肾炎消白颗粒对糖尿病肾病大鼠α-actinin-4表达的影响

目的探讨肾炎消白颗粒对糖尿病肾病(DN)模型大鼠α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)表达的影响,探讨肾炎消白颗粒防治DN的机制。方法采用高糖、高脂饮食并行单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)方法致DN大鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、盐酸贝那普利(洛汀新)组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组共5组。观察8周,检测大鼠尿白蛋白排泄率(UAE);将肾脏病理切片进行PAS染色,用光镜观察大鼠肾脏组织的病理改变;采用Westernblot技术检测大鼠肾组织α-actinin-4蛋白表达水平;采用RT-PCR方法检测大鼠肾组织α-actinin-4 mRNA表达。结果肾炎消白颗粒能明显降低尿UAE,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);肾炎消白颗粒能减轻肾组织中系膜基质增生、基底膜的增厚及减轻足突的融合;采用Western-blot法,肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾炎消白颗粒能够降低DN模型大鼠尿UAE,通过上调DN大鼠肾脏足细胞相关蛋白α-actinin-4及α-actinin-4 mRNA的表达,降低尿蛋白的排出,达到保护肾脏的目的,延缓模型大鼠DN进展。     

基于疾病归经理论的一半汤对IgA肾病大鼠蛋白尿及Nephrin、CD2AP表达的影响

目的观察一半汤对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿及Nephrin、CD2AP表达的影响。方法将56只SPF级Wistar雄性大鼠随机抽取10只作空白组,其余46只造模。采用牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CCl4)+脂多糖(LPS)的方法建立IgAN大鼠模型,持续12周,将造模完成后所剩的40只大鼠随机分为模型组、肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组,每组各10只。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组分别给予肾炎康复片、二半汤、一半汤灌胃,持续8周。分别于造模第12周,治疗第4,6,8周末测24h尿蛋白定量(24h-UPr),尿常规。治疗第8周末处死大鼠心脏取血,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),取大鼠肾皮质检测Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达。结果造模完成后,模型组24h-UPr和尿红细胞计数较空白组显著增多(P0.05);治疗完成后,肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组24h-Upr较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05);肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组之间红细胞计数无统计学差异(P0.05);肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组SCr,BUN较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05)。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05)。结论一半汤能降低尿蛋白,保护肾功能,其作用可能与调节Nephrin、CD2AP的表达有关,且疗效较二半汤进一步提高。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织Nephrin基因表达的影响

目的探讨益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病(DM)大鼠肾组织nephrin mRNA及肾脏超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:肾切组、模型组、厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)定量及肾功能水平;取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变;RT-PCR法测肾皮质nephrin表达水平。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理病变较轻,厄贝沙坦组、中药低、中剂量组与模型组、高剂量组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05);厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组与模型组比较nephrin mRNA表达水平显著上调(P0.05)。结论益气养阴、消癥通络中药对链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠TGF-β_1/p38 MAPK的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁),应用脂多糖+牛血清白蛋白+四氯化碳方法复制IgA肾病模型,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达水平。结果中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度、TGF-β_1、p38MAPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

中药肾炎宁对IgA肾病大鼠巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）的影响。方法将Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为4组：对照组、模型组、西药组（贝那普利＋氯沙坦）、中药组（肾炎宁）,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末检测各组大鼠24h尿蛋白量、尿红细胞及IgA免疫荧光检测,并用免疫组织化学法检测MIF蛋白表达水平。结果中药组、西药组大鼠与模型组大鼠24h尿蛋白量比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度显著下降;中药组与模型组尿红细胞计数比较显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,而西药组与模型组尿红细胞计数比较差异无统计学意义（P〉0．05）;中药组、西药组与模型组比较MIF表达水平显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织MIF表达率发挥对IgA肾病的治疗作用。     

高同型半胱氨酸血症对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin WT1表达的影响

目的:观察高同型半胱氨酸血症对膜性肾病(MN)大鼠肾组织Nephrin、WT1表达的影响,探讨MN足细胞损伤凋亡的可能发生机制.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组尾静脉注射16mg/kg阳离子化牛血清白蛋白(c-BSA)复制MN大鼠模型,于正式免疫第1,2,3,4周末检测24h尿蛋白(24h UTP)水平,并于第4周末检测大鼠血浆尿素(Ure)、血肌酐(Cre)及同型半胱氨酸(Hcy)水平.同时取材鉴定大鼠肾组织成模情况,免疫组化检测大鼠肾组织中Nephrin、WT1的表达,结果:模型组大鼠造模第4周成模稳定,病理表现典型.随造模时间延长,模型组24h UTP呈逐渐增加趋势,与前一周末比较差异均有统计学意义(P＜0.01),2、3、4周末24h UTP较正常组有明显增加(P＜0.01).Nephrin在模型组肾组织中表达较正常组显著减少(P＜0.01),WT1的表达与正常组比较无显著差异.HCY与肾组织Nephrin的表达呈明显负相关,与第4周末24hUTP呈明显正相关,与血浆尿素、血肌酐、肾组织WT1无明显相关关系.结论:MN中高Hey血症可能通过下调Nephrin的表达参与了足细胞的损伤凋亡过程,积极监测Hcy水平及控制高Hcy血症有利于防止MN的进展.     

枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠影响的研究

目的观察枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组10只,造模组70只。除空白组外,造模组采用牛血清白蛋白灌胃的方法建立IgA肾病大鼠模型,共9周。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组,枸芪复肾丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),肾炎康复片组。自第10周各治疗组开始给药,中药高、中、低剂量组分别给予枸芪复肾丸5.63 g/(kg·d)、2.81 g/(kg·d)、1.41 g/(kg·d)灌胃;肾炎康复片组给予肾炎康复片0.547 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组均给予等量生理盐水灌胃。给药8周后检测各组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的变化。结果空白组大鼠一般状态良好,造模4周开始模型组大鼠进食和活动减少,毛色晦暗,腹泻及尿色变红,体重逐渐减轻。治疗组在给药2周后上述症状逐渐改善。自第4周开始模型组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量开始升高(P0.05),至第8周末达到高峰;治疗组在给药8周后中药高、中、低剂量组及肾炎康复片组24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量均明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中又以枸芪复肾丸中剂量组减少显著(P0.05)。结论枸芪复肾丸能有效降低IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量,疗效优于肾炎康复片。     

肥胖大鼠足细胞Nephrin、Podocin、Podoplanin的表达

目的 探讨肥胖对肾小球足细胞的损害. 方法 以高脂喂养SD大鼠16周建立肥胖动物模型,检测尿肌酐及尿微量白蛋白,透射电镜观测肾小球足细胞的形态,抽提肾皮质总RNA并逆转录,采用荧光实时定量PCR法测定足细胞相关标志物mRNA表达. 结果 与对照组相比,高脂诱导肥胖组大鼠体质量、血脂、空腹胰岛素、空腹及糖耐量后血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐比值均明显升高,透射电镜可见肥胖组出现足突融合现象,足细胞相关标志物Nephrin、Podocin、Podoplanin mRNA的表达量在肥胖组明显升高,而SPARC、Podocalyxin、α Actinin-4、P27在两组间差别无统计学意义. 结论 高脂喂养SD大鼠16周的肥胖模型中已出现微量白蛋白尿、足突融合以及足细胞裂孔隔膜蛋白、表面阴性电荷蛋白mRNA表达量改变.     

糖尿病大鼠禁食性尿白蛋白对评价早期糖尿病肾病的意义

目的 探讨糖尿病大鼠禁食性尿蛋白对评价早期糖尿病肾病的意义.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠57只,随机分为早期糖尿病肾病组(n=33)和对照组(n=24).早期糖尿病肾病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素建立模型.2组大鼠分别于第4周、8周、12周、16周禁食24 h,留取禁食状态下24 h尿液.放免法检测尿白蛋白,计算24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值,同时检测肾脏内生肌酐清除率、肾肥大指数、肾小球细胞外基质堆积指数.电镜观察肾小球基底膜厚度.结果 早期糖尿病肾病大鼠不同时间点的24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值均显著高于对照组大鼠(P＜0.05),组间差异与时间变化无交互作用(P＞0.05);这3项指标均与内生肌酐清除率、肾脏肥大指数呈正相关(P＜0.05).结论 禁食性24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值均是评价早期糖尿病大鼠肾病有价值的指标.     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、Podocin和CD2AP表达的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞相关分子Nephrin、Podocin及CD2AP表达的变化,以及坎地沙坦对其的干预作用,为DN的防治提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组:A组为正常对照组,B组为DN组,C组为DN+坎地沙坦组。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖(GLU)、体重、24h尿蛋白(proteinuria)和内生肌酐清除率(Ccr),于第7周予RT-PCR法检测大鼠肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA表达。结果 7周后,与A组比较,B组出现尿蛋白排泄增多,Ccr下降(P<0.05),肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA水平均下调(均P<0.05);与B组比较,C组尿蛋白排泄量降低(P<0.05),Ccr升高(P<0.05),Nephrin、Podocin及CD2AP mR-NA水平均增加(均P<0.05)。采用直线相关分析后发现,尿蛋白与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈正相关。结论 DN时存在足细胞分子Nephrin、Podo-cin及CD2AP表达异常,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加Nephrin、Podocin及CD2AP表达而实现。     

白芍总苷调节系膜增生性肾炎大鼠IL-1及其受体拮抗剂表达的实验研究

目的研究白芍总苷（TGP）制剂对系膜增生性肾炎（MsPGN）模型大鼠IL-1及其受体拮抗剂（IL-1Ra）表达的影响。方法采用尾静脉注射葡萄球菌肠毒素及腹腔和尾静脉交替注射牛血清白蛋白以建立MsPGN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、TGP低、中、高剂量组和雷公藤多甙（TW）组及TGP与TW联合用药组,分别检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量和肾功能指标,观察各组大鼠肾组织病理学改变,并采用RT-PCR法检测肾组织IL-1、IL-1RamRNA表达水平。结果TGP各治疗组大鼠24h尿蛋白定量和血肌酐水平均较模型组显著降低（P〈0.01或0.05）;肾组织系膜基底膜面密度较模型组显著减少（P〈0.01）,毛细血管袢面密度较模型组显著增加（P〈0.01）;肾组织IL-1mRNA表达水平较模型组显著减少（P〈0.01或0.05）,IL-1ramRNA表达水平显著高于模型组（P〈0.01或0.05）,并呈一定剂量依赖趋势。结论TGP可减少MsPGN模型大鼠24h尿蛋白定量,并改善肾功能和肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织IL-1和IL-1ramRNA的表达水平有关。     

六味地黄汤对慢性肾衰模型大鼠PHD2和HIF-1α表达的影响

目的观察六味地黄汤对慢性肾衰模型大鼠肾组织中脯氨酸羟化酶2(PHD2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨慢性肾衰的发病机制以及六味地黄汤防治慢性肾脏病的分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,六味地黄汤低剂量、中剂量和高剂量组。5/6肾切除法复制慢性肾衰模型。六味地黄汤低剂量、中剂量和高剂量组分别给予3.38 g/(kg·d)、6.75 g/(kg·d)、13.5 g/(kg·d)六味地黄汤灌胃。假手术组和模型组给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃12周。造模12周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,HE染色观察各组大鼠肾组织形态学变化,免疫组化法和RT-PCR法分别检测各组大鼠肾组织中PHD2、HIF-1α蛋白水平和基因表达。结果模型组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐较假手术组明显升高(P0.05),六味地黄汤低剂量、中剂量和高剂量组较模型组明显降低(P0.05)。HE染色假手术组大鼠肾组织肾间质纤维化不明显,模型组肾间质纤维化明显,六味地黄汤低剂量、中剂量和高剂量组较模型组肾间质纤维化程度明显减轻。与假手术组比较,模型组大鼠肾组织PHD2蛋白水平和mRNA表达均明显降低(P0.05),HIF-1α蛋白水平和mRNA表达均明显升高(P0.05)。与模型组比较,六味地黄汤低剂量、中剂量和高剂量组大鼠肾组织中PHD2蛋白水平和mRNA表达均明显升高(P0.05),HIF-1α蛋白水平和mRNA表达均明显降低(P0.05),且PHD2与HIF-1αmRNA的表达呈负相关(r=-0.653,P=0.00)。结论 PHD2/HIF-1α信号途径参与肾间质纤维化,六味地黄汤可有效防治慢性肾脏病,其作用机制可能与上调PHD2、降低HIF-1α表达有关。     

缬沙坦对紫癜性肾炎大鼠尿蛋白和血清蛋白水平的影响

目的测定缬沙坦对紫癜性肾炎大鼠尿蛋白、血清白蛋白以及肾脏组织IL-8,IL-1,TGF-β1水平的影响,探讨缬沙坦治疗紫癜性肾炎的作用机制。方法随机将24只SD大鼠分为空白组、模型组和缬沙坦组,造模成功后,缬沙坦组以60mg/kg剂量灌胃,比较三组第3、7、10、14、20天尿蛋白、血清白蛋白以及肾脏组织IL-8,IL-1,TGF-β1水平。结果与模型组相比,缬沙坦组能够降低紫癜性肾炎的尿蛋白和血清白蛋白水平,并能显著降低肾组织的尿蛋白(P0.05)、血清白蛋白(P0.05)以及肾脏组织IL-8,IL-1,TGF-β1水平(P0.05)。结论缬沙坦能够降低紫癜性肾炎大鼠的蛋白尿和血清白蛋白以及减轻肾脏组织的炎症反应。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病组和缬沙坦治疗组.实验2、4、8、12周后分别处死大鼠.光学显微镜下观察肾组织病理改变,逆转录-聚合酶链反应测定肾脏结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,免疫组织化学测定肾脏CTGF蛋白的表达.结果 与正常组比较,糖尿病组和缬沙坦治疗组大鼠的血糖、血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率均显著增高(P值分别＜0.01、0.05),肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白表达显著增加(P值分别＜0.01、0.05).缬沙坦治疗组大鼠血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率较糖尿病组大鼠均有不同程度的显著降低(P值分别＜0.01、0.05),肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白表达显著降低(P值均＜0.05).结论 缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护的作用可能与减少肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白的表达有关.     

肾炎四味片及洛汀新对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目的影响

目的探讨肾炎四味片和洛汀新对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目的影响。方法建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,将35只大鼠随机分为正常对照组、糖悄病组、肾炎四味片干预组、洛汀新干预组及肾炎四味片与洛汀新联合干预组(联合干预组)各7只。应用WT-1标记足细胞核,观察8周末5组血糖、尿蛋白、血肌酐、肾质量/体质量;光镜及电镜观察肾组织形态学变化,免疫组化检测足细胞数目的变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、尿蛋白、肌酐清除率、肾质量/体质量明显增加,足细胞数目明显减少(P<0.01);与糖尿病组相比,除血糖外,肾炎四味片干预组、洛汀新干预组及联合干预组上述指标明显改善(P<0.05),而3组间差异无统计学意义(P>0.05)。足细胞数目与尿蛋白呈负相关(r=-0.95,P=0.0036)。结论肾炎四味片及洛汀新具有改善糖尿病肾病发展过程中足细胞数目减少、减轻尿蛋白的作用。     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的:建立肾间质纤维化大鼠模型,动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响,探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组,除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型;分别于UUO术后3、7、14、21、28 d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化;采用RT-PCR法,观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响.结果:与假手术组比较,造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高,P＜0.05或P＜0.01;HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加,于第14天达高峰,P＜0.05或P＜0.01,随后随时间延长表达逐渐渐弱.与模型组比较,各给药组大鼠肾功能改善,P＜0.05或P＜0.01;各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加,P＜0.05或P＜0.01.结论:补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能;可以提高肾组织中HGFmRNA的表达,防治肾间质纤维化.     

益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144作用机制。方法采取左肾切 除术+高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射STZ复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、西药贝拉普利 组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,设正常对照组,药物干预8周。观察24 h尿白蛋白、HE染色肾组织病理、免疫 组化肾组织Hes1、Western blot法检测CD34、CD144的表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿白蛋白、Hes1、CD34、CD144的 含量比较均有明显差异（P<0.05）;与模型组比较,中药高剂量组、中剂量组能降低24 h尿蛋白（P<0.05）,中药各剂量组均能明显 降低肾组织Hes1、CD34含量（P<0.05）,中药高剂量组均能明显降低肾组织CD144含量（P<0.05）;与西药组比较,中药各剂量组 均能降低CD34（P<0.05）,中药低剂量组降低CD144（P<0.05）。病理观察模型组大鼠出现肾小球硬化、萎缩,系膜基质增多、系 膜出现增厚增宽并可见结节样增生等改变;中药高、中剂量组对上述病理改变有积极改善。结论益气养阴活血中药可以降低 模型大鼠肾组织Hes1和CD34、CD144,发挥对肾功能的保护作用,延缓DN的发展。     

肾炎四味片可减轻5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化

目的 观察肾炎四味片对5/6肾切除大鼠肾组织核转录因子-kB(NF-kB)、转化生长因子-β1(TGF-31)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠分成4组:假手术组、模型组、干预组、空白对照组.肾切除术后3d,各组予生理盐水2 mL灌胃,干预组、空白对照组加入肾炎四味片2.16 g/(kg·d)灌胃,术后第90天处死大鼠.Real-Time PCR和Western blot分别测定各组大鼠肾脏组织中NF-kB、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平.免疫组化检测各组NF-kB、TGF-β1、ColⅢ 的表达.结果 与假手术组比较,模型组的NF-kB、TGF-31的mRNA和蛋白水平表达增强,差异具有统计学意义(P＜0.05),干预组高于假手术组(P＜0.05),低于模型组(P＜0.05);免疫组化结果类似.结论 肾炎四味片可能通过下调NF-kB、TGF-β1的mRNA和蛋白的表达发挥延缓肾脏纤维化的作用.     

活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏(Transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM),活性维生素D3治疗组(DC),每组10只.12周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平的变化,RT-PCR法检测肾皮质TGF-β1mRNA、HGFmRNA表达水平的变化.结果:与NC组比较,第12周末DM组大鼠肾脏肥大指数(KW/BW)、平均肾小球体积(MGV)、系膜面积比(FMA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)均明显升高(P＜0.05),肾组织TGF-1mRNA及蛋白表达水平也显著升高(P＜0.05),同时肾皮质HGFmRNA表达也有所增加(P＜0.05).DC组HGFmRNA的表达水平较DM组显著升高(P＜0.05),而上述其他指标与DM组比较,则有明显的降低(P＜0.05).结论:活性维生素D3对于糖尿病肾脏病变至少具有部分保护作用,其机制可能为通过抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1的过度表达,而上调HGF的表达,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.