性束缚应激高血糖大鼠模型,相关指标检测方法具有可靠性。     

大鼠单侧耳蜗毁损后脑干听觉中枢谷氨酸脱羧酶的表达

目的:研究大鼠单侧耳蜗毁损后脑干听觉中枢(耳蜗核及下丘)谷氨酸脱羧酶(GAD65)水平在术后不同时间点的变化,探讨大鼠脑干听觉中枢在去传入损伤后功能重组的去抑制过程。方法:采用免疫组织化学方法,通过计算机图像分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后第3,7,30天耳蜗核及下丘GAD65的含量水平。结果:单侧耳蜗毁损后3天手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65含量水平较正常对照组显著性下降。手术后第7天,手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65水平均有轻度回升,但仍显著低于正常对照组。手术后第30天,GAD65水平基本恢复到正常水平。手术对侧下丘GAD65水平的下降程度显著低于手术同侧,手术对侧耳蜗核GAD65水平在术后无显著变化。结论:耳蜗去传入损伤后,脑干听觉中枢GAD65含量呈现一明显的动态变化过程,提示听觉中枢可能通过D-氨基丁酸(GABA)合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组。     

慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组和应激组,每组10只。应激组大鼠每天被置于不能自由活动的固定器内束缚2 h,1次/d,连续21 d,最后一次应激结束后24 h分别测定各组大鼠自发活动、动脉血压、血管张力和血浆一氧化氮（ NO）含量。结果与对照组比较,应激组大鼠自发活动明显减少（P＜0．05）,血管收缩压明显升高（P＜0．05）,血管舒张功能和血浆NO含量明显下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论慢性束缚应激可致血管内皮功能障碍,进而促进高血压等心血管疾病的发生。     

Reno-protective effect of garlic extract against immobilization stress induced changes in rats

Objective: To examine immobilization stress-induced antioxidant defense alterations in rat kidney and the antioxidant effects of aqueous garlic extract in pre and post stress extract treatments. Methods: Albino rats were treated with aqueous extract of garlic both before and 6 h of immobilization stress. Pro-oxidant eminence of rat kidney was assessed by determining the levels of glutathione, thiobarbituric acid reactive substances, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, glucose, uric acid, alkaline phosphatase and antioxidant enzymes activities. Results: In response to 6 h of immobilization stress, a significant rise in the level of kidney enzymes was recorded. However, antioxidant enzyme activities showed a sharp decline. Conclusions: The extract treatment before and after the stress reverted the activities of above mentioned enzymes towards their control values. Hence, garlic extract can be given as nutritional supplement for scavenging the free radicals generated in rat kidney.     

糖尿病患者健康教育的实施及效果评价

目的：了解乌鲁木齐市糖尿病患者对糖尿病知识的认知程度,提高患者对糖尿病的认识水平和自我监护能力。方法：对乌鲁木齐市1562例糖尿病患者进行有计划、循环式糖尿病知识讲座和护理技能的教育,健康教育前、后进行问卷调查,比较教育前、后患者糖尿病知识的掌握程度及血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压等指标的变化。结果：患者糖尿病知识35.78%来源于医院医护人员;糖尿病患者掌握有关疾病知识程度与自身文化素质及对疾病关心程度密切相关;健康教育前、后患者的糖尿病知识得分≥60分者分别占13.98%、68.06%,差异有统计学意义（P〈0.05）;教育后血糖、血压、糖化血红蛋白等指标有不同程度改善（P〈0.05）,自我护理技能得到提高。结论：定期进行系统、科学的健康教育可提高糖尿病患者对疾病的认识水平和自我监护能力,有利于控制血糖,预防和延缓急慢性并发症的发生。     

危重病儿高血糖的临床意义探讨

探讨危重病儿血糖在病程中变化的特点及与疾病危重程度和预后的相关性。采用静脉采血,用过氧化酶法在危重病儿进入急救病房１ｈ内及住院２４ｈ,４８ｈ采血检测血糖值。结果：危重病儿血糖值明显高于对照组。结果表明：高血糖是危重病儿应激状态下最常见的代谢紊乱表现,病情越重,应激性越强,其血糖升高越明显,预后越差。     

慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选择330例COPD患者,根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）分为：轻度COPD组95例,中度COPD组95例,重度COPD组75例,极重度COPD组65例,并设正常对照组40例。取新鲜标本以全自动生化分析仪测定所有对象的空腹血糖、胰岛素、血脂,免疫比浊法测定尿白蛋白排泄率,电发光测定法测定胰岛素敏感指数（ISI）等指标。结果与正常对照组相比,各COPD组空腹血糖、血脂、尿白蛋白排泄率均显著升高,ISI显著降低(P均＜0.05)。与轻、中度COPD组相比,重度、极重度COPD组空腹血糖、血脂、尿白蛋白排泄率显著升高,ISI显著降低(P均＜0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病的患者存在胰岛素抵抗,并随疾病程度的加重,胰岛素敏感性降低。     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型,对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇,在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量(酶氧化法)、空腹胰岛素(化学发光法),并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果:慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著(P<0.05),有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移,下降缓慢,在0、30min时两组血糖差异显著(P<0.05)。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著(P<0.01)。结论:慢性应激引起大鼠糖耐量异常,胰岛素抵抗增加。     

老年AMI应激激素和血糖变化及对预后的影响

目的观察急性心肌梗死（AMI）老年患者的应激激素和血糖水平的变化情况,探讨其对疾病预后的影响。方法收集老年急性心肌梗死患者90例,以入院时患者测量的血糖水平〈7．8mmol／L的51例患者作为非应激性高血糖组;以血糖≥7．8mmol／L的39例患者作为应激性高血糖组。结果与非应激性高血糖组比较,应激性高血糖组患者的随机血糖、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、ACTH及发生心力衰竭、再发心肌梗死、梗死后心绞痛、严重心律失常及因心血管死亡的构成比均较高,胰岛素水平及左心室摄血分数明显较低,以上观察指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论老年急性心肌梗死患者在入院时的血糖和应激激素水平的异常变化严重影响患者的预后。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对 2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激 (OS)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及厄贝沙坦治疗组。检测各组第 4 ,5 ,11,17周的血糖、血胰岛素、血脂 (TG、TC) ,11,17周的血肌酐 (Scr)、血尿素氮 (BUN)、尿微白蛋白排泄率 (UAE)、肾组织中丙二醛 (MDA)含量、铜 ,锌 超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)及PKC活性。结果 :与糖尿病组相比 ,厄贝沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化。而Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降 ,肾脏抗氧化酶活性 (Cu ,Zn SOD、CAT、GSH Px)则明显上升。作相关性分析发现肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆PKC活性的变化相关。结论 :厄贝沙坦可以抑制 2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激 ,并且这种抑制作用与其下调蛋白激酶C活性有关。     

脑出血患者急性期血糖变化的临床意义

目的：研究脑出血患者急性期血糖的变化特点及其临床意义。方法：70例脑出血患者根据病情分为意识障碍组和无意识障碍组,在发病48小时内检测血糖,以89名同期健康体检者为对照组。结果：脑出血患者急性期出现应激性血糖增高,意识障碍患者血糖高于无意识障碍患者。结论：脑出血患者急性期血糖明显增高,检测其血糖变化可以作为判断病情和预后的指标之一。     

加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的调节研究

目的:研究加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的影响。方法:将50只8w～10w龄的BALB/C小鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组5组,每组10只。用特制束缚筒束缚14d,每天6h的方法制备小鼠慢性束缚模型。应激期外小鼠自由饮水和摄食,正常对照组和模型组给予生理盐水1mL/100g,2次/d;逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组按1mL/100g体重分别给予0.3g/mL、0.38g/mL、0.76g/mL的中药水煎液,2次/d。给药结束后,采用旷场实验和鼠尾悬挂实验观察小鼠行为学变化。结果:与正常对照组比较,模型组正中央格停留时间延长(P<0.05),6min内不动时间延长(P<0.01),穿格次数减少(P<0.01),修饰次数有所减少,但无显著性差异;与模型组比较,逍遥散组及加味逍遥散低、高剂量组正中央格停留时间缩短(P<0.01),穿格次数增加(P<0.01),6min内不动时间缩短(P<0.01),修饰次数增加,但无显著性差异;加味逍遥散高剂量组与逍遥散组比较,穿格次数增加(P<0.05)。结论:加味逍遥散与逍遥散对慢性束缚应激小鼠行为学均有所改善,但加味逍遥散的调节作用更佳。