大鼠脑缺血／再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型葡萄糖转运体（GLUT1、GLUT3）转录水平和蛋白水平的表达。【方法】用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，用Kontron IBAS2．5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比；剥取缺血半影区皮质组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），测定GLUT1、GLUT3 mRNA水平的变化；用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h后再灌注（MCAO1h／R）较缺血3h再灌注（MCAO3h／R）脑梗死体积明显减小。MCAO1h／R组GLUT1、GLUT3 mRNA缺血后升高，24h到达高峰，但GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCA03h／R组GLUT1在3h开始升高，24h到高峰；GLUT3在缺血3h有一下降点，然后升高，24h到高峰，一周恢复正常，同样GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCAO3h／R组较MCAO1h／R组的GLUT1、GLUT3峰值低。GLUT1、3蛋白水平的表达与mRNA相符合。【结论】GLUT1、GLUT3在缺血半影区的表达上调，可能是机体对缺血，再灌注损伤的保护性反应。     

大鼠脑缺血/再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型 葡萄糖转运体(GLUT1、GLUT3) 转录水平和蛋白水平的表达。【方法】用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型, 用 Kontron IBAS2.5 全自动图像分析系统检测脑梗死体积比; 剥取缺血半影区皮质组织, 采用逆转录- 聚合酶链反应 (RT-PCR) , 测定GLUT1、GLUT3 mRNA 水平的变化; 用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3 蛋白水平的变 化。【结果】脑缺血1 h 后再灌注(MCAO1h/R) 较缺血3 h 再灌注(MCAO3h/R) 脑梗死体积明显减小。MCAO1h/R 组GLUT1、GLUT3 mRNA 缺血后升高, 24 h 到达高峰, 但GLUT1 比GLUT3 提前升高, 且升高的幅度更大。 MCAO3h/R 组GLUT1 在3 h 开始升高, 24 h 到高峰; GLUT3 在缺血3 h 有一下降点, 然后升高, 24 h 到高峰, 一 周恢复正常, 同样GLUT1 比GLUT3 提前升高, 且升高的幅度更大。MCAO3h/R 组较MCAO1h/R 组的GLUT1、 GLUT3 峰值低。GLUT1、3 蛋白水平的表达与mRNA 相符合。【结论】GLUT1、GLUT3 在缺血半影区的表达上调, 可 能是机体对缺血/再灌注损伤的保护性反应。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠海马区circRNAs表达的研究

目的 探讨针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区circRNAs的表达,为针灸临床治疗脑缺血提供一定的实验理论依据。方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术组,每组8只。使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reper-fusion, MCAO/R）,针刺组大鼠捆绑后,选取大椎、百会、人中穴进行针刺处理,每隔15 min行针1次,留针30 min,每间隔12 h进行1次,连续进行7次;模型组、假手术组只捆绑,不做其余处理。干预前及干预72 h后,行Garcia神经功能评分;干预72 h后,行脑TTC染色观察脑梗死面积比,采用circRNAs基因芯片检测缺血侧海马区circRNAs表达谱。结果 （1）干预前：与假手术组比较,针刺组、模型组大鼠神经功能缺损评分显著下降（P<0.01）。干预后：与假手术组比较,针刺组、模型组大鼠神经功能缺损评分显著下降、脑梗死面积比增加（P<0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分升高、脑梗死面积比减少（P<0.05）。（2）circ...     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

远程缺血后适应对脑缺血损伤的实验研究

目的探讨远程缺血后适应对大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h脑梗死体积、神经功能评分及Caspase-3表达的影响。方法大鼠脑缺血模型采用线栓法制备。缺血SD大鼠(280～300 g)48只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(即单纯脑缺血/再灌注损伤,n=14)和远程缺血后适应组(脑缺血后给予双下肢的非致死性的缺血再灌注)。根据后适应时间不同,后组者又分为缺血即刻后适应组(n=14)和再灌注即刻后适应组(n=14)。于大脑中动脉再灌注24 h进行神经功能评分、脑组织梗死体积以及Caspase-3表达的测定。脑组织梗死体积采用四氮唑红(TTC)染色法测定。Caspase-3的表达应用免疫组织化学法检测。结果远程缺血后适应组的脑梗死体积与单纯缺血组相比明显降低,差异有显著性(P0.05);与假手术组相比,单纯缺血组Caspase-3阳性细胞数明显增多,差异有显著性(P0.05);与对照组比较,缺血即刻后适应组Caspase-3阳性细胞数降低,差异有显著性(P0.05)。结论远程缺血后适应能减轻脑缺血/再灌注损伤,其保护作用可能与降低Caspase-3的表达有关。     

黄芪和三七的主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响

【目的】 研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响。 【方法】 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。用高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中ATP、ADP、AMP含量,计算总腺嘌呤核苷酸(TAN)、能荷(EC)值; RT-PCR法测定葡萄糖转运蛋白(GLUT3) mRNA表达,蛋白质印迹法测定脑组织磷酸化的单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1/2 (p-AMPK α1/2)、GLUT3蛋白表达。 【结果】 (1)黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1可显著增加缺血再灌注后脑组织ATP、ADP、AMP含量,提高TAN值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1及四种有效成分配伍均可显著提高脑组织ATP、ADP、AMP含量及TAN、EC值,且两种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用,四种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用及大部分两有效成分配伍。(2)黄芪甲苷、三七皂苷R1、四种有效成分配伍组、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1及黄芪甲苷+三七皂苷R1能显著增加缺血再灌注后脑组织p-AMPK α1/2蛋白表达,且四种有效成分配伍,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、三七皂苷R1配伍升高p-AMPK α1/2的效应分别高于各有效成分单用,四种有效成分配伍组的效应高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组。(3)脑缺血再灌注后,各药物均能提高脑组织GLUT3基因和蛋白表达,且黄芪甲苷与人参皂苷Rg1和三七皂苷R1两药或四种有效成分配伍增强GLUT3表达的效应大于各有效成分单用;四种有效成分配伍上调GLUT3 mRNA表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1配伍,上调GLUT3蛋白表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1及黄芪甲苷+三七皂苷R1。 【结论】 黄芪和三七的四种主要有效成分配伍对脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的改善具有促进作用,其机制可能与上调脑组织AMPK磷酸化水平,增强脑组织GLUT3蛋白表达,从而介导葡萄糖进入神经细胞,增加神经细胞的葡萄糖供应和摄取,改善缺血后脑组织的能量代谢有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的影响

【目的】探讨步长脑心通对脑缺血的保护作用机制。【方法】选用Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组,再分为12 h和24 h 2个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃(剂量为0.45 g.kg-1.d-1);采用大脑中动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SP法检测大鼠脑组织一氧化氮合酶iNOS、eNOS的表达,采用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析阳性细胞百分率。【结果】与模型组比较,治疗组iNOS表达显著降低(P<0.05),eNOS表达显著增高(P<0.05)。【结论】步长脑心通能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织iNOS表达、增强eNOS表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化

目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H₂DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1) 在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H₂DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h 到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4) MCAO组大鼠脑组织H₂DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响

目的：观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨 针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法：参照Longa 线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠 随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神 经功能缺损评分,采用2, 3, 5-苯氯化四氮唑(2, 3, 5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比, 免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2, ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果：造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及 Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计 学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少, 凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或 P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论：针刺及亚低 温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机 制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现 的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2 蛋白的磷酸化水平上优于针刺 或亚低温单独应用。     

缺血预处理对脑组织微粒体钙摄取能力的影响

【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织微粒体钙摄取能力的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8)、预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),两步离心法提取脑组织微粒体,紫外法监测其对Ca2 的摄取。【结果】手术对照组和预处理缺血组的Ca2 最大摄量均显著高于脑缺血组(P<0.01)。【结论】缺血预处理可提高脑微粒体的Ca2 摄取能力,可能通过减轻钙超载而达到脑保护的作用。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

基于PI3K/AKT信号通路探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬作用的机制研究

目的 观察针刺疗法对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠脑组织线粒体自噬的影响,并探究其对脑组织保护作用的机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、CIRI组、非穴位针刺组、针刺穴位组,每组10只。采用改良线栓法构建脑缺血再灌注大鼠模型,针刺穴位组针刺“大椎”、“人中”、“百会”三穴,非穴位针刺组针刺穴位左侧旁开0.3cm处,假手术组和CIRI组不行针刺。在脑缺血再灌注后24h用Zea Longa评分法对大鼠进行神经功能评分,取大鼠脑组织TTC染色法检测梗死体积,JC-1法检测大鼠脑组织线粒体膜电位变化。通过Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K-AKT信号通路相关蛋白表达。结果 相较于假手术组,CIRI组大鼠神经功能评分显著升高,脑组织线粒体自噬相关蛋白LC3II、BNIP3水平显著升高,p62水平降低,自噬水平增强,线粒体膜电位降低,同时PI3K-AKT信号通路相关蛋白磷酸化水平显著降低;相较于非穴位针刺组,针刺穴位对脑缺血再灌注大鼠脑组织起保护作用,表现为大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积以及脑半球肿胀显著降低(P＜0.05),线粒体膜电位升高,自噬水平降低,同时PI3K-AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR水平显著升高。结论 针刺疗法可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制线粒体自噬,从而实现对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。     

冰黄五苓散直肠滴注对缺血性脑卒中大鼠脑组织S100B、NSE表达的影响

【目的】观察冰黄五苓散直肠滴注对大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠脑组织S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。【方法】选用63只健康雄性SD大鼠随机分为治疗组、假手术组和模型组,根据处死时间每组再随机分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用干—湿质量法行脑组织含水量测定,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织中S100B、NSE表达。【结果】治疗组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组大鼠脑组织含水量、S100B的表达低于模型组,而NSE的表达高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】冰黄五苓散具有改善MCAO大鼠神经功能缺损症状、减轻脑水肿、保护大脑神经功能作用。     

绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

【目的】探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6、24、72 h取材,应用免疫组织化学染色法标记各实验组大鼠脑组织海马区c-fos蛋白表达数量。【结果】与对照组比较,模型组JUN蛋白表达最高。各组海马区的JUN蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长逐渐减少(再灌注6 h>再灌注24 h>再灌注72 h)。与模型组相比,绞股蓝总皂苷2个剂量组在不同灌注时间(6、24、72 h)均具有显著的抑制FOS蛋白表达的作用。【结论】绞股蓝总皂苷可明显下调FOS蛋白的表达,具有抑制全脑脑缺血再灌注时神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能。GP对急性全脑缺血模型大鼠的脑损伤的预防保护有一定的剂量相关趋势,GP高剂量给药组保护效果好于GP低剂量给药组。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的探讨复方血竭胶囊(CXJC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、中剂量组(0.56 g.kg-1)和高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损,按干湿重法计算脑组织含水量,TTC染色观察梗死灶体积。结果低、中、高剂量CXJC均能降低缺血2 h再灌注3 h时的神经症状评分,其评分与模型对照组相比有显著性差异(P<0.01),其中中剂量组于缺血2 h再灌6 h及24 h评分仍低于模型组,其差异有显著性(P<0.05)。低、中、高剂量CXJC组均能降低脑水肿和脑梗死体积,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论CXJC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。