红花提取物对肝纤维化大鼠肝线粒体的作用

目的 探讨红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,实验组口服红花提取物,分离各组肝组织细胞线粒体,观察肝细胞线粒体形态学改变,检测MDA和SOD在肝细胞线粒体中的水平。观察线粒体膜势能和线粒体ATP的水平改变,并观察线粒体的呼吸功能变化,以研究红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体是否具有保护作用。结果 正常组大鼠肝线粒体排列整齐、形态正常,对照组的大鼠线粒体肿胀且形态不规则,边界不清晰,且大小不一致,而实验组线粒体的肿胀、结构不清晰、大小不一等情况有明显改善;肝纤维化大鼠肝细胞线粒体中MDA的水平明显升高,而SOD的含量明显下降,红花提取物处理则能明显降低线粒体MDA的水平,并提高SOD的含量;与正常组相比,肝纤维化大鼠的线粒体膜势能明显降低,而红花提取物处理能够提高线粒体膜势能;大鼠由于肝纤维化可加重消耗肝细胞线粒体中的ATP,而红花提取物能明显减少大鼠线粒体中的ATP消耗。与之一致的是,实验组大鼠线粒体中的磷氧比明显高于对照组。结论 红花提取物能明显降低大鼠肝纤维化诱导的肝细胞线粒体氧化应激。能维持肝细胞线粒体ATP水平、呼吸控制率及磷氧比来保护线粒体的功能。     

金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用。方法应用CCl4诱导大鼠实验性肝纤维化,以金纳多防治。实验分金纳多组(n=12);CCl4组(n=12);正常对照组(n=12)。金纳多组和CCl4组分别用40% CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。金纳多组按8 mL/(kg·d)腹腔注射金纳多液,共12Wk。观察肝脏组织学改变、肝羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、血清PC-Ⅲ、HA、血栓烷B2 (TXB2)及6-酮-前列腺素Fla (6-keto-PGFla)水平。结果金纳多组大鼠肝纤维化程度明显轻于CCl4组;肝羟脯氨酸及丙二醛含量(166.0±27.0μg/g 肝和206.3±1.2μmol/g)显著低于CCl4组(248.0±45.0μg/g 肝和273.5±47.6μg/g);PC-Ⅲ和HA(113.0±42.0μg/L和258.0±92.0μg/L)水平亦显著低于CCl4组(256.0±68.0μg/L和479.0±116.0μg/L),且接近于正常对照组大鼠;TXB2降低,6-keto-PGFla增高。结论金纳多可保护肝细胞、减轻肝细胞坏死,对大鼠实验性肝纤维化具有防治作用。     

施普瑞对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

为观察施普瑞对大鼠实验性肝纤维化的防治作用。采用40%CCl_4诱导大鼠肝纤维化。实验分为正常对照组、CCl_4组及施普瑞组。施普瑞组每公斤饲料加入螺施藻精粉50.4g。共12周。观察肝脏组织学,肝脏羟脯氨酸含量和血清Ⅲ型前胶原肽(PC—Ⅲ)及透明质酸(HA)水平。结果施普瑞组大鼠肝纤维化程度、PC—Ⅲ、HA水平及肝羟脯氨酸含量明显低于CCl_4组(P<0.05或<0.01)。结果提示施普瑞对实验性肝纤维化有防治作用。     

牛樟芝提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨牛樟芝提取物对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化（HF）的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛樟芝提取物低、中、高剂量组和秋水仙碱组,采用CCl4诱导和高脂饲料喂养构建HF模型,造模同时分别予不同浓度的牛樟芝提取物和秋水仙碱进行干预,连续8周。观察大鼠一般情况和体质量,计算各组大鼠的肝系数,检测血清肝功能指标中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝纤维四项指标中血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）含量,Western blot法检测肝脏TGF-β1蛋白表达,采用HE染色、Masson染色法进行肝脏病理学观察。结果与模型组比较,牛樟芝提取物中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TB、LDH、HA、LN、PC-Ⅲ、ColⅣ含量均显著下降（P<0.05,P<0.01）,TGF-β1蛋白表达明显降低;肝组织胶原纤维明显减少,肝纤维化及肝脏损伤程度减轻。结论牛樟芝提取物对CCl4所致大鼠纤维化具有明显的保护作用,其机制可能与减轻肝细胞变性和纤维化,抑制相关炎症因子的释放有关。     

益肝康对大鼠肝纤维化的防治作用

目的　研究中药益肝康对CCl4 和猪血清 (PS)所致的肝纤维化的防治作用。方法　采用CCl4 和PS 1 0周法制作SD大鼠肝纤维化模型 ,用中药益肝康治疗 1 4周。预防组在制模前 4周即开始预防用药 ,于制模结束时停止用药 ;治疗组在制模结束前 4周开始用药治疗 ,于制模结束后 1 0周停止用药。设正常对照组和模型对照组。进行Mas son染色肝组织病理切片检查 ,采用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果　在两种模型中 ,对照组、预防组、治疗组假小叶数目、纤维间隔数目间的差别均有显著性意义 (P <0 0 5) ;PS造模各组肝组织纤维间隔宽度间的差别有显著性意义 (P <0 0 5 ,造模结束后第 4周者除外 )。结论　益肝康对上述两种造模方法所致的肝纤维化均具有明显的防治作用。造模前 4周即开始预防用药比造模结束前 4周开始治疗用药更能有效地防止大鼠肝纤维化的形成。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。     

假木豆提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 探讨假木豆提取物抗四氯化碳(CCl₄)所致大鼠肝纤维化的作用机制。方法 将60只Sprague Dawley大鼠随机分为空白组、模型组、水飞蓟素组、低剂量假木豆组、中剂量假木豆组和高剂量假木豆组,每组10只。水飞蓟素组、低剂量假木豆组、中剂量假木豆组、高剂量假木豆组和模型组大鼠通过背部皮下注射CCl₄建立肝纤维化模型,空白组大鼠背部皮下注射花生油,每隔2 d注射1次,共8周。从第3周起,水飞蓟素组大鼠每日灌服水飞蓟素胶囊水溶液(50 mg·kg^-1)1次;假木豆低、中、高剂量组大鼠每日灌服12.5、25.0、50.0 g·L^-1的假木豆水提液(20 mL·kg^-1);空白组和模型组大鼠灌服等体积的蒸馏水;各组大鼠均连续给药6周。观察并记录各组大鼠饮食活动情况、体质量、毛色光亮程度、精神状况等一般情况。末次给药1 h后采集各组大鼠腹主动脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β     

三参提取物抗大鼠肝纤维化作用的研究

目的：研究三参提取物灌胃给药对大鼠肝纤维化的预防和治疗作用。方法：采用皮下注射四氯化碳（CCl4）和腹腔注射二甲基亚硝胺（DMN）诱导的2种大鼠肝纤维化模型,观察三参提取物对大鼠肝纤维化的影响。结果：三参提取物对2种肝纤维化大鼠有升高血清和肝脏中白蛋白（ALB）含量,降低血清中Ⅳ型胶原、总胆红素（TBiL）和肝脏中Hyp、丙二醛（MDA）含量,改善肝细胞损伤程度及肝纤维化、降低肝门静脉血压等作用。结论：三参提取物具有抗COL和DMN大鼠肝纤维化的作用,提示临床上可用于防治肝纤维化。     

软肝宁煎剂对肝纤维化大鼠防治作用的实验研究

目的观察软肝宁煎剂防治肝纤维化的作用并探讨其作用机制。方法采用CCl4复合因素诱导Wistar大鼠建立肝纤维化模型,设正常对照组、肝纤维化模型组、软肝宁煎剂预防组和软肝宁煎剂治疗组。实验结束后分别测定各组大鼠的肝脏指数和肝功能：ALT、AST,肝纤维化指标,透明质酸（HA）,并作肝组织病理学检测及肝组织中转化生长因子（TGF—β1）免疫组化染色。结果1．软肝宁煎剂预防组、治疗组与模型组肝纤维化大鼠组织学比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;2．在肝脏指数方面：预防组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）,而治疗组无明显差异;3．软肝宁煎剂能明显降低大鼠血清中ALT、AST和大鼠肝脏组织中HA的含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）;4．软肝宁煎剂预防组和治疗组与模型组比较,明显抑制了TGF—β1的表达。结论软肝宁煎剂可通过保护肝细胞,减轻肝细胞损伤,促进ECM的降解,减少细胞因子TGF—β1的产生及释放来防治大鼠肝纤维化的发生和发展。     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

黄芪对肝纤维化的防治作用

目的：观察黄芪的抗肝纤维化作用,初步探讨黄芪抗肝纤维化的机制。方法：设立正常对照组、模型组和黄芪处理组,以四氯化碳（CCl4）皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,黄芪处理组在造模的同时给予皮下注射黄芪注射液。常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸（HYP）含量测定观察肝纤维化程度;产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）;TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）水平。结果：黄芪处理组与模型组比较,①肝脏的损伤性改变有所减轻,肝组织HYP及肝纤维化指数（FI）明显降低;②血浆内毒素含量、ALT及肝组织MDA均有不同程度的降低。结论：黄芪可减缓肠源性内毒素血症,可能为防治肝纤维化的作用机制之一。     

参赤提取物对BSA致大鼠实验性肝纤维化的作用研究

目的：观察参赤提取物对牛血清白蛋白（BSA）致大鼠肝纤维化的治疗作用，为临床应用参赤提取物提供理论依据。方法：采用静脉注射BSA免疫性诱导大鼠肝纤维化模型。造模后，给予大鼠胃饲参赤提取物。检测大鼠血清肝功能及与肝纤维化相关的部分指标、肝组织羟脯氨酸含量（HYP），并对肝组织进行病理学观察。结果：参赤提取物可使BSA免疫性诱导的肝组织纤维增生、变性和坏死明显减轻。参赤提取物各组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PC—Ⅲ Ⅳ-C及肝组织羟脯氨酸含量与模型组比较均显著降低：除低剂量组外．其余各给药组大鼠血清ALB较模型组显著升高。结论：参赤提取物具有保护肝细胞，维护肝功能．抗肝纤维化的作用．其作用机理与胶原代谢有直接的关系。     

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制的研究

目的 观察银杏叶提取物对肝纤维化的作用并进行初步的机制探讨.方法 以CCL4制造经典的大鼠肝纤维化模型,银杏叶提取物以0.3 mg·kg-1、0.6 mg·kg-1、0.9 mg·kg-1剂量给大鼠灌胃30 d,测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)及血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量;用不同浓度(1 mg·L-1,10 mg·L-1,100 mg·L-1,500 mg·L-1)的银杏叶提取物干预肝星状细胞(HSC),MTT法测存活细胞量,以流式细胞仪测细胞周期时相.结果 银杏叶提取物可降低血清中ALT、AST及HA、LN、PCⅢ含量,同时降低肝组织中MDA含量;MTT法结果表明银杏叶提取物可抑制肝细胞增殖,流式细胞仪检测结果表明银杏叶提取物能阻滞细胞进入S期,停滞于G0/G1期.结论 银杏叶提取物具有抗实验性肝纤维化的作用,机制可能是通过抑制HSC的增殖而发挥的.     

抗纤颗粒防治肝纤维化大鼠作用机理探讨

目的 :动态观察抗纤颗粒对大鼠肝纤维化模型细胞因子与肝组织胶原蛋白的影响 ,进而探讨抗纤颗粒防治肝纤维化的作用机制。方法 :将SD大鼠随机分为 10组 ,即正常对照 4W (W :Week周 )组、8W组、模型对照4W组、8W组、纤低预防 4W组、8W组、纤高预防 4W组、8W组、纤低治疗 8W组、纤高治疗 8W组。以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine ,DMN)腹腔注射建立肝纤维化模型 ,除正常对照组与模型对照组外 ,其余各组给予抗纤颗粒灌胃处理。各 4W组于实验第 30天、8W组于实验第 6 0天处死动物 ,取血作肝功能 ;TNF -α、IL - 1α、γ -IFN ;取肝组织作胶原蛋白测定。结果 :①抗纤颗粒能显著提高各期模型大鼠血清中γ -IFN含量和显著降低各期模型大鼠血清中TNF -α、IL - 1α活性及肝胶原蛋白含量 ;②TNF -α、IL - 1α与肝胶原蛋白呈显著正相关关系 (P <0 0 1,r>0 5 ) ,γ-IFN与肝胶原蛋白呈显著负相关关系 (P <0 0 1,r<- 0 5 )。结论 :抗纤颗粒预防和治疗肝纤维化的机理 ,可能与其能调节细胞因子网络有关     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的预防作用

目的:探讨外源性硫化氢对实验性大鼠肝纤维化的预防及其作用机制。方法:雄性大鼠24只,随机分为3组,即正常对照组(n=8)、模型组(n=8)、硫化氢预防组(n=8)。四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,硫化氢预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,每日1次,至第8周。实验结束后,检测肝功和肝纤维化指标;观察肝组织病理学变化;应用RT-PCR和Western印迹法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组比较,硫化氢预防组能降低血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)水平(P<0.01或P<0.05),升高白蛋白(P<0.05),改善肝功能,且TGF-β1表达明显减少,肝组织病理明显改善。结论:外源性硫化氢能有效抑制肝纤维化的发生发展,其机制可能与硫化氢降低TGF-β1的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程有关。     

胸腺因子D对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的　研究胸腺因子D(TFD)的体内抗肝纤维化作用。方法　用四氯化碳 (CCL4 )复制大鼠肝纤维化模型 ;造模开始或造模 30d后予TFD ;实验结束后分别测定肝功能、纤维化指标 (Ⅲ型前胶原、透明质酸和层粘连素 )、肝组织中谷胱甘肽、超氧化物岐化酶及丙二醛含量 ,并作肝病理检查。结果　TFD可显著减轻CCl4 肝纤维化程度 ,能明显降低血清Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连素和肝组织中丙二醛含量 ;显著提高谷胱甘肽和超氧化物岐化酶活性 ,改善肝功能 ,组织学检查亦显示具有抗肝纤维化作用。结论　TFD在体内具有抗肝纤维化的作用 ,可望用于肝纤维化的防治。     

丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.