肝癌根治术后行TACE治疗对微血管侵犯患者的生存影响的相关研究

目的分析肝癌根治术后行经导管动脉化学栓塞治疗(TACE)对微血管侵犯患者生存时间的影响。方法选取2017年5月-2018年5月76例医院收治肝癌根治术后行TACE治疗患者的临床资料进行回顾性分析,根据术中病理组织学检查患者有无微血管侵犯分为观察组(有微血管侵犯,31例)与对照组(无微血管侵犯,45例)。随访1年观察两组患者的复发率,并通过患者的一般资料和临床资料采用单因素分析法和多因素分析法观察影响肝癌根治术患者术后TACE治疗效果的相关因素。结果观察组患者的复发率明显高于对照组(P0.05)。通过单因素分析法发现,性别、肿瘤数量是影响微血管侵犯患者术后TACE治疗效果的相关因素(P0.05);通过多因素分析发现,肿瘤数量是影响微血管侵犯患者术后TACE治疗效果的独立危险因素。结论肿瘤数量是影响微血管侵犯患者术后TACE治疗效果的独立危险因素,因此对于肿瘤数量多的微血管侵犯患者术后进行TACE治疗无法获得理想效果。     

肝癌术后复发及其综合治疗研究进展

肝癌切除术是原发性肝癌(PHC,简称肝癌)获得根治最主要的方法,但术后复发已成为其难治的主要原因.据文献报道,肝癌根治性切除术后5年复发率高达61. 5%,小肝癌为43.5%.肝癌术后复发因素研究及其防治措施已成为当今肝癌治疗研究热点,本文就此作一综述.     

肝癌术后复发其综合治疗研究进展

肝癌切除术是原发性肝癌 (PHC,简称肝癌 )获得根治最主要的方法 ,但术后复发已成为其难治的主要原因。据文献报道 ,肝癌根治性切除术后 5年复发率高达 6 1.5 % ,小肝癌为 4 3.5 %。肝癌术后复发因素研究及其防治措施已成为当今肝癌治疗研究热点 ,本文就此作一综述。1　肝癌术后复发相关因素1.1　与肝癌生物学特性有关多数学者认为复发与肿瘤的生物学行为等有关 ,肝癌了也不例外。主要鉴于 1侵袭力强 ,在术前可能已有肝癌细胞侵入血管 ,沿血液循环播散 ,首先是肝 ,其次为肺、骨等 ;2存在同时或异时多中心起源 ,手术切除肝癌时余肝已有肉眼…     

应用MSCT评价肝细胞癌微血管侵犯及临床预后情况

目的:应用MSCT评价肝细胞癌微血管侵犯及临床预后情况,提高临床医生对肝细胞癌的认识。方法:收集整理经赤峰学院附属医院及齐齐哈尔医学院附属第二医院诊治的肝细胞癌患者63例,记录患者的AFP值、CT图像特点及有无微血管侵犯。采用独立样本t检验比较两组患者的AFP值、肿瘤大小;采用χ~2检验比较两组肿瘤包膜情况及强化方式。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:微血管侵犯组31例,无微血管侵犯组32例,血清AFP值与微血管侵犯无关;肿瘤大小、有无包膜、肿瘤快进慢出强化方式与微血管侵犯有关。结论:可以通过CT图像特点来评估肝细胞癌微血管侵犯。     

乙肝病毒感染对肝癌TACE术后复发转移的影响研究

目的：探讨乙肝病毒（HBV）感染对原发性肝癌患者行TACE术后复发和生存情况的影响。方法：选取本院收治并确诊的原发性肝癌患者78例,其中HBV感染者32例（HBV组）,非感染者46例（NHBV）。两组患者均行TACE术治疗,采用Kaplan-Meier方法计算术后1、2、3年生存率、复发率及中位生存时间。结果：HBV组患者TACE术后的中位生存时间为19个月,术后1、2、3年累积生存率分别为81.25%、59.38%、37.50%,术后1、2、3年累积复发率分别为37.50%、71.88%、93.75%;NHBV组患者TACE术后的中位生存时间为32个月,术后1、2、3年累积生存率分别为86.96%、71.74%、52.17%,术后1、2、3年累积复发率分别为26.09%、52.17%、80.43%,两组患者术后中位生存时间、生存率及复发率比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：HBV感染是原发性肝癌患者TACE术后复发转移的危险因素之一,积极给予抗HBV感染治疗可有效延长原发性肝癌患者术后生存时间,降低复发率。     

肝癌切除术后复发危险因素的研究进展

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，且发病率呈升高趋势。手术切除目前仍然是治疗肝癌最有效的方法之一，几十年来，肝癌的外科治疗已有长足进步，肝癌切除术后复发是影响手术疗效的主要因素，文献报道肝癌切除术后的5年复发率高达60％或以上，即使是根治性切除术后的1、3、     

肝癌术后复发综合治疗（外科）

根治切除后余肝残端的复发较为常见．其原因与切缘组织的癌细胞残留有关。从实际情况看，肝癌切除范围以距肿瘤1-2cm为界，并非安全、理想的定界。因此，降低残端复发率是提高肝癌疗效的关键之一。临床上采用术中使用无水酒精处理残端的方法(注射或酒精明胶海绵包埋)可以有效降低切缘的复发率，无明显并发症。对手术切除并有随访结果的156例     

走出小肝癌术后复发的怪圈

两个月前,王先生在体检时被发现肝脏有个“占位”,进行了手术切除。术后的病理诊断结果是肝细胞癌,所幸的是由于发现及时,肿瘤只有3厘米大小,属于“小肝癌”。医生告诉他这样类型的肝癌手术效果是比较理想的,5年的生存率可以达到80％左右。     

不典型肝转移癌MSCT征象分析

目的探讨不典型肝转移癌的CT表现,提高对不典型肝转移癌的认识,减少误诊。方法回顾性分析近年来收集到的15例不典型肝转移癌患者的MSCT表现,全部患者均行常规平扫及增强扫描。所有患者经临床手术或活检证实。结果不典型肝转移癌的CT表现多样,应结合多种征象认真分析。结论MSCT对不典型肝转移癌的诊断与鉴别诊断有较大意义。     

肝癌术后防复发, 重中之重

我国是肝癌大国,多数是由于乙肝导致的,即所谓的肝癌"三部曲":乙肝—肝硬化—肝癌.在多种治疗手段中,肝切除是最常用的根治性方案.但并不是切除后就可以高枕无忧了.肝癌术后5年内有超过50％的可能复发.因此,有效预防术后复发,及时合理地治疗复发至关重要.     

132例复发性肝细胞癌病例的生存分析

目的 研究肝癌复发后的不同治疗方法带来的预后生存的不同。方法 对２７１例肝癌切除后复发的１３２例患者复发情况进行分析,同时比较复发后不同治疗方法的结果。结果 ６７％的肿瘤复发位于肝内,而且其中近一半是局限性复发,这些病例经再次肝切除、经肝动脉插管化疗栓塞或经皮无水酒精注射治疗后,５年生存率可达３０％。同时发现肝移植亦不失为一种好的方法。结论 对于复发性肝细胞肝癌积极的外科治疗可获好的疗效。     

MMP-9在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨MMP-9在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 应用EnVisionTM二步染色免疫组化法,检测67例HCC手术切除的新鲜标本和16例正常肝组织中MMP-9的表达情况.利用鼠抗人MMP-9单克隆抗体对组织切片进行染色.应用x2检验,t检验和秩和检验,对MMP-9在HCC中的表达及其与临床病理特征的关系进行研究.结果 MMP-9在HCC组织中的阳性率明显高于正常肝组织(58.21％ vs 12.5％,x2=10.80,P＜0.01),MMP-9在有转移的HCC组织中表达的平均秩明显高于无转移的HCC组织中表达的平均秩(40.18 vs 26.38,P＜0.01).结论MMP-9在HCC组织中表达明显升高,有转移的HCC组织中MMP-9表达较无转移的HCC中明显升高,可能与它破坏靠近HCC细胞表面的细胞外基质和基底膜有关,进而促进HCC的侵袭与转移.     

喉癌术后感染的调查分析

目的探讨喉癌术后感染的原因、相关因素、防治措施及术后感染与局部肿瘤复发的关系. 方法对1990年1月～2002年1月我科实施的 728例喉癌手术患者的手术类型,手术时间、病灶分泌物细菌培养、局部肿瘤复发与术后感染的关系进行分析. 结果喉癌术后感染率为14.84%;术后感染的致病菌以革兰阴性杆菌占多数,术后感染与手术类型、手术时间等因素有相关性,术后感染与局部肿瘤复发无明显关系. 结论喉癌术后感染率较高,术后感染与手术类型、手术时间等因素相关;喉癌术后感染与局部肿瘤复发无明显关系.     

EZH2在原发性肝细胞性肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH 2）蛋白在原发性肝细胞性肝癌（HCC）中的表达状况及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞性肝癌50例、肝硬化30例、正常肝组织9例中EZH2蛋白的表达。结果EZH2蛋白主要表达于细胞核，原发性肝细胞性肝癌、肝硬化和正常肝组织的EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%（44/50）、46.67%（14/30）、33.33%（3/9），且EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达（χ2=16.07，10.09，P〈0.01）。结论EZH2异常表达与原发性肝细胞性肝癌的发展密切相关，在原发性肝细胞性肝癌的发展过程中起重要的作用。     

中国四川和日本东京两地原发性肝癌手术患者肝炎病毒感染状况

目的 了解中国和日本两国肝细胞癌（HCC）手术患者肝炎病毒感染状况。方法 查阅1995年1月至1999年12月在我国四川省成都和绵阳市3所三甲医院以及日本东京大学附属医院确诊且实施外科手术的672例HCC患者的病历,获取相关资料进行分析。结果 中国HCC患者肝炎病毒感染的比例为75．53％（321／425）,其中91．28％为乙型肝炎病毒（HBV）感染,中位年龄为50岁;日本HCC患者肝炎病毒感染的比例为82．59％（204／247）,其中77．94％为丙型肝炎病毒（HCV）感染,中位年龄为64岁;中日两国有肝炎病毒感染的HCC患者中伴肝硬化的比例分别为89．10％（286／321）和68．14％（139／204）。结论 在中国乙型肝炎病毒感染是引起HCC的重要病因,而日本的HCC则与丙型肝炎病毒感染密切相关。     

索拉非尼治疗晚期肝细胞癌和肾癌的差别及分析

目的比较索拉非尼治疗晚期肝细胞癌、肾癌疗效与不良反应的区别。方法观察2006年2月～2012年12月,索拉非尼治疗晚期肝细胞癌83例、晚期肾癌44例(透明细胞癌32例,乳头状癌12例)的疗效与不良反应。索拉非尼起始剂量400 mg/次口服,2次/d,至少用药4周以上,每4周复查CT评价疗效,根据不良反应调整剂量。结果索拉非尼治疗肾癌的客观缓解率、疾病控制时间等疗效指标均优于肝癌;肝癌患者使用索拉非尼的手足皮肤反应、腹泻、乏力、皮疹等副反应发生率更高;高血压、白细胞下降、脱发等发生率及严重程度相近。在肝癌患者中,27例因不良反应短时调整剂量,最终16例永久下调剂量或停药。肾癌患者仅4例因不良反应暂时停药但不久即恢复原剂量,8例患者因疾病进展而增加剂量。结论索拉非尼治疗肝癌的不良反应较肾癌严重,原因有待进一步研究。     

环氧化酶-2基因在肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在肝细胞癌发生发展中的作用及其意义.方法用免疫组织化学的方法检测41例肝细胞癌组织、16例乙型肝炎后肝硬化组织及5例正常肝脏组织中COX-2蛋白的表达情况,并分析COX-2蛋白表达与肝细胞癌临床生物学特征的关系.结果COX-2蛋白在肝细胞癌和肝硬化组织中的表达率分别为61.0%（25/41）和56.3%（9/16）,正常肝脏组织中无表达,与以上各病变组织COX-2蛋白表达差异有显著性（P＜0.05）;而在肝硬化组织与肝细胞癌组织COX-2蛋白表达差异无显著性（x^2=0.11,P＞0.05）.COX-2蛋白表达与肝细胞癌组织分化程度、癌肿转移状况有关（x^2=10.3,4.81,P＜0.05）.结论COX-2蛋白在肝硬化、肝细胞癌组织中表达上调,在肝细胞癌发生发展过程中可能起重要作用.     

人类膜联蛋白Ⅳ在肝细胞性肝癌中的表达及其意义

目的 研究人类膜联蛋白Ⅳ(ANXA4)在不同表型肝癌组织中的表达情况,探讨其临床病理意义.方法 先应用半定量RT-PCR技术验证ANXA4在不同类型肝组织中的基因表达,再应用免疫组化方法检测其在正常肝组织、乙型病毒性肝炎(乙肝)后肝硬化组织和不同表型肝癌组织标本中的表达,探讨其表达与临床病理资料之间的联系及其意义.结果 半定量RT-PCR扩增出长为300 bp的ANXA4片段,相对于520 bp的内参照β-actin片段计算,灰度的平均比值在正常肝组织、乙肝后肝硬化组织、肝癌组织中分别为0.3410±0.0161、0.8700±0.0341和0.9323±0.0142,两两比较差异均有统计学意义.免疫组化研究表明:ANXA4在正常肝组织中总阳性率为24.0%,在乙肝后肝硬化组织中总阳性率为28.0%;在肝癌组织中总阳性率为49.4%,相应癌旁组织中总阳性率为62.4%,其中小肝癌组织中总阳性率为53.8%,大肝癌组织中总阳性率为64.5%,多发癌组织中总阳性率为28.6%,相应癌旁组织中总阳性率分别为53.8%、64.5%、67.9%.统计学分析表明:随着肝细胞的恶性转化并进展,ANXA4呈逐渐上调趋势,但当肿瘤出现侵袭性转移时反而下调.与临床病理指标的相关性研究表明ANXA4与肝癌进展及侵袭相关.结论 从正常肝→肝硬化→肝癌组织,ANXA4的mRNA表达水平逐渐上调,与组织学蛋白表达水平变化相一致,提示与肝癌发生有关;ANXA4在肝癌组织中的表达明显失调,其变化可能与肝癌进展及侵袭相关.     

肝癌热消融治疗对调节性T淋巴细胞的影响

目的 探讨肝癌患者热消融治疗对调节性T淋巴细胞(Tregs)的影响及其提高机体抗肿瘤免疫作用的相关机制.方法 选择2009年12月至2010年12月行微波消融治疗的肝癌患者36例(观察组),并选择同期健康体检者20例作为对照组.采用流式细胞仪检测Tregs;采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(IL)-10,比较两组外周血Tregs比例和IL-10水平.结果 观察组外周血Tregs比例治疗后1周较治疗前明显降低[(5.07±0.82)％比(11.44±2.74)％](P＜0.01),与对照组的(2.45±0.67)％比较差异均有统计学意义(P＜0.01).观察组外周血IL-10水平治疗后1周较治疗前明显降低[(25.47±5.43) mg/L比(41.66±9.24) mg/L](P＜ 0.01),与对照组的(14.32±3.64) mg/L比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肝癌患者存在Tregs比例和IL-10水平的高表达,减低Tregs比例以及下调IL-10水平可能是热消融治疗提高机体抗肿瘤免疫作用的主要机制.