乌司他丁对大鼠小肠缺血再灌注氧自由基抑制作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对小肠缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠黏膜氧自由基损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉致小肠缺血1 h,再灌注2 h,随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(B组)、UTI组,假手术对照组仅开腹,UTI组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg),缺血再灌注组给予等量等渗盐水,于各于再灌注后2 h检测血清及肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,光镜观察肠黏膜组织学改变并评分。结果缺血再灌注组与手术对照组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而UTI组与缺血再灌注组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。光镜下观察缺血再灌注组小肠黏膜损伤程度明显重于UTI组(P<0.01)。结论乌司他丁能显著减少小肠缺血再灌注时氧自由基释放,对肠缺血再灌注氧自由基损伤有明显的保护和治疗作用。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌流损伤的保护作用

目的研究乌司他丁对肝缺血再灌流损伤的保护作用。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术对照组(A组)、肝缺血30min、再灌流90min组(B组)、缺血前30min静脉注射乌司他丁+肝缺血30min、再灌流90min组(C组)。分别测血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氨酶(LDH)浓度;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌流90min时C组的血浆ALT、AST、LDH值及肝组织MPO含量均低于B组(P<0.01),且C组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较B组的轻。结论乌司他丁能抑制肝缺血再灌流时中性粒细胞在肝组织中的聚集,从而对大鼠肝缺血再灌流所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用。     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丙酮酸(Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果：经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为(2．17&;#177;1．17)分，再灌注30min为(2．17&;#177;0．98)分，再灌注60min为(2．33&;#177;1．03)分。较对照组明显减轻，P&;lt;0．01，t值分别为55．00，57．00，57．00。小肠黏膜组织中TNF-α和IL-6水平减低，TNF-α缺血45min，再灌注30，60min分别为(0．36&;#177;0．06)，(0．87&;#177;0．06)，(0．70&;#177;0．17)μg／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为313．58，815．77，105．84。IL-6缺血45min，再灌注30，60min分别为(122．88&;#177;3．75)，(213．37&;#177;8．91)。(154．53&;#177;7．32)ng／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为1587．18，1232．96，2447．93.结论：丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用；该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关。     

乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P＜0.05),而U组则低于I/R组(P＜0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P＜0.01),而U组则低于I/R组(P＜0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P＜0.05),U组则低于L/R组(P＜0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤后炎性反应的影响,并研究高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在UTI预处理机制中的作用。方法:采用SD大鼠70%肝脏IR损伤模型,即在肝脏缺血45min后再灌注2h。将40只大鼠随机为4组,分别为0.9%氯化钠对照组(对照组,n=10)、UTI预处理组(UTI组,n=10)、UTI+HMGB1拮抗剂组(UTI+Anti-HMGB1组,n=10)和乌司他丁+HMGB1诱导剂组(UTI+rHMGB1组,n=10)。比较各组大鼠在IR后血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-alpha,TNFα)和白细胞介素1(interleukin 1,IL1)的水平;对各组大鼠的肝组织进行HE染色观察其病理学改变;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肝组织中HMGB1蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,UTI组在IR后血清中ALT、AST均显著降低(P<0.05)。UTI+rHMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比无显著差异(P>0.05);UTI组和UTI+Anti-HMGB1组IR后血清TNFα、IL1水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。肝组织病理显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组的肝细胞坏死和中性粒细胞浸润显著轻于对照组和UTI+rHMGB1组。免疫组织化学染色显示,UTI组和UTI+Anti-HMGB1组肝细胞HMGB1表达程度显著低于对照组(P<0.05)。结论:UTI预处理可以显著抑制大鼠肝IR损伤后肝细胞中HMGB1的表达水平以及下游炎症因子的水平,从而减轻IR损伤;HMGB1诱导剂可逆转UTI的肝保护作用。     

缺血预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioniong,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用wistar大鼠原位肝移植动物模型,供肝冷保存时间150min,无肝期14min左右。80只大鼠,配成40对,配对大鼠随机分配到对照组和实验组(IP组),每组20对。对照组获取供肝前仅以4℃肝素生理盐水灌注,后获取供肝并放入4℃生理盐水中保存;IP组获取供肝前先夹闭门静脉及肝动脉,使供肝缺血10 min,再松开血管夹,恢复供肝血供10min,然后以与对照组相同的方法灌注、获取及保存供肝。各组受体的一半(n=10)用于肝移植术后采集标本:另一半(n=10)用于观察肝移植术后生存期。结果IP组大鼠肝移植术后一周生存率、胆汁分泌量高于对照组,血清AST、ALT、LDH、肝组织细胞凋亡及TNF-α低于对照组。结论缺血预处理能降低移植肝组织中TNF-α水平,减少细胞凋亡,从而减轻移植肝的缺血再灌注损伤,改善移植肝功能。     

乌司他丁对脓毒症大鼠小肠功能保护的机制研究

目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠小肠黏膜的保护作用,并探讨其作用途径.方法 健康雄性成年Wistar大鼠85只被随机分为模型组(35只)、UTI组(35只)、假手术组(15只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,用乌司他丁每6 h腹腔给药1次(50 kU·kg~(-1)·d~(-1))进行干预,连用4 d后处死大鼠,观察小肠物理屏障、免疫屏障、运动功能、肠道黏膜微循环、肥大细胞及炎症介质的改变.结果 UTI可明显改善脓毒症大鼠的生存率(62.8%比37.1%,P<0.01).与模型组比较,UTI组肠黏膜评分明显升高,肠道组织损伤明显减轻,黏膜超微结构明显改善,细菌移位集落数明显减少(P<0.05或P<0.01);但3组间肠系膜淋巴结和脾脏淋巴节中细胞亚群及肠绒毛组织中T淋巴细胞亚群比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与模型组比较,UTI组小肠的收缩振幅和频率明显升高,小肠黏膜血流量显著增多,脱颗粒肥大细胞数量显著减少,肠道内肥大细胞蛋白酶Ⅱ(RMCPⅡ)浓度、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平、血清和小肠组织中一氧化氮(NO)及小肠诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 UTI对小肠免疫屏障没有影响,但可减少脓毒症大鼠细菌移位的发生,提高生存率,保护小肠物理屏障,改善小肠运动和黏膜微循环;其作用机制可能是降低血液和小肠组织中NO水平,减少小肠组织中MPO活性和iNOS mRNA表达,抑制小肠黏膜肥大细胞的活化.     

应用乌司他丁保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

肝脏缺血再灌注损伤防护是目前肝脏外科的研究热点。本研究应用大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨术前应用乌司他丁（ulinastain UTI）对肝脏缺血再灌注损伤的保护及其可能机制。1材料与方法1.1实验动物健康雄性Wistar大鼠,体重150-     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤bcl-2和HSP70表达的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。采用免疫组化方法分别检测胰腺缺血30min再灌注0h、6h、12h及24h时胰腺组织中bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化,同时观察胰腺组织病理学改变。结果乌司他丁组在再灌注6h、12h、24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0.05）,后两组各时点表达水平比较无显著差异（P〉0．05）;缺血再灌注组和鸟司他丁组HSP70的表达在12h、24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与上调胰腺bcl-2蛋白表达有关。     

乌司他丁对多器官功能障碍综合征大鼠肾脏的保护作用

目的通过观察乌司他丁对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清、肾组织中细胞因子的影响及肾脏病理改变,探讨其对肾脏的保护作用。方法将36只大鼠随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组、LPS 乌司他丁组。舌下静脉注射LPS方法制作MODS模型,治疗组在给予LPS前10min,通过舌下静脉注射乌司他丁,分别于给药后2h、6h每组各杀死6只,同时取肾组织制备匀浆并作病理学检查。采用放射免疫法测定血清及肾组织中TNFα、IL6、IL1β、iNOS。结果LPS 乌司他丁组血清及肾组织TNFα、IL6、IL1β、iNOS较LPS组明显降低(P<0.05),病理改变明显轻于LPS组。结论乌司他丁能显著减少MODS大鼠血清及肾组织中TNFα、IL6、IL1β、iNOS的含量,减轻炎性细胞因子介导的肾脏损伤,保护肾脏功能。     

依达拉奉对肝移植术后再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肝移植患者肝功能恢复的影响。方法 2007年1月~2011年1月于本院施行异体原位肝移植手术、肾功正常的患者28例,随机分为2组,治疗组14例于肝移植术中门静脉开放前30 min予依达拉奉30 mg+生理盐水100 mL静脉滴注,术后每日静点上述剂量的依达拉奉2次/d,对照组14例则不使用依达拉奉。其余所有治疗2组均相同。定期监测肝功能,包括天门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL)。结果 2组患者手术前肝功能指标无明显差异,术后1 d AST,ALT及LDH急剧升高,但治疗组升高幅度明显低于对照组;术后3 d有所下降;至术后7 d大幅回落,但仍高于正常;术后胆红素水平亦升高,以术后1 d为著,手术后7 d趋于正常。依达拉奉组治疗后,其酶学指标及胆红素水平下降情况显著优于对照组。结论依达拉奉作为一种新型的氧自由基清除剂,能更快速的改善肝移植患者的肝功能,在肝移植术后肝功能的恢复治疗中,有很好的治疗价值。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组。成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变。结果UTI组PaCO_2、PaO_2、HCO_3~-、BE与GC组差异无统计学意义(P＞0．05),但高于ALI组(P＜0．05);两组W/D均明显低于ALI组(P＜0．01),BALF中TP显著低于ALI组(P＜0．01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P＜0．05、P＜0．01),但两组间差异无统计学意义(P＞0．05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P＜0．01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P＜0．05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P＜0．01),UTI组IL-6高于GC组(P＜0．05);两组病理变化均较ALI组轻(P＜0．01)。结论UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似。     

乌司他丁和抑肽酶对非体外循环下冠脉搭桥术血液保护作用的研究

目的：评估乌司他丁和抑肽酶对非体外循环下冠脉搭桥术（OPCAB）中的血液保护作用。方法：78例行OPCAB患者分为3组，抑肽酶组（24例）术中给予抑肽酶500万u（生理盐水稀释至50mL静脉泵入）：鸟司他丁组（28例）术中给予乌司他丁2万U／kg（生理盐水稀释至50mL静脉泵入）；对照组（26例）术中静脉泵入等量生理盐水。记录围手术期出血量、输血情况及血液细胞相关临床指标。结果：与对照组相比．乌司他丁组与抑肽酶组术后血小板和红细胞计数明显增加（P〈0．05），胸液引流量减少（P〈0．05）。抑肽酶与乌司他丁的血液细胞保护作用相比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：抑肽酶和乌司他丁通过多种途径对血液细胞成分有保护作用，维护患者凝血机制。能够明显减少OPCAB围手术期出血及输血量。     

抗坏血酸在缺血再灌注损伤中的保护机制

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床上常见的病理生理现象,其发生机制尚未完全清楚.如何降低由IRI所引起的组织器官损害,促进其恢复是临床医学的研究重点.本文就抗坏血酸在IRI中的保护机制进行综述.     

Direct protective effects of dexmedetomidine against myocardial ischemia-reperfusion injury in anesthetized pigs

Systemic administration of α2-adrenergic agonists has been shown to protect ischemic myocardium, but the direct effects on ischemia-reperfused myocardium have not yet been clarified. This study was carried out to determine the effects of intracoronary dexmedetomidine (DEX) on the myocardial ischemia-reperfusion injury in anesthetized pigs. In open-chest pigs, the left anterior descending coronary artery was perfused through an extracorporeal circuit from the carotid artery. They received intracoronary infusion of DEX at a rate of 1 ng · mL(-1) (group LD, n = 9), 10 ng · mL(-1) (group MD, n = 9), or 100 ng · mL(-1) (group HD, n = 9) of coronary blood flow or vehicle (group C, n = 12) for 30 min before ischemia. Myocardial stunning was produced by 12-min ischemia of the perfused area of left anterior descending coronary artery and 90-min reperfusion. The effect on reperfusion-induced arrhythmias was evaluated using the incidence of ventricular tachycardia or fibrillation after reperfusion. Regional myocardial contractility was evaluated with segment shortening (%SS). Dexmedetomidine significantly reduced the incidence of reperfusion-induced ventricular arrhythmias. Dexmedetomidine significantly improved the recovery of percentage segment shortening at 90 min after reperfusion (32.6% ± 3.1% in group C, 58.2% ± 2.1% in group LD, 61.1% ± 1.8% in group MD, and 72.0% ± 2.0% in group HD). Dexmedetomidine suppressed the increase in plasma norepinephrine concentration after reperfusion. The results indicate that DEX would exert the protective effect against ischemia-reperfusion injury by the direct action on the myocardium, which is not mediated through the central nervous system.     

人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能及ATP酶的影响

目的探讨人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾脏的影响。方法30只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。观察人参皂苷Re对大鼠缺血再灌注损伤肾功能和肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的影响。结果模型组大鼠Scr、BUN急剧上升,与假手术组比较有显著性差异（P〈0.01）,治疗组Scr、BUN显著下降,与模型组比较有明显差异（P〈0.01,0.05）;模型组肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性显著低于假手术组（P〈0.01）,人参皂苷Re可提高Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活力（〈0.05）。结论人参皂苷Re可以改善肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能,其机制与保护肾脏钠泵和钙泵功能有关。     

大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用

目的：观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组，对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[（NaCl 118．5，NaCO3 25.0，KH2PO4 1．2，KCl 4．8，MgSO4 1．2，CaCl 22.0，葡萄糖：1．0）mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将葡萄糖酸镁（2．4mmol／L）加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（65．6&;#177;3．8，56．1&;#177;8．7）mmHg，（t=2．287，P〈0．05）]。②再灌注后左室压力变化速率：葡萄糖酸镁组明显低于对照组[（1241&;#177;202，1889&;#177;304）mmHg／s，（t=-3．980，P〈0．01）]。（勤再灌注后冠状动脉血流量：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（4．5&;#177;0．3，3．5&;#177;0．5）mL/min，t=5．895，P〈0．01]。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（37．17&;#177;3．42，22．18&;#177;4．79）kNU／g，t=4．874，P〈0．01]。⑤再灌注后丙二醛的含量：葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组[（5．25&;#177;1．01，10．00&;#177;1．13）μmol／g，t=-5．827，P〈0．01]。结论：葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。