血塞通注射液及NEPl-40对脑梗死大鼠大脑皮层及血清炎症因子表达的影响

目的：分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40（NEP1-40）对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法：25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组（P+N组）,每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响

目的观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组,每组12只。采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后进行再灌注,再灌注后1 h腹腔注射芍药苷(2.5、5 mg/kg),每日1次,连续7 d。Zea Longa 5分评价方法对大鼠进行神经功能评分。ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。RT-PCR和Westernblot分别检测大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低,芍药苷低剂量组第7日和芍药苷高剂量组第3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1和NLRP3m RNA和蛋白表达均上调;与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.01)。结论芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症体信号通路分子的表达、减轻炎症反应相关。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

基于TGF-β1/Smad3 信号通路探讨芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用

目的:探讨芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分成对照组、模型组、丁苯酞组及芪棱汤低、中、高剂量组,每组20只,雌雄各半。除对照组外,其余各组建立大鼠急性脑梗死模型,模型制备成功后,丁苯酞组、芪棱汤各剂量组给予相应的药物灌胃,对照组、模型组给予等量生理盐水,持续7 d。实验结束后,对大鼠进行神经功能评分,并获得双侧贴纸去除时间、平衡木过杆评分,测定大鼠脑转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3蛋白及mRNA相对表达,白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组神经运动功能评分降低(P0.05),双侧贴纸去除时间,平衡木过杆评分,IL-2、IL-4、TNF-α蛋白表达水平,TGF-β1、Smad3蛋白与mRNA相对表达水平均升高(P0.05)。与模型组比较,丁苯酞组、芪棱汤各剂量组神经运动功能评分升高(P0.05),双侧贴纸去除时间,平衡木过杆评分,IL-2、IL-4、TNF-α蛋白表达水平,TGF-β1、Smad3蛋白与mRNA相对表达水平均降低(P0.05),且随着芪棱汤剂量的增加,神经运动功能评分逐渐升高(P0.05),双侧贴纸去除时间,平衡木过杆评分,IL-2、IL-4、TNF-α蛋白表达水平,TGF-β1、Smad3蛋白与mRNA相对表达水平逐渐降低(P0.05)。与丁苯酞组比较,芪棱汤低、中剂量组神经运动功能评分降低(P0.05),双侧贴纸去除时间,平衡木过杆评分,IL-2、IL-4、TNF-α蛋白表达水平,TGF-β1、Smad3蛋白与mRNA相对表达水平均升高(P0.05)。结论:芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能损伤有保护作用,其机制与芪棱汤通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达进而抑制IL-2、IL-4、TNF-α炎症因子的产生有关。     

星蒌承气汤对脑出血大鼠炎性反应与血脑屏障通透性的影响

目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠Beclin1/PI3K-AKT-mTor的影响

目的观察佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜中自噬相关基因5、7、12(Atg5,7,12)mRNA、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬标志物Beclin1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(m Tor)及血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的表达水平变化及新风胶囊对其的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(来氟米特,5.0 mg/kg)和中药组(新风胶囊,3.0 g/kg),每组12只。干预30天后,观察各组大鼠体质量、足趾肿胀度(E%)、关节炎指数(AI)及踝关节病理及超微结构变化;检测大鼠滑膜中Atg5、7、12 mRNA表达;检测滑膜LC3-Ⅱ、Beclin1、PI3K、AKT、m Tor蛋白表达;检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量。结果与正常组比较,模型组E%、AI、IL-1β、TNF-α升高,体重、IL-4、IL-10、Atg5 mRNA、Atg12 mRNA、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达降低(P0.01,P0.05),PI3K、AKT、m Tor蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,两个给药组E%、AI、IL-1β、TNF-α、Atg12 mRNA、PI3K、AKT、m Tor蛋白表达降低(P0.01,P0.05),IL-4、IL-10、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达升高(P0.01,P0.05);西药组Atg5降低(P0.01),Atg7 mRNA升高(P0.05)。与西药组比较,中药组体重、IL-4、Atg5 mRNA、Atg12 mRNA、PI3K、m Tor蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论AA大鼠滑膜细胞自噬水平下降,导致滑膜细胞的过度增生,引起关节肿胀,致炎因子上升,抑炎因子下降,引起关节的炎症反应。中药新风胶囊可以改善关节炎指数、足趾肿胀度,改善滑膜自噬相关基因及蛋白表达。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

生姜泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响

目的:分析生姜泻心汤对溃疡结肠炎(UC)模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分成3组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,模型组和观察组制备UC模型,观察组大鼠使用生姜泻心汤灌胃,剂量为0.7g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃14天;ELISA法检测血清内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、6-Keto-PGF_(1α)及血栓素B_2(TXB_2)含量,同时检测大鼠血小板含量,免疫检测大鼠肠黏膜组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达状况,RT-PCR结肠组织内核因子κB(NF-κB) mRNA及TLR4mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比正常组上升,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比正常组下降,观察组血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比模型组下降,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比模型组上升,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠结肠组织内NF-κB、TLR4mRNA相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:生姜泻心汤可明显降低UC大鼠模型血清和结肠组织内炎性因子含量,抑制血小板活化。     

保健灸对Wister大鼠衰老进程肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达的影响

目的观察艾灸关元穴对Wister大鼠衰老进程肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达及血清中炎症因子的影响,探讨艾灸关元穴延缓衰老的机制。方法选取SPF级Wistar雌性大鼠18只,其中3月龄6只,为青年组,12月龄大鼠12只,随机分为对照组和艾灸组。艾灸组温和灸关元穴,20 min/d,共40 d。青年组与对照组空白抓取。40 d后,采用酶联合吸附法(ELISA)法检测各组大鼠肝脏组织中的SIRT1、FOXO3a、PPARα的表达水平,血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果与青年组比较,对照组肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达水平明显下降(P0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10含量显著上升(P0.01);与对照组比较,艾灸组肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达水平上升(P0.05),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10含量显著下降(P0.01)。结论艾灸关元穴可延缓衰老,其机制可能是激活机体内长寿基因"SIRT1",上调FOXO3a、PPARα的信号通路,引发一系列的抗炎反应进而达到延缓衰老的目的。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

加减地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究

目的:探讨大鼠海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后血清TNF-α和IL-1β含量的变化及加减地黄饮子对其影响。方法:100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,采用海马立体定向注射Aβ1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β含量。结果:模型组TNF-α和IL-1β含量显著高于假手术组(p<0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组TNF-α和IL-1β含量显著降低(p<0.05)。结论:大鼠海马注射Aβ1-40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,加减地黄饮子通过降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

目的:研究丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复期炎性因子的影响,探索丹参多酚酸治疗脑卒中的相关作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为丹参多酚酸治疗组(SAL组)、脑缺血再灌注模型组(IR组)、假手术组(SH组),采用改良栓线法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型,SAL组于大鼠神经功能评分(mNss)评分后尾静脉注射(21mg/kg),1d1次,连续给药10d,SH组和IR组给予等量生理盐水注射。实验结束后分别检测脑组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量并进行比较。结果:与SH比较,IR组及SAL组大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高;经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠血清炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(45.18±8.84,58.37±6.92)、IL-1β(723.27±138.41,882.54±146.25)、IL-6(51.28±10.43,78.17±23.42);经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠脑组织炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(42.26±14.65,50.33±17.15)、IL-1β(37.27±11.05,53.76±15.13)、IL-6(46.62±11.43,57.14±16.36)。结论:丹参多酚酸治疗能够减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织炎症因子反应,减缓再灌注脑损伤。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。