绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:建立D-半乳糖与Aβ25~35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用。方法:皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg,连续给药12 w),并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25~35(4 nmol/L),建立AD模型小鼠。利用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。结果:绿茶多酚明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱潜伏期;同时,明显增加AD小鼠的探究行为。结论:绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25~35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知障碍的改善

目的研究玉竹多糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠认知障碍的改善作用。方法将50只C57小鼠随机分为正常组、衰老模型组、阳性药物组、玉竹多糖低剂量组(1 g/kg)和玉竹多糖高剂量组(2 g/kg),给正常组每天皮下注射生理盐水(10 mL/kg),模型组及药物组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),同时正常组及模型组每日灌胃同体积生理盐水,药物组小鼠灌胃同体积相应剂量的药物。给药8周后,进行Morris水迷宫测试,随后收集海马组织,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对脑海马组织进行HE染色、尼氏染色及免疫组化,观察脑组织海马区病理状态。结果 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠存在着明显的认知障碍,与正常组比较,模型小鼠认知记忆能力下降,SOD、TAOC和MDA显著升高,炎性因子分泌增加,海马区病理性损伤。经玉竹多糖干预后,可显著改善小鼠的认知记忆能力,抑制D-半乳糖诱导的氧化应激提高抗氧化酶SOD和T-AOC的能力,抑制MDA含量的升高,降低海马组织中的炎症因子,改善海马区的病理状态,且与给药的剂量成正相关关系。结论玉竹多糖可以有效改善D-半乳糖诱导的衰老反应,具有明显的改善认知障碍的作用。     

去痴灵对阿尔茨海默病模型动物的预防性作用

目的 探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用.方法 昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂量去痴灵分别为2.3g/(kg·d)、4.6 g/(kg·d)、9.2 g/(kg·d)至第10周;通过Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆.RT-PCR测定β-淀粉样蛋白前体(APP)mRNA表达;采用HE染色、Bielschowsky改良法染色及Aβ免疫组化染色观察小鼠脑组织形态学变化.结果 与模型对照组比较,去痴灵各剂量组小鼠逃避潜伏期缩短、平台所在象限时间百分比和穿越平台次数增加(P<0.05),跳台错误次数明显减少、APPmRNA相对含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列整齐,结构完整,染色均匀,胞质与胞核清晰可辨,神经原纤维缠结和老年斑数目明显减少,无变性样斑块.结论 去痴灵对D-半乳糖和三氯化铝联合制备的AD模型具有一定的预防作用.     

天泰1号对Aβ25-35联合D-半乳糖诱导老年性痴呆模型的干预作用研究

目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)动物模型认知功能变化及天泰1号的干预作用.方法:应用脑立体定位仪双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,注射24 h后灌胃给药,连续30 d,以morris水迷宫进行认知行为学检测.结果:与正常对照组、假手术组比较,AD模型组大鼠水迷宫行为学检测潜伏期明显延长,中药组给药后与给药前相比较,潜伏期明显缩短.结论:本方法建立的AD模型大鼠学习记忆功能显著障碍,天泰1号对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的学习记忆能力具有显著的改善作用.     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响

目的探讨地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响。方法模型组以D-半乳糖腹腔注射合并Aβ注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用MORRIS水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力及采用免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白的变化。结果治疗组能缩短潜伏期、增加过台次数,第四象限与其它象限游泳距离之间比较也有差异,说明地黄饮子能改善痴呆大鼠空间探索记忆能力,低剂量组已经显效,高剂量组效果更为明显。地黄饮子治疗组IL-1α,TNF-α含量显著下降,且具有剂量差别。结论地黄饮子对痴呆模型大鼠学习记忆空间探索能力有改善作用及能有效抑制海马神经元炎性反应,其作用机理可能与地黄饮子抑制海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白,抑制小胶质细胞活性进而减轻海马神经元的炎症损伤有关。     

四氢姜黄素固体分散体对D-半乳糖联合三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的作用研究

目的:观察不同剂量的四氢姜黄素(Tetrahydrocurcuminoids,THC)固体分散体对D-半乳糖(D-galactose)联合三氯化铝(AlCl_3)致小鼠实验性阿尔兹海默症(AD)模型的影响及对改善AD的作用机制。方法:采用腹腔注射D-半乳糖联合灌胃三氯化铝造成小鼠AD模型,给药组小鼠分别给予不同剂量的四氢姜黄素固体分散体(20 mg/kg、60 mg/kg、200 mg/kg,连续给药35天)。通过小鼠自主活动实验,观察四氢姜黄素对小鼠中枢神经系统的影响。通过Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的改善作用。采用免疫组化法检测小鼠脑组织中β淀粉样蛋白(Aβ)、BACE及PS-1含量的变化。结果:四氢姜黄素固体分散体对小鼠中枢神经系统无影响;水迷宫结果显示,四氢姜黄素固体分散体200 mg/kg能明显缩短小鼠潜伏期,减少运动总距离;四氢姜黄素固体分散体60 mg/kg组能明显缩短小鼠潜伏期。免疫组化显示,四氢姜黄素固体分散体200 mg/kg组可显著降低小鼠脑中的β淀粉样蛋白(Aβ)、PS-1的含量;四氢姜黄素固体分散体20 mg/kg、60 mg/kg组能明显降低小鼠脑中的Aβ与BACE的含量。结论:四氢姜黄素(THC)可改善D-半乳糖联合三氯化铝造模小鼠的学习记忆能力,其机制可能是通过下调BACE和PS-1的异常表达,减少Aβ的生成量。     

蝙蝠葛酚性碱对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆和海马的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和海马的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,吡拉西坦组(620 mg·kg-1),PAMD高、中、低剂量组(30,15,7.5 mg·kg-1)。采用D-半乳糖(180 mg·kg-1)ip和双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,2 g·L-1)诱导AD模型小鼠。所有小鼠给予等体积药物或生理盐水ig,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标,观察小鼠学习记忆能力及小鼠海马镜下形态结构,采用双抗体夹心法测定脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),Aβ和IL-6水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,PAMD高、中剂量组明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元的细胞形态,明显降低Aβ和IL-6的水平(P0.05)。结论:PAMD改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元的形态结构,PAMD通过抑制Aβ和IL-6蛋白在AD治疗中发挥重要作用。     

新型阿尔茨海默病大鼠模型的建立及其行为学研究

目的:运用Aβ25-35联合D-半乳糖诱导建立大鼠新型复合AD模型并观察其行为学变化.方法:双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射 D-半乳糖50天制作大鼠AD动物模型.以Mortis水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化.结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的大鼠新型复合AD模型的学习记忆和空间识别能力明显障碍,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05~0.01).结论:Aβ25-35联合D-半乳糖建立的新型大鼠复合损伤 AD模型具有明显的痴呆行为学特征.     

Aβ25-35联合D-半乳糖诱导阿尔茨海默症复合模型的建立及厚朴干预研究

目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症(AD)模型认知功能的变化及中药厚朴提取物的干预作用。方法:脑立体定位下大鼠双侧海马内在一次性注射Aβ25-35,同时和颈部皮下长期注射D-半乳糖联合建立AD模型。注射24 h后灌胃给药,连续30 d制作大鼠AD动物模型。以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症模型的学习记忆和空间识别能力障碍明显,中药厚朴提取物干预后逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比明显增加,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:本方法诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症复合模型的建立是成功的,而中药厚朴提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有明显的改善作用。     

鹰嘴豆芽素A对β淀粉样肽致阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的:观察鹰嘴豆芽素A对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:采用一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-35 3μg(1.0 mmol/L)方法制备痴呆模型。造模后,对照组和模型组灌胃等体积溶剂,给药组分别给予2 mg/kg和6 mg/kg鹰嘴豆芽素A,连续灌胃14天。通过Y-迷宫和跳台实验观察鹰嘴豆芽素A对痴呆小鼠学习记忆的影响;测定小鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE染色观察小鼠海马形态学改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠学习记忆功能明显减退,海马区神经细胞离散、固缩,排列不成行;鹰嘴豆芽素A治疗组能明显增强小鼠学习记忆能力,改善小鼠海马结构,降低痴呆小鼠血清MDA含量,增强SOD活性。结论:鹰嘴豆芽素A对Aβ25-35致AD模型小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

褐藻多糖硫酸酯对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)右侧脑室注射诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠认知障碍的作用及机制。方法小鼠右侧脑室注射凝聚态Aβ1-403ng,制作AD模型。实验分为FPS低、中、高剂量治疗组(50,100,200mg·kg-·1d-)1、阳性药盐酸多奈哌齐组(2.5mg·kg-·1d-)1、模型组和假手术组,于造模后24h分别灌胃给药16d。术后第11天开始进行避暗试验和水迷宫试验,分别检测小鼠的学习和记忆能力,试验结束后测定皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活力变化。结果与假手术组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力显著下降,脑内ChAT活力和AchE活力显著变化;与模型组对比,低、中、高剂量FPS显著改善AD小鼠空间学习记忆能力,增加皮层和海马内ChAT活力,抑制AchE活力。结论FPS有改善Aβ1-40诱导的AD模型小鼠空间学习记忆障碍的作用,其机制与升高脑内乙酰胆碱含量有关。     

镇心省睡益智方及其挥发油对记忆损伤小鼠的保护作用研究

目的:观察镇心省睡益智方(省睡方)水提液及其省睡方药对益智-石菖蒲挥发油对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆及神经递质的影响。方法:运用ICR小鼠侧脑室注入Aβ_(1-42)复制记忆损伤模型小鼠,将省睡方水提液(0.455 g/kg)进行灌胃给药,不同剂量益智-石菖蒲挥发油(12.13μg/mL、48.50μg/mL)进行吸嗅给药,采用跳台实验、Morris水迷宫实验对小鼠行为学能力进行检测,采用尼氏染色光镜下观察海马CA1区神经元变化,运用Elisa法检测小鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)、伽马氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:跳台实验中,与空白组相比,模型组跳台实验潜伏期明显缩短、错误次数明显增加;与模型组相比,各给药组均可以显著延长小鼠跳台实验潜伏期、减少跳台错误次数;Morris水迷宫定位航行实验显示,模型组小鼠基本丧失学习记忆能力;各给药组与第一天相比,逃避潜伏期明显减少;空间探索实验显示各组之间无显著差异;在尼氏染色中,镇心省睡益智方灌胃给药和益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药均可以一定程度保护小鼠海马CA1区神经元;Elisa结果显示,与空白组相比,模型组小鼠海马组织中Ach含量显著降低,GABA、Glu含量显著性升高;与模型组相比,镇心省睡益智方灌胃0.455 g/kg组及益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药12.13μg/mL、48.50μg/mL组小鼠海马组织中Ach含量明显升高,GABA、Glu含量明显降低。结论:镇心省睡益智方水提液及挥发油灌胃及吸嗅给药可以改善Aβ_(1-42)所致AD模型小鼠的学习记忆行为、保护神经元,升高Ach含量,降低GABA、Glu含量可能是其防治AD的机制之一。     

应用β-淀粉蛋白和D-半乳糖建立阿尔茨海默病动物模型的研究

目的 应用D-半乳糖(D-galactose)及Aβ25-35联合建立阿尔茨海默病大鼠模型.方法 通过对Wistar大鼠应用腹腔注射D-半乳糖42 d,第29天应用脑立体定位仪海马内注射Aβ25-35,制成阿尔茨海默病动物模型,第43天利用Morris水迷宫进行行为学检测并检测脑匀浆超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠水迷宫行为学检测潜伏期明显增高,脑组织SOD含量减少,MDA含量增加.结论 应用D-半乳糖及Aβ2535可建立阿尔茨海默病模型.     

组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 复制阿尔茨海默病(AD)的大鼠模型,并观察组分中药(ZFZY)对AD模型大鼠学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响.方法 大鼠腹腔注射D-半乳糖联合海马注射Aβ1-40复制大鼠痴呆模型,设组分中药高剂量组、中剂量组,低剂量组,阳性药组,模型组,假手术组,以Morris水迷宫法对各组大鼠进行行为学检测并分别测定干预后各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 给药30 d后,组分中药组大鼠水迷宫行为学测试结果优于模型组,且脑组织中的SOD活性显著提高、MDA活性显著降低,与模型组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显改善作用,其作用机制与增强机体抗氧化能力有关.     

智脑胶囊对阿尔茨海默病小鼠认知功能的影响及机制初探

目的:阐明智脑胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)小鼠认知功能的影响及可能机制。方法:采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制AD小鼠模型，分别灌胃给予0.98、1.95、3.90 g/kg智脑胶囊和阳性药石杉碱甲片0.21 mg/kg,利用水迷宫、八臂迷宫、穿梭箱等试验，观察AD小鼠认知功能；HE染色法观察海马组织病理学改变，免疫组化法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(Recombinant Amyloid Precursor Protein, APP)表达情况，实时荧光定量PCR及Western Blot法检测海马组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(Pi3k/Akt/Gsk3b)mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组小鼠寻找平台潜伏期明显延长，工作记忆和参考记忆错误次数显著增多，主动逃避有害刺激次数明显降低，海马DG区神经元细胞间隙明显增宽，排列紊乱，Gsk3b mRNA及APP、GSK-3β蛋白表达显著上调，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，智脑...     

清热化湿养阴生肌法治疗复发性口腔溃疡的疗效观察

目的观察宽筋藤大孔树脂提取物80%、100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖+Aβ_(25-35(所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的药效学影响。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖+右侧海马CA1区注射Aβ_(25-35(复制AD模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力;试剂盒法检测大脑皮层组织中TCHE、CHAT、NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的活性或含量;HE染色,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态、数目;Western Blot法检测大鼠海马组织pTau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达。结果宽筋藤80%、100%部位可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,提高其空间探索能力;可提高大鼠大脑皮层组织中CHAT活性,降低TCHE、NO、iNOS、IL-1β和TNF-α含量;可降低p-Tau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达,维持神经元正常形态,减少神经元的丢失。结论宽筋藤80%、100%乙醇洗脱部位可改善AD模型大鼠学习记忆和病理病变,可能与提高脑内胆碱能功能和改善脑内炎症反应有关。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

黑柴胡提取物对老年痴呆小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的作用研究

目的:研究黑柴胡提取物(EOB)对老年痴呆(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法:黑柴胡粉碎后使用75%乙醇水溶液进行提取,浓缩干燥得到EOB。ICR小鼠随机分为空白组、模型组、EOB高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5μg/μL,3μL/只)建立AD小鼠模型,空白组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水。造模后次日开始连续灌胃给药,EOB各给药组高、中、低剂量分别为4g/kg、2g/kg、1g/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每天1次,连续灌胃21d。在造模后第14至20天,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力;造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠海马组织中TNF-α、IL-1β和ROS的含量。结果:侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠海马组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和ROS的含量显著升高。EOB各剂量组给药可明显缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠海马组织中TNF-α、IL-1β和ROS的含量。结论:EOB能够明显缓解LPS诱导的AD小鼠学习记忆功能损伤,这一作用可能与其能够抑制脑内神经炎症反应有关。     

银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

目的观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法 16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组Morris水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。     

宽筋藤有效部位对D-半乳糖+Aβ_(25-35)所致AD大鼠药效学研究

目的观察宽筋藤大孔树脂提取物80%、100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖+Aβ_(25-35(所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的药效学影响。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖+右侧海马CA1区注射Aβ_(25-35(复制AD模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力;试剂盒法检测大脑皮层组织中TCHE、CHAT、NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的活性或含量;HE染色,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态、数目;Western Blot法检测大鼠海马组织pTau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达。结果宽筋藤80%、100%部位可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,提高其空间探索能力;可提高大鼠大脑皮层组织中CHAT活性,降低TCHE、NO、iNOS、IL-1β和TNF-α含量;可降低p-Tau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达,维持神经元正常形态,减少神经元的丢失。结论宽筋藤80%、100%乙醇洗脱部位可改善AD模型大鼠学习记忆和病理病变,可能与提高脑内胆碱能功能和改善脑内炎症反应有关。