胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质（SP）含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型，以吗叮啉为对照，观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落，黏膜下可见大量炎细胞浸润．大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生，同时胃黏膜SP含量下降（P〈0．01），与模型组比较，胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学，并升高SP含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量，促进胃蠕动，保护胃黏膜的作用。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过HE和AB/PAs染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增牛和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失.与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻.结论 胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现.     

反流性胃炎的临床及病理特点分析

目的:反流性胃炎的临床、病理特点及治疗效果。方法:选取我院确诊为胆汁反流患者62例,随机平分为治疗组和对照组。治疗组给予莫沙必利结合磷酸铝凝胶治疗;对照组给予莫沙必利治疗。结果:磷酸铝凝胶治疗胆汁反流性胃炎能显著减轻或者缓解患者症状。治疗组有效率95.2%,对照组有效率71.4%,而且治疗组在病理改变上也明显优于对照组,能够显著改善生活质量。结论:莫沙必利结合磷酸铝凝胶治疗胆汁反流性胃炎疗效显著,值得临床推广使用。     

胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响

目的：研究胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响,为临床提供实验依据。方法：将40只大鼠随机分为正常组、模型组和胃炎片高、低剂量组及多潘立酮（吗丁啉）组,除正常组外其余4组造模,分别灌胃相应药物或生理盐水,观察各组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度、胃黏膜SP含量及血清GAS含量。结果：与模型组比较,各给药组胃黏膜炎性细胞浸润程度明显改善,且胃炎片高剂量组疗效优于多潘立酮组;各给药组胃黏膜SP含量明显升高,血清GAS含量明显降低。结论：胃炎片能减轻胆汁反流性胃炎模型大鼠炎症程度,增加胃黏膜保护及促进胃动力,对胆汁反流性胃炎有一定的治疗作用。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

胡椒碱对胆汁反流性胃炎大鼠胃粘膜的作用研究

目的:探讨维药荜茇根主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜的作用及其机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、胡椒碱42.2mg/kg剂量组、胡椒碱21.1mg/kg剂量组、胡椒碱10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组共6组。除正常组使用蒸馏水灌胃,其余采用自制反流液给予大鼠灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎模型。连续造模7日后药物干预,每日造模后6小时给予药物治疗,造模并药物治疗35日后,使用放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)含量,免疫组化法测定胃粘膜中cerb-b2、p21及PCNA蛋白表达量,RT-PCR方法测定胃粘膜COX-2mRNA表达含量。结果:胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组大鼠胃粘膜的炎细胞浸润程度低于模型组。胡椒碱21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠血清GAS含量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠胃粘膜P21阳性表达量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组COX-2mRNA表达量低于模型组。结论:荜茇的主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜具有保护作用,荜茇根主要成分胡椒碱可提高胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃粘膜P21蛋白表达含量并降低COX-2mRNA表达含量。     

胆胃宁颗粒剂治疗胆汁反流性胃炎的实验研究

目的:观察胆胃宁颗粒剂对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的胃黏膜保护作用及与胃肠激素的关系,以探讨其治病机制.并观察其毒副反应.方法:将健康SD大鼠60只,随机分为模型组、胆胃宁颗粒剂小剂量组、中剂量组、高剂量组、预防组、吗叮啉对照组6组,以模拟胆汁灌胃造成实验性胆汁反流性胃炎模型,观察治疗各剂量组、预防组、对照组、模型组胃黏膜血流量、胃黏膜屏障功能、胃泌素、胃窦部前列腺素E2(PGE2)的水平及胃黏膜病理组织学改变.结果:胆胃宁颗粒剂具有增强胃黏膜屏障功能,提高胃黏膜血流量,调整胃泌素、PGE2的水平,促进损伤胃黏膜的修复,以预防组效果最好.并且急性毒性试验和长期毒性试验表明,该药无毒副作用.结论:胆胃宁颗粒剂为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物,其作用机制主要为调节胃肠激素,改善胃黏膜供血,增强胃黏膜屏障功能.     

舒肝和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎实验研究

目的:观察舒肝和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎模型的治疗作用。方法:取健康大鼠60只,♂♀各半,体重120～160g,根据体重均衡原则随机分为空白组、模型组、阳性组、疏肝和胃大、中、小剂量组6组,复制胆汁反流性胃炎模型,观察舒肝和胃胶囊对模型大鼠的胃排空率和胃黏膜病理组织学的改变。结果:舒肝和胃胶囊1.12g/kg、0.56g/kg剂量组明显降低甲基橙胃残留率,促进大鼠胃排空。舒肝和胃胶囊1.12g/kg剂量组可减轻胃黏膜腺体增生、炎细胞浸润、肠上皮化生;0.56g/kg可减轻胃黏膜腺体增生、肠上皮化生。结论:舒肝和胃胶囊对大鼠胆汁反流性胃炎模型的症状均有改善作用,并有提高胃排空率的作用。提示舒肝和胃胶囊通过对胃黏膜的保护以及提高胃排空率来达到对胆汁反流性胃炎的治疗作用。     

胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠的防治作用及对胃肠激素的影响

目的 探讨胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、瘦素（LEP）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法 自制反流液给大鼠灌胃复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,以铝碳酸镁片和枸橼酸莫沙比利分散片合用为对照 ,观察胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠防治作用及对GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β含量和胃黏膜病理组织学改变的影响。结果 胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜 出现炎症及变性坏死,且GAS、MTL、LEP、PGE2含量降低,TNF-α、IL-1β含量升高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;胆胃双和汤能升高GAS、MTL、LEP、PGE2含量,降低TNF-α、 IL-1β含量,减轻胃黏膜损伤。结论 胆胃双和汤具有防治胃黏膜损伤的作用,可能与调节GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β的含量有关。     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响和分析其治疗胆汁反流性胃炎的作用机理.方法:大鼠随机分为6组,其中5组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害.2周后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理.实验第4周处死大鼠,观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态,测定胃泌素、胃动素和瘦素含量.结果:病理对照组光镜可见,黏膜下层充血水肿、胃小凹增生、肠上皮化生、炎性细胞浸润等,而中药各组胃黏膜组织形态显著改善.病理对照组电镜观察到胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,中药各组胃黏膜的超微结构得到明显的改善,血清胃泌素、血浆胃动素和胃黏膜瘦素含量明显高于病理对照组(P<0.01).结论:清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤,通过影响胃肠激素分泌而达到治疗胆汁反流性胃炎目的.     

胆胃宁颗粒剂治疗胆汁反流性胃炎的实验研究

目的：观察胆胃宁颗粒剂对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的胃黏膜保护作用及与胃肠激素的关系，以探讨其治病机制。并观察其毒副反应。方法：将健康SD大鼠60只。随机分为模型组、胆胃宁颗粒剂小剂量组、中剂量组、高剂量组、预防组、吗叮啉对照组6组。以模拟胆汁灌胃造成实验性胆汁反流性胃炎模型，观察治疗各剂量组、预防组、对照组、模型组胃黏膜血流量、胃黏膜屏障功能、胃泌素、胃窦部前列腺素B(PGE2)的水平及胃黏膜病理组织学改变。结果：胆胃宁颗粒剂具有增强胃黏膜屏障功能，提高胃黏膜血流量，调整胃泌素、PGE，的水平，促进损伤胃黏膜的修复，以预防组效果最好。并且急性毒性试验和长期毒性试验表明，该药无毒副作用。结论：胆胃宁颗粒剂为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物。其作用机制主要为调节胃肠激素，改善胃黏膜供血。增强胃黏膜屏障功能。     

荜茇根对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜炎症程度、GAS、P21、PCNA、C-erbB-2表达的影响

目的:通过观察荜茇根对实验性胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)模型大鼠胃黏膜病理改变、血清胃泌素(Gastrin,GAS)水平、胃黏膜p21、PCNA、C-erb B-2蛋白表达情况的影响,探讨不同荜茇根有机溶剂提取物对胆汁反流性胃炎的药理作用及机制。方法:将140只SD大鼠随机分为正常组,模型组,多潘立酮组3mg/kg,乙醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,二氯甲烷提取物125mg/kg、400mg/kg剂量组,乙酸乙酯提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,正丁醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,观察各组大鼠胃黏膜病理表现,放射免疫法测定血清GAS的水平,免疫组化法测定胃黏膜p21,PCNA,C-erb B-2的蛋白表达量。结果:与模型组相比,多潘立酮组、荜茇根不同提取物组大鼠胃窦组织炎症有所减轻,血清GAS与p21蛋白表达水平也有不同程度的升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:荜茇根不同提取物,尤其是乙醇和二氯甲烷提取物可以明显改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症程度,可能与其部分成分可提高血清GAS水平有关,并通过对胃黏膜p21蛋白高表达进一步抑制炎症慢性进展。     

降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型TNF-a IL-6及GAS的影响

目的:研究降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型的作用机制。方法:Wistar大鼠72只随机将其分空白组、模型组、铝碳酸镁片阳性组,中药高、中、低剂量6组。自制反流液对大鼠进行灌胃,造成胆汁反流性胃炎大鼠模型,按组进行空腹灌胃给药,每天2次,连续给药15天。采用放射免疫法测定血清TNF-a、IL-6、GAS含量。观察降逆和胃汤对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜中TNF-a、IL-6、GAS含量的影响。结论:降逆和胃汤对模型大鼠胃黏膜有较为显著保护作用,其作用的发生与升高血清GAS,降低胃黏膜TNF-a、IL-6有关。     

纳达合剂对大鼠胃肠动力的影响

目的:本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性大鼠胃肠动力的调节作用。方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和吗丁啉组,每组10只。通过ELISA检测胆汁反流性胃炎大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及胃黏膜P物质(SP)含量变化。通过比色法检测胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量变化。结果:纳达合剂能够显著提高胆汁反流性大鼠胃黏膜SP及血清MTL含量(P0.05),能显著降低胆汁反流性大鼠血清VIP及NO含量(P0.05)。结论:纳达合剂具有调节胃肠激素(SP、MTL、VIP、NO)的作用。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

湿热型胃脘痛与胆汁反流性胃炎的相关性

目的探讨湿热型胃脘痛与胆汁反流性胃炎的相关性。方法采取随机对照方法,选取湿热型胃脘痛(观察组)患者及非湿热型胃脘痛(对照组)患者各250例,通过临床表现,并结合胃镜所见的胃黏膜病变、胃内胆汁量和胆汁颜色,胃黏膜活检的病理检查情况,对幽门螺杆菌感染率的检测以及B超或CT对肝胆系统的检查等对比观察,探讨其与胆汁反流性胃炎的关系。结果观察组符合胆汁反流性胃炎者194例,对照组19例,差异有显著性意义(P<0.01)。观察组中伴有口苦症状者均患有胆汁反流性胃炎,非胆汁反流性胃炎者则无口苦症状;伴有胆道系统疾病者明显多于对照组,且均发生在胆汁反流性胃炎病例中。病理活检示观察组病变程度比对照组严重。结论湿热型胃脘痛尤其伴有口苦症状者与胆汁反流性胃炎有密切相关性。     

122例胆汁反流性胃炎临床分析

胆汁反流性胃炎是由于从胆囊排入十二指肠的胆汁和其它肠液混合,通过幽门,逆流至胃,刺激胃黏膜,从而产生的炎症性病变。胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除胃空肠吻合术后,以及幽门功能失常和慢性     

中医辨证治疗反流性胃炎疗效观察

反流性胃炎是由于过多的十二指肠内容物反流入胃,导致胃黏膜发生炎症,因为十二指肠内容物是以胆汁为主,又呈碱性,故又称胆汁反流性胃炎或碱性反流性胃炎。发生于胃幽门手术后称为继发性胆汁反流性胃炎,发生于非手术胃的,称胃原发性胆汁反流性胃炎。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素(MOT)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆MOT含量的影响。结果:模型组大鼠血浆MOT水平明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显升高MOT含量(P<0.05或P<0.01),胃炎饮高、低剂量组MOT含量明显高于吗叮啉组(P<0.05)。结论:胃炎饮可提高血浆MOT含量,促进消化间期胃排空和反流液的清除。     

荆花胃康胶丸对大鼠十二指肠反流所致胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。