下调CCN1表达抑制重症急性胰腺炎炎性反应

目的 探究富半胱氨酸蛋白61(Cyr61/CCN1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型中的表达水平,及其对胰腺组织炎症的影响。方法 36只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(control组)、SAP模型组(SAP组)及SAP+CCN1干预组(CCN1治疗组);采用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,分别于造模后6、12、18h检测各指标;采用ELISA法检测血清TNF-α表达情况及血清淀粉酶(AMY)的水平,HE染色方法观察胰腺病理形态学改变,Western blot法检测胰腺组织CCN1活化情况。结果 与control组比较,SAP组AMY、TNF-α血清水平随造模时间延长明显升高,胰腺损伤程度逐步加重(P<0.05),SAP各组CCN1表达水平明显高于空白对照组;CCN1治疗组AMY、TNF-α血清水平较SAP组明显下降,胰腺损伤程度明显减轻(P<0.05),各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCN1在SAP早期炎性反应过程中可能起促进作用,下调CCN1的表达可减轻SAP炎性反应。     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压的影响

目的观察中药大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎(SAP)并发腹腔高压的影响。方法选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为三组,假手术组、SAP组、大承气汤治疗组,每组20只。通过腹腔置管直接测定大鼠急性重症胰腺炎时腹腔内压力。检测2周后实验动物死亡率、胰腺病理学和腹水细菌学、门静脉血内毒素(ET)和体静脉血淀粉酶。结果 SAP组、大承气汤治疗组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无统计学意义(P>0.05),胰腺病理改变类型及程度相似;大承气汤治疗组腹腔内压力显著低于SAP组(P<0.05),门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于SAP组(P<0.01及P<0.05)。提示大承气汤可有效减轻SAP大鼠腹腔内压力,减少腹腔感染发生率。结论大承气汤可能在一定程度上减轻大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压。     

基于T-bet、GATA-3、RORgammat调控Th细胞研究六味补气胶囊对慢性阻塞性肺病大鼠肺功能的影响

【目的】观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠T细胞介导转录调节因子(T-bet)、GATA-结合蛋白3(GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的影响。【方法】将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,六味补气高、中、低剂量组(剂量分别为0.7、0.35、0.175 g·kg-1·d-1),金水宝组(剂量为0.495 g·kg-1·d-1),脾氨肽组(剂量为0.33 mg·kg-1·d-1)。除正常组外,其他组大鼠均采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法复制COPD模型,造模周期28 d后给药,连续给药30 d。采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot法检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠肺功能值降低,血清IL-4和肺组织GATA-3表达降低,IFN-γ、IL-17、Th1/Th2升高,肺组织T-bet、T-bet/GATA-3、RORgammat表达升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,六味补气组肺功能值升高,IFN-γ、IL-17、Th1/Th2、T-bet、RORgammat表达降低,GATA-3表达升高(P0.05或P0.01)。【结论】六味补气胶囊通过上调GATA-3表达和下调T-bet、RORgammat表达而改善肺功能。     

沙参麦冬汤加味对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激反应的影响

【目的】观察沙参麦冬汤加味对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激反应的影响。【方法】将40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除空白组外,其余3组均采用链脲佐菌素腹腔注射结合高脂高糖饮食法建立糖尿病模型。中药组给予沙参麦冬汤加味(剂量为9.4 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予罗格列酮(4.0 mg·kg-1·d-1)灌胃,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,给药时间为8周。造模结束后,称大鼠体质量,采用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、胰岛素(Fins)水平;血糖仪检测空腹血糖(FBG);亲和色谱法检测糖化血红蛋白(HbA1c);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG×Fins/22.5。【结果】与空白组比较,模型组TC、TG、FBG、Fins、HOMA-IR、HbA1c、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA水平明显升高,大鼠体质量及SOD、CAT水平明显降低;与模型组比较,中药组TC、TG、FBG、Fins、HOMA-IR、HbA1c、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、hsCRP、MDA水平明显降低,大鼠体质量及SOD、CAT水平明显升高。【结论】沙参麦冬汤加味具有降糖作用,其机制可能与减轻胰岛素抵抗、抑制炎症反应和氧化应激反应有关。     

祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎机制研究

【目的】通过观察祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内急性炎症反应通道的影响,探讨其对急性痛风性关节炎模型的抗炎作用机制。【方法】复制急性痛风性关节炎模型,将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(剂量为9 mg.kg-1.d-1)、中药高剂量组(剂量为54 g.kg-1.d-1)、中药低剂量组(剂量为27 g.kg-1.d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组对大鼠关节肿胀度及关节内炎症细胞、炎症因子白细胞介素及其受体(IL-1β、IL-1R)及髓样细胞分化因子(MyD88)表达的影响。【结果】各给药组炎症细胞计数、IL-1β、IL-1R、MyD88表达水平显著低于模型对照组(均P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组各炎症指标表达水平显著低于秋水仙碱组(均P<0.05),中药低剂量组各炎症指标与秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】祛湿除痹中药可通过阻断IL-1R-MyD88信号通路而减轻急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内炎症反应。     

黄芩苷对代谢性炎症及肠道菌群的调节作用探讨

【目的】探讨黄芩苷对高脂血症模型代谢性炎症及肠道菌群的调节作用。【方法】选取32只C57BL/6J雄性小鼠随机平均分为正常组、模型组、黄芩苷高剂量组(剂量为50 mg·kg-1·d-1)、黄芩苷低剂量组(剂量为25 mg·kg-1·d-1)。高脂饲料喂养3周后,2个黄芩苷用药组分别给予不同浓度黄芩苷灌胃5周。采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清血脂水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及内毒素水平,采用Miseq平台对小鼠肠道粪便微生物进行基因测序。【结果】与正常组比较,模型组总胆固醇及低密度脂蛋白水平显著升高(P0.01),高密度脂蛋白水平显著降低(P0.01),血清TNF-α、IL-6和内毒素水平显著升高(P0.01);黄芩苷高剂量组的TNF-α、IL-6、内毒素水平均较模型组显著降低(P0.05或P0.01),黄芩苷低剂量组内毒素水平亦较模型组显著降低(P0.01)。测序生物信息学分析发现,在门的水平,模型组脱铁杆菌门和变形杆菌门数目较正常组显著增多,疣微菌门数目较正常组显著减少。在属的水平,模型组Christensenella、uncultured_Peptococcaceae、脱硫弧菌属数目较正常组显著增多,而粪球菌属、Akkermansia及uncultured_Lachnospiraceae数目较正常组显著减少;黄芩苷高、低剂量组脱硫弧菌属丰度均较模型组降低。各组革兰氏阴性菌与革兰氏阳性菌数目之比,模型组较正常组显著升高(P0.05),黄芩苷低剂量组较模型组显著降低(P0.05)。【结论】黄芩苷能治疗高脂饮食引起的代谢性炎症,这可能与黄芩苷能调节肠道菌群的结构有关。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型的抗炎免疫作用

【目的】探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎的抗炎免疫作用及机制。【方法】复制急性痛风性关节炎大鼠模型,将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组,模型组,秋水仙碱组(剂量为0.2 mg·kg-1·d-1),白子菜水提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1·d-1),白子菜醇提取物低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20 g·kg-1·d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组大鼠关节活动情况(炎症指数、功能障碍指数、足肿胀度),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测单核细胞半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3炎性体(NLRP3)表达,并分析其关系。【结果】各药物处理组对急性痛风性关节炎大鼠活动障碍均有缓解作用;秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05);秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β、caspase-1、ASC、NLRP3表达水平显著低于模型组(P<0.05);IL-1β与caspase-1、ASC、NLRP3存在显著相关性,TNF-α与ASC存在显著相关性(P<0.05)。【结论】秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物能通过抑制NLRP3炎性体的表达,从而抑制IL-1β相关的炎性过程,发挥其抗炎免疫作用。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

安心颗粒对心衰大鼠血清TNF-α、IL-6及心肌细胞凋亡的影响

[目的]观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响.[方法]将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低荆量组和安心颗粒高剂量组.采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周.造模同时,卡托普利组及安心颗粒低、高剂量组分别按6.25 mg·kg-1·d-1、0.8 g·kg-1·d-1、1.6 g·kg-1·d-1剂量灌胃给药.造模结束后,分别测定各组血清TNF-α、IL-6水平与心肌细胞凋亡指数(I凋亡).[结果]模型组血清TNF-α、IL-6水平及,I凋亡均显著性升高(P＜0.05);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及I调亡(P＜0.05或P＜0.01),且呈现一定剂量效应关系.[结论]安心颗粒可通过调控炎性细胞因子,抑制心肌细胞凋亡,阻止心力衰竭的发展.     

加味桃核承气汤及其提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响

【目的】观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响。【方法】SD大鼠140只,除正常组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓病变的影响,并与达关康对照,共治疗8周。采用透射电子显微镜观察主动脉弓病变区细胞超微结构的变化。【结果】主动脉弓电镜结果显示达关康组最接近正常,其次是正丁醇组;治疗效果由优至劣依次为达关康组、正丁醇组、全方水煎剂组、水提醇沉组、乙酸乙酯组。【结论】加味桃核承气汤的正丁醇提取成分对糖尿病大鼠主动脉弓病变具有一定的治疗作用。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠回肠组织JAK2/STAT3信号通路的影响

【目的】基于Janus激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道的保护作用。【方法】采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射制备SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、JAK2抑制剂组(术前2 h给予鲁索替尼灌胃)、STAT3抑制剂组(术前2 h给予Stattic腹腔注射)、大承气汤组(术前2 h给予大承气汤灌胃),另设假手术组(逆行胆胰管内注射生理盐水);再将各组大鼠分为造模后3、6、12、18 h亚组。采用苏木素—伊红染色观察末端回肠组织的病理改变,逆转录—定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测回肠组织JAK2 mRNA、STAT3mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测回肠组织p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白表达。【结果】SAP大鼠肠组织病理损害严重,JAK2 mRNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达;大承气汤、JAK2抑制剂和STAT3抑制剂可明显保护肠道结构,抑制JAK2 m RNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达。【结论】活化的JAK2/STAT3通路在SAP肠损害中起重要作用。大承气汤可能通过抑制活化的JAK2/STAT3通路保护SAP大鼠肠道。     

昆仙胶囊对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜及血清白细胞介素-8的影响

【目的】探讨补肾祛风湿中药昆仙胶囊治疗类风湿关节炎(CIA)的作用机理。【方法】选用SPF级Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组(剂量为0.625 mg.kg-1.周-1)和昆仙胶囊(中药)低、中、高剂量组(剂量分别为0.2、0.4、0.8 g.kg-1.d-1)。采用尾根部皮下多点注射胶原蛋白法复制CIA大鼠模型,测量各组大鼠后肢关节肿胀度,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)的含量,Real-time PCR法检测大鼠滑膜组织IL-8 mRNA的表达水平。【结果】与模型组比较,MTX组、中药各剂量组大鼠滑膜组织IL-8 mRNA表达均显著降低(P<0.05),并可显著降低滑膜组织病理积分(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组大鼠血清中IL-8水平显著降低(P<0.05),并可显著降低软骨组织病理积分(P<0.01)。【结论】补肾祛风湿中药昆仙胶囊可能通过抑制大鼠滑膜及血清中IL-8的基因表达,达到抑制大鼠滑膜炎、控制类风湿关节炎炎症活动的目的,且治疗效果与剂量呈正相关。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

温胆汤对代谢综合征大鼠炎症介质表达的影响

【目的】探讨温胆汤对代谢综合征(MS)大鼠炎症介质表达水平的影响,为中医药防治MS提供参考依据。【方法】将40只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、温胆汤组等4组,每组10只。采用高脂高糖高盐喂养方法建立MS大鼠模型。8周造模结束后,二甲双胍组给予二甲双胍(剂量为70 mg·kg-1·d-1)灌胃,温胆汤组给予温胆汤(剂量为16 g·kg-1·d-1)灌胃,正常对照组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃,治疗时间为4周。分别于实验第8周末及第12周末检测各组大鼠的体质量、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平。【结果】与正常对照组比较,模型组第8、12周末的体质量、血压、血脂、FBG及NF-κB、TNF-α、IL-6的水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,温胆汤组第12周末的体质量、血压、血脂、FBG及NF-κB、TNF-α、IL-6的水平均明显降低(P0.05)。【结论】温胆汤可能通过抑制NF-κB、TNF-α、IL-6的表达而延缓MS的进展,从而发挥治疗MS的作用。     

柴白温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能及MMP-9/TIMP-1的影响

【目的】探讨柴白温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能及MMP-9/TIMP-1的影响。【方法】将45只大鼠分为正常组(N=10)、造模组(N=35)。采用维生素D3腹腔注射联合高脂喂养方法建立AS模型(时间为8周)。造模结束后,从造模组抽取5只大鼠取腹主动脉组织进行光镜和电镜检查以判断造模是否成功,再将剩余的30只大鼠随机分为模型组、他汀组、柴白温胆汤组,每组10只。他汀组给予阿托伐他汀钙片(剂量为0.6 mg·kg-1·d-1)灌胃,柴白温胆汤组给予柴白温胆汤(剂量为16 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组和模型组每天给予等体积的生理盐水进行灌胃。共给药4周。给药结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1),血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的水平。【结果】本研究成功复制动脉粥样硬化大鼠模型。与正常组比较,模型组大鼠血清ET-1、TXB2、MMP-9水平明显升高(P 0.05),NO、6-keto-PGF1α、TIMP-1水平明显降低(P 0.05);与模型组比较,柴白温胆汤组大鼠血清ET-1、TXB2、MMP-9水平明显降低(P 0.05),NO、6-keto-PGF1α、TIMP-1水平明显升高(P 0.05)。【结论】柴白温胆汤可调控动脉粥样硬化大鼠内皮功能及MMP-9/TIMP-1的平衡。     

经皮芒硝超声导入对大鼠重症急性胰腺炎模型及相关性腹水的影响

【】 目的 观察经皮芒硝超声导入对大鼠急性胰腺炎模型及相关性腹水(PAAF)的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、芒硝外敷组、超声导入组,每组20只。采用胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠的方法制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。72h后处死,检测各组大鼠腹水量、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、腹水淀粉酶(AMY)的变化,对胰腺组织进行病理学检查,观察经皮芒硝超声导入对大鼠SAP模型腹水量,胰腺损伤程度、血清TNF-α及腹水AMY的影响。结果 各组大鼠均出现胰腺水肿及腹水,其中对照组胰腺明显出血坏死,伴血性腹水,大量炎性细胞浸润;芒硝外敷组及超声导入组与对照组相比,各项指标均比对照组低(p＜0.05);超声导入组腹水量、血清TNF-α、腹水AMY和病理评分较芒硝外敷组明显偏低(p＜0.05)。结论 经皮芒硝超声导入法,对大鼠SAP模型PAAF的疗效优于传统芒硝外敷,能更好地缓解胰腺炎症反应。     

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。     

川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的研究川芎嗪(TMP)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)的影响,并进一步探讨川芎嗪治疗SAP的作用机理。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,观察血中淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-10、TNF-α、腹水量,并对胰腺组织进行病理组织形态学检查。结果川芎嗪可降低升高的血清AMY、CRP、TNF-α、IL-6的水平,而IL-10水平略高于SAP组,可减少腹水的生成,并改善SAP时胰腺的水肿、炎症、出血及坏死。结论 TMP对SAP有治疗作用,其机制与降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-10,抑制巨噬细胞释放促炎因子,降低血清AMY、CRP,改善胰腺功能有关。     

苓桂术甘汤对鼻超敏大鼠的抗过敏作用及机制研究

【目的】探讨苓桂术甘汤对过敏性鼻炎的抗过敏作用及机制。【方法】将SD大鼠40只随机分成4组,分别是正常组、模型组、苓桂术甘汤组(剂量为3.24 g·kg-1·d-1)和氯雷他定组(剂量为0.9 mg·kg-1·d-1)。模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组采用卵清蛋白腹腔注射加滴鼻法进行致敏,正常组用生理盐水代替卵清蛋白。造模成功后苓桂术甘汤组用苓桂术甘汤、氯雷他定组采用氯雷他定溶液、模型组用生理盐水灌胃。用药第5、10天观察动物的症状评分、细胞因子和鼻黏膜细胞学的变化。【结果】模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组在用药前症状评分较正常组显著升高(P0.05);给药第10天,苓桂术甘汤组、氯雷他定组与模型组比较,其症状评分、血清细胞因子水平、鼻黏膜细胞计数显著改善,差异均有统计学意义(P0.05);苓桂术甘汤组与氯雷他定组比较差异无统计学意义(P0.05)。【结论】苓桂术甘汤可改善过敏性鼻炎的症状,其机制可能与升高白细胞介素-2(IL-2)水平,降低血清IL-4水平,减少组织中嗜酸细胞、肥大细胞释放有关。