白花蛇舌草对ANIT 诱导的胆汁淤积大鼠保肝作用研究

目的研究白花蛇舌草对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导的胆汁淤积肝病大鼠的保肝作用及机制。方法 将48 只SD 大鼠随机分为正常对照组,模型组,白花蛇舌草高、中、低剂量组（1、0.5、0.25 g·kg-1）,熊去氧 胆酸组（100 mg·kg-1）,每组8 只,均连续灌胃给予相应药物5 d。其中第3 天除正常对照组外,其他各组采用 灌胃给予ANIT（65 mg·kg-1）制备ANIT 诱导胆汁淤积肝病大鼠模型。检测各组大鼠血清肝功指标谷丙转氨 酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）,血清黄疸指数总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）及肝脏抗 氧化应激因子谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;测定各组大鼠胆汁流量以及胆汁中TBIL 和TBA 的含量;采用HE 染色检测肝脏病理变化;Real-time PCR 法检测肝脏组织中胆汁酸合成、转运、排泄和重吸 收等相关基因的表达水平。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL 水平显著增加,而胆汁流量和胆汁中TBA 和TBIL 的排泄则显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.01）;胆 汁酸合成与转运的主要核受体（FXR、SHP）、胆汁酸顶腔侧膜转运体（BSEP、MRP2、MDR2）、胆汁酸合成 酶（CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1）和胆汁酸重吸收转运体（NTCP、OATP1A1、OATP1A2）的mRNA 表达水平显 著降低,而胆汁酸基底侧膜转运体（MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ）的mRNA 表达水平则显著升高,差异均具有 统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。与模型组相比,白花蛇舌草组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL 水 平显著降低（P＜0.01）,而大鼠胆汁流量和胆汁中TBA 和TBIL 的排泄量则显著升高（P＜0.01）;肝脏组织病理 损伤显著改善;胆汁酸核受体（FXR、SHP）、胆汁酸顶腔侧膜转运体（BSEP、MRP2、MDR2）和胆汁酸基底侧 膜转运体（MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ）的mRNA 表达水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,而胆汁酸合成 酶（CYP7A1）和胆汁酸重吸收转运体（NTCP、OATP1A1）的mRNA 表达水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。 结论白花蛇舌草具有改善胆汁淤积肝损伤作用,其机制可能通过激活FXR-SHP 轴的表达,从而促进胆汁酸 外排,减少胆汁酸合成与重吸收作用有关。     

残黄片对ANIT诱导黄疸模型大鼠的退黄作用机制分析

目的:考察残黄片对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导黄疸模型大鼠肝脏法尼醇X受体(FXR),尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其治疗残留黄疸的作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组、残黄片(CHP)组和熊去氧胆酸片(UDCA)组,ANIT灌胃复制黄疸模型,相应药物干预后进行血清总胆红素(TBIL),总胆汁酸(TBA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的含量检测和肝组织病理学检查,以评价残黄片的治疗作用。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测各组大鼠肝组织FXR,UGT1A1,MRP2 mRNA和蛋白的相对表达量。结果:CHP能显著降低由ANIT引起的大鼠血清TBIL,TBA,ALT,AST,ALP的升高,抑制肝脏病理学改变,退黄作用优于UDCA。与正常组比较,ANIT造模后显著抑制大鼠肝组织FXR,UGT1A1,MRP2的mRNA水平(P0.01)。与模型组比较,CHP和UDCA干预后均显著提升了各蛋白目的基因mRNA水平(P0.01),在提升胆红素代谢酶UGT1A1的mRNA水平上CHP优于UDCA(P0.01)。在影响蛋白表达方面,与正常组比较ANIT造模使大鼠FXR表达明显升高(P0.05),CHP干预有促进FXR表达的趋势,而UDCA未见有促进趋势,但二者无显著差异。在促进胆红素代谢和胆汁排泄方面,ANIT造模使得UGT1A1,MRP2的表达显著降低(P0.01),而CHP治疗后显著提高了UGT1A1和MRP2蛋白的表达(P0.01)。在提高胆红素与胆汁酸外排蛋白MRP2的表达上CHP优于UDCA(P0.01)。结论:CHP退黄作用机制与激活肝脏FXR mRNA的表达,促进胆红素代谢酶UGT1A1和胆汁酸转运体MRP2的mRNA和蛋白表达,提高肝脏对游离胆红素的代谢并促进胆汁酸排出肝脏,缓解胆汁淤积性肝损伤有关。     

茵陈蒿汤对肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝组织NTCP表达的影响

目的 研究茵陈蒿汤对肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝组织中钠-牛璜胆酸盐共转运多肽( Na+/taurocholate Cotransporting Polypeptide,NTCP)表达的影响,探讨茵陈蒿汤的作用机制.方法 选用雄性SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组和茵陈蒿汤组.观察大鼠的体质量、肝功能、肝组织病理变化和肝脏NTCP的表达.结果 治疗后茵陈蒿汤组大鼠的体质量为( 196.33±3.42)g,高于模型对照组[(182.80±5.89)g(P＜0.05)].茵陈蒿汤组大鼠血清TB、DB、ALT、AST、ALP水平分别为(13.90±2.88 )μmol·L-1、( 7.47 ±2.70) μmol·L-1、(75.33±9.42)U ·L-1、(216.64土31.20)U·L-1、(226.40±32.86) U· L-1,均低于模型对照组(34.72±3.65 )μmol·L-1、(19.33±3.27)μmol·L-1、(123.73±18.51)U·L-1、(353.78±63.08)U·L-1、(355.49±63.08)U·-1(P＜0.05).苏木精-伊红染色法显示茵陈蒿汤组大鼠肝细胞的坏死、炎症、水肿程度与模型对照组组比较均有减轻.免疫组化染色示茵陈蒿汤组大鼠肝细胞NTCP阳性表达高于模型对照组.荧光定量RT-PCR检测显示茵陈蒿汤组大鼠肝细胞NCTP mRNA表达(2-△△CT值为2.38±0.76)高于模型对照组(2-△△CT值为1.48±0.38)(P＜0.05).结论 茵陈蒿汤能增加肝内胆汁淤积湿热证大鼠的体质量,有效改善胆汁淤积、肝功能及减轻肝脏病理损害.茵陈蒿汤能提高肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝细胞NTCP的表达.     

降黄合剂Ⅱ号对肝内胆汁淤积大鼠肝损伤及肝组织中NTCP和BSEP表达的影响

目的探讨降黄合剂Ⅱ号对复合因素诱导的阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤及钠-牛黄胆酸盐共转运多肽(NTCP)、胆盐输出泵(BSEP)表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降黄合剂Ⅱ号高剂量组、降黄合剂Ⅱ号中剂量组、降黄合剂Ⅱ号低剂量组,每组12只。正常组大鼠予常规饲养;其余各组大鼠造模阶段施以寒湿条件、大黄煎剂灌胃及高糖高脂饮食,造模3周,第22天时模型组及降黄合剂Ⅱ号各组给予0.5%的ANIT 20 mg/100 g灌胃1次,正常组予以相同体积生理盐水灌胃,建立阴黄证肝内胆汁淤积大鼠模型。降黄合剂Ⅱ号各组于造模第8天开始每天下午给相应剂量的降黄合剂Ⅱ号灌胃,一直到造模后14 d,共用药28 d,正常组和模型组均予相同剂量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,检测干预结束后各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,镜下观察各组大鼠肝组织病理变化,采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中BSEP、NTCP蛋白表达水平。结果正常组大鼠饮食量、活动量、被毛、体质量、排便排尿情况均正常;模型组大鼠形体均较消瘦,饮食量减少,大便增多,尿液明显变黄、增多,被毛枯黄、粗糙且易脱毛,精神状态不佳;降黄合剂Ⅱ号各组大鼠干预后情况均较模型组明显好转,以大剂量组最为明显。模型组大鼠血清ALP、ALT、AST、TBil水平均明显高于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05),且降黄合剂Ⅱ号大剂量组各指标水平均明显低于降黄合剂Ⅱ号小剂量组(P均<0.05),其中血清ALP、ALT、TBil水平明显低于降黄合剂Ⅱ号中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示降黄合剂Ⅱ号大、中剂量组肝组织较模型组中炎细胞浸润减少,毛细胆管淤堵减轻,肝细胞肿胀缓解,细胞核清晰,形态较完整,可见少量炎性细胞。模型组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),降黄合剂Ⅱ号小剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论降黄合剂Ⅱ号可改善阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,机制可能与上调NTCP和BSEP表达有关。     

退黄汤联合熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠急性肝损的保护作用

目的:探讨退黄汤(THT)联合熊去氧胆酸(UDCA)对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导大鼠肝损过程保护作用及机制。方法:选取Sprague-Dawley(SD)大鼠84只,设立空白组6只,对剩余78只在0 h时间点均以ANIT 100 mg/kg予以灌胃造成急性肝损伤,在肝损后24 h取6只处死留取标本(肝损24 h组),然后分为生理盐水组(18只,9 mL/kg体重的生理盐水灌胃)、UDCA组(18只,20 mg/kg体重的UDCA溶液灌胃)、THT组(18只,20 mL/kg体重的THT灌胃)、UDCA/THT组(18只,20 mg/kg体重的UDCA和20 mL/kg体重的THT联合灌胃),各组分别在肝损造模后48 h、72 h、96 h处死6只大鼠。所有大鼠处死留取血清和肝组织,生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBI)、总胆汁酸(TBA),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-10(IL-10)白介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNF-α),实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2)mRNA,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织炎症活动度。结果:UDCA和THT在降低血清ALT、AST、TBI、TBA、IL-6、TNF-α和提升血清IL-10及肝组织Mrp2 mRNA均存在明显的主效应(P<0.01),两药在调控血清TBI、IL-6、TNF-α、IL-10及肝脏Mrp2 mRNA均存在明显交互协同作用(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示联合用药组96 h肝组织炎性程度轻于单药组及生理盐水组。结论:UDCA和THT联合降低了ANIT诱导的肝损作用可能和两药联合作用调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关。     

苦参碱类生物碱联合恩替卡韦抗耐药HBV的作用效果及机制分析

目的:研究苦参碱类生物碱联合恩替卡韦抗耐药乙型肝炎病毒(HBV)的作用效果以及对p38 MAPK,钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)表达的影响。方法:以解放军第302医院自行构建的恩替卡韦耐药乙型肝炎病毒复制细胞株Hep G2.A64为模型,采用CPE,CCK-8分别考察苦参碱类生物碱氧化苦参碱、苦参碱、槐果碱、槐定碱和核苷类药物恩替卡韦单独用药及两者联合用药的细胞毒性;采用酶联免疫法(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别观察联合用药对Hep G2.A64细胞HBs Ag分泌,HBV DNA复制,p38和NTPC mRNA表达,细胞中p38和p-p38蛋白表达水平的影响。结果:与单独用药比较,氧化苦参碱和恩替卡韦联合用药72 h后能显著抑制HBs Ag分泌,HBV DNA复制(P0.05),同时能显著降低NTCP基因和蛋白的表达水平以及磷酸化p38蛋白水平。结论:氧化苦参碱联合恩替卡韦可能通过下调NTCP的表达同时抑制p38蛋白磷酸化达到抗病毒的效果。氧化苦参碱联合恩替卡韦能显著增强抗耐药HBV病毒的效果。     

茵栀黄颗粒对胆管结扎大鼠肝细胞膜转运体Mrp2、Ntcp及Bsep表达的影响

目的通过考察茵栀黄颗粒(茵陈、栀子、金银花和黄芩)对肝细胞膜转运体多药耐药相关蛋白2(Multidrugresistance-associated protein 2,Mrp2/ABCC2)、Na+-牛黄胆酸共转运多肽(Na+/taurocholate cotransporter,Ntcp/SLC10A1)及胆盐输出泵(Bile salt export pump,Bsep/ABCB11)表达的影响。方法胆管结扎术制备胆汁淤积大鼠模型;生化检测和HE染色,观察茵栀黄颗粒的干预效果;流式细胞仪测定肝脏转运体Ntcp、Bsep和Mrp2的表达。结果与模型组相比,茵栀黄组肝细胞的脂肪病变和水肿较模型组显著减轻(P<0.05),Mrp2的表达显著升高(P<0.01);但Ntcp、Bsep的表达无明显变化。结论肝细胞膜转运体Mrp2的表达升高可能是茵栀黄颗粒的退黄利胆分子机制之一。     

地格达-8味散对ANIT诱导的淤胆型肝炎模型大鼠的作用机制研究

目的：观察蒙药地格达-8味散对a-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导的淤胆型肝炎模型大鼠的作用及影响,探讨其药理作用,为传统蒙医药治疗淤胆型肝炎提供科学依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、“地格达-8”高剂量组（0.6 g/Kg）、“地格达-8”中剂量组（0.3 g/Kg）“、地格达-8”低剂量组（0.15 g/Kg）、熊去氧胆酸（UDCA）组（6 mg/100 g）,每组10只。(1)实验前适应性正常饲养3 d;第4天除空白组外,其余5组均给予ANIT(60 mg/Kg)灌胃,制备淤胆型肝炎大鼠模型;第5天蒙药组、UDCA组分别开始灌胃给药,连续灌药10 d。第15天禁食禁水12 h后采用水合氯醛（0.3 mL/100 g）麻醉大鼠。(2)取血,离心15 min分离血清,检测各组ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP、GGT、TBA等指标,观察各组差异;(3)从肝脏相同部位取部分肝组织固定,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理学变化。结果：（1）血清学指标：(1)与模型组相比,“地格达-8”中剂量组、UDCA组的血清ALT、AST明显下降,差异有统计学意义（P...     

不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变髓核β—连环素、聚蛋白多糖及Ⅱ型胶原调控作用的实验研究

目的:探索不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变(IVDD)髓核β-连环素(β-catenin)、聚蛋白多糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col2)的调控作用。方法:取SD大鼠64只,随机分为空白组、模型组、五福饮低剂量组及五福饮高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠构建IVDD模型。模型构建成功后,五福饮低、高剂量组灌服不同剂量的五福饮药液,空白组和模型组大鼠灌服生理盐水。五福饮干预8周后,检测椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数及mRNA表达水平,Aggrecan及Col2 mRNA水平。结果:模型制备4周后,与空白组比较,模型组、五福饮低、高剂量组大鼠50%缩足阈值(PWT)明显降低(P<0.05);尾椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。五福饮干预8周后,与空白组比较,模型组大鼠尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,五福饮低、高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显降低(P<0.05)。与五福饮低剂量组比较,五福饮高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显下降(P<0.05)。结论:五福饮可延缓或部分逆转大鼠尾IVDD,且五福饮对大鼠尾IVDD治疗作用存在剂量依赖性。椎间盘髓核β-catenin可能是五福饮的作用靶点。     

退黄合剂对ANIT致胆汁淤积性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子（ICAM）-1表达.结果 与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高（P＜0.01）,肝脏病理病变明显,肝组织Ⅰ-CAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达（P＜0.05或P＜0.01）.结论 退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关.     

威灵仙对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究

目的 观察威灵仙对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、菌栀黄组、威灵仙高剂量组和低剂量组.各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后取血分离血清,以血清肝功能指标、SOD活性、MDA含量及肝脏组织病理学改变为观察指标.结果 与模型组比较,威灵仙高剂量组ALT,AST,TBIL,ALP,γ-GT,MDA均下降,SOD升高(P<0.01),且能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝内胆汁淤积.结论 威灵仙对实验性胆汁淤积大鼠具有退黄降酶作用.     

加味茵陈蒿汤对大鼠胆汁淤积性肝病的治疗作用

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次,制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药,连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速,取血清检测各组总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5),核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组胆汁流速显著降低(P<0.01),各血清学指标均显著增高(P<0.01),肝组织病变严重,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,复方甘草酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响,加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P<0.05),各血清学指标均降低(P<0.05),复方甘草酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:加味茵陈蒿汤可有效治疗大鼠CSLD,其机制可能与胆汁酸分子及胆汁酸受体TGR5介导的炎症因子有关。     

退高黄汤治疗淤胆型肝炎35例疗效观察

淤胆型肝炎在临床上较为常见 ,黄疸往往持续时间较长。如果长期黄疸不退 ,不但可加重原有的肝损害 ,还可引起继发性胆汁性肝硬化 ,甚至诱发肝衰竭而导致死亡。目前临床对本病常采用皮质激素治疗 ,但长期使用副作用较大 ,不当停药可致反弹 ,且对部分病人无效。自 1 997年以来 ,我们根据现代医学对本病发生机制的认识 ,遵循中医辨证施治的原则 ,应用自拟方“退高黄汤”随机对照治疗瘀胆型肝炎35例 ,取得较为满意疗效 ,现报道如下。1　临床资料1 .1　病例选择与分组　选择 1 997年 1月～2 0 0 1年 6月在本院住院治疗的急、慢性淤胆型肝炎患者 6…     

活血退黄汤加减治疗婴儿胆汁淤积性肝病临床研究

目的:观察活血退黄汤加减对婴儿胆汁淤积性肝病临床症状、肝功能及炎症因子的影响.方法:选取胆汁淤积性肝病婴儿94例,按随机数字表法分为对照组和观察组各47例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予活血退黄汤加减治疗.比较2组临床疗效,统计2组治疗前后中医证候积分,检测2组治疗前后肝功能指标[总胆汁酸(TBA)、...     

栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯致大鼠肝损伤的保护作用

目的 观察栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,栀子柏皮汤低、中、高剂量组,ig给药10 d.各组于实验第8天,ig ANIT造模,48h后取血,分离血清,以血清肝功能、SOD的活性以及肝脏病理组织学的改变为观察指标.结果 与模型组比较,栀子柏皮汤低、中剂量组的血清ALT、AST、ALP、GGT和TBIL均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),血清SOD显著升高(P＜0.01或P＜0.05);肝脏病理组织学检查表明,栀子柏皮汤低、中剂量组能明显减轻肝细胞变性、坏死以及炎细胞浸润.结论 栀子柏皮汤低、中剂量组对ANIT所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用.     

茵陈四逆汤对阴黄证模型大鼠的治疗作用研究

目的:建立中医阴黄证动物模型,系统评价茵陈四逆汤对大黄、乙醇、α-异硫氰酸茶酯(ANIT)三因素复合诱导的大鼠阴黄证的治疗作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、模型恢复组、茵陈四逆汤低剂量组、茵陈四逆汤中剂量组、茵陈四逆汤高剂量组、阳性药对照组.观察大鼠一般生物学状态,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TAB)、血清白介素2(IL-2)的活性和效价以及环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷比值(cAMP/cGMP ),同时观察大鼠肝脏组织病理学情况.结果:阴黄证大鼠出现明显阳虚表现.模型组、模型恢复组ALT,AST,ALP,γ-GT,TB,DB,TAB,IL-2活性显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组上述指标,与模型组及模型恢复组比下降显著(P<0.01);模型组、模型恢复组cAMP/cGMP比值显著低于正常对照组(P<0.01),治疗组cAMP/cGMP比值与模型组及模型恢复组比升高显著(P<0.01).同时,组织病理学也得出上述相同的结论.结论:茵陈四逆汤对阴黄证大鼠具有良好的治疗作用.     

茵陈四逆汤对阴黄证模型大鼠的治疗作用研究

目的:建立中医阴黄证动物模型,系统评价茵陈四逆汤对大黄、乙醇、α-异硫氰酸萘酯(ANIT)三因素复合诱导的大鼠阴黄证的治疗作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、模型恢复组、茵陈四逆汤低剂量组、茵陈四逆汤中剂量组、茵陈四逆汤高剂量组、阳性药对照组。观察大鼠一般生物学状态,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TAB)、血清白介素2(IL-2)的活性和效价以及环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷比值(cAMP/cGMP),同时观察大鼠肝脏组织病理学情况。结果:阴黄证大鼠出现明显阳虚表现。模型组、模型恢复组ALT、AST、ALP、γ-GT、TB、DB、TAB、IL-2活性显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组上述指标,与模型组及模型恢复组比下降显著(P<0.01);模型组、模型恢复组cAMP/cGMP比值显著低于正常对照组(P<0.01),治疗组cAMP/cGMP比值与模型组及模型恢复组比升高显著(P<0.01)。同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论:茵陈四逆汤对阴黄证大鼠具有良好的治疗作用。     

退高黄汤治疗淤胆型肝炎的临床观察

目的:观察退高黄汤治疗淤胆型肝炎的疗效。方法:将符舍诊断标准的70例病人随机分为退高黄汤治疗组和茵栀黄注射液对照组。两组均常规使用维生素、能量合剂等,治疗组予退高黄汤治疗;对照组予茵栀黄注射液治疗。结果:退高黄汤能改善肝功能,促进黄疸消退,改善临床症状,治疗急性淤胆型肝炎总有效率为93.4%,治疗慢性淤胆型肝炎总有效率为72%。结论:退高黄汤治疗淤胆型肝炎具有良好效果。