支气管哮喘患者外周血单核细胞因子Th1/Th2失衡的检测

目的观察支气管哮喘患者在发病期是否存在Th1／Th2失衡。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测三组（哮喘发作组、哮喘缓解组及健康对照组，每组17例）外周血单核细胞（PBMC）产生的肿瘤坏死因子γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）。结果与健康对照组比较哮喘急性发作组患者PBMC产生的IFN-γ[（139．6±13．0）pg／L]明显降低（P〈0．01），而IL-4[（114．7±20．8）pg／L]水平增高（P〈0．01），哮喘缓解组两种细胞因子水平与健康对照组差异无统计学意义。结论支气管哮喘急性发作期存在着Th1／Th2失衡。     

罗红霉素对哮喘大鼠NF—κB及气道炎症的影响

目的：观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24h,检测气道反应性后放血处死：ELISA测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果：哮喘组大鼠气道反应性高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降（P〈0．05）;BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组均低于哮喘组（P〈0．01）,罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组（P〈0．01）但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组（P〈0．01）。支气管上皮NF—κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关（r=0．856,P〈0．01;r=0．912,P〈0．01）;大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25％时（PC25Raw）呈显著负相关（r=-0．713,P〈0．01;r=-0．772,P〈0．01）,与Cdyn下降15％时（PC15Cdyn）呈显著负相关（r=-0．738,P〈0．01;r=-0．818,P〈0．01）。结论：罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1／Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。     

地塞米松对哮喘小鼠肺液清除功能障碍的作用

目的：研究支气管哮喘（以下简称哮喘）小鼠肺液清除功能的变化及地塞米松的作用，并探讨其可能机制。方法：雌性C57／BL6小鼠48只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组。以卵蛋白（OVA）联合佐剂腹腔注射（第1、15天）加雾化吸入（第25～29天）方法复制小鼠哮喘模型。分别在末次激发后2h及24h测定各组小鼠肺组织病理变化及湿干重比值（W／D），应用免疫组化法测定各组水通道蛋白5（AQP5）在肺组织中的分布，分别采用实时PCR和蛋白质印迹法测定各组小鼠肺组织中AQP5mRNA和蛋白质的变化。ELISA法测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞数和细胞因子IFN-γ及IL-13的水平。结果：哮喘组小鼠肺组织W／D较对照组明显升高，末次激发后2h和24h分别为4．98±0．46和4．81±0．33，分别升高22．9％和18．7％（P〈0．05），且激发后2h哮喘组小鼠肺组织W／D升高更明显。地塞米松干预组小鼠2h和24h肺组织W／D分别为4．01±0．11和4．21±0．14，与哮喘组小鼠相比显著降低（P〈0．05）；与对照组无显著性差异（P〉0．05）。HE染色可见哮喘组小鼠肺组织支气管周围大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润；地塞米松干预组小鼠气道炎症程度减轻，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少，IFN-γ和IL-13分别为（89．25±9．71）和（52．37±8．69）pg／mL，与哮喘组EIFN-γ和IL-13分别为（66．71±7．51）和（85．49±9．23）pg／mL]相比明显改善（P〈0．05）。免疫组化分析表明，AQP5主要表达于Ⅰ型肺泡上皮细胞和气道上皮细胞的腔膜面。哮喘小鼠肺组织中AQP5的表达均较对照组明显减少（mRNA减少约42％，蛋白质减少约64％）。地塞米松上调其表达（与模型组比较，P〈0．05）。结论：哮喘小鼠存在肺液清除功能障碍，肺液含量增?     

儿童支气管哮喘血清IL-4、IL-10和IFN-γ浓度的测定及其临床意义

目的探讨血清IL-4、IL-10和IFN-γ与支气管哮喘的关系及其临床意义。方法随机收集于2008年6月至2009年1月期间在山东大学齐鲁儿童医院就诊的哮喘患儿纳入哮喘组,哮喘诊断全部符合2003年中华医学会儿科分会呼吸学组修订的支气管哮喘诊断标准,共计47例。同时选取性别和年龄与哮喘组匹配的51例健康体检儿童作为正常对照组。收集外周静脉血,采用双抗体夹心ELISA方法测定二组血清IL-4、IL-10、IFN-γ浓度,比较二组之间血清IL-4、IL-10、IFN-γ浓度的差异。结果①哮喘组血清IL-4浓度（346.74±82.92）pg/ml显著高于正常对照组（199.87±59.25）pg/ml（P〈0.01）;②哮喘组血清IL-10浓度（86.38±58.58）pg/ml与正常对照组（98.77±37.05）pg/ml的差异无统计学意义（P〉0.05）;③哮喘组血清IFN-γ浓度（94.51±22.92pg/ml）低于正常对照组（110.75±47.11）pg/ml（P〈0.05）。结论①Th2类细胞因子IL-4在哮喘患儿血清中浓度升高,而Th1类细胞因子IFN-γ浓度下降,哮喘患儿存在Th1/Th2细胞免疫失衡;②血清IL-4、IFN-γ浓度检测可以作为儿童哮喘的辅助诊断手段,同时本研究为使用抗IL-4制剂、补充IFN-γ等免疫学方法治疗哮喘提供依据。     

哮喘大鼠硫化氢含量与胱硫醚-γ-裂解酶mRNA表达的实验性研究

目的：观察哮喘大鼠硫化氢（H2S）含量与胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA的表达,探讨HS和CSE在哮喘发病机制中的作用。方法：采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分光光度法测定血浆HS的含量,RT-PCR法测定肺组织CSEmRNA的表达水平。结果：哮喘组血浆H2S的含量显著低于正常对照组[（61±16vs84±15）μmol／L,P〈0．01],地塞米松治疗组[（73±16）μmol／L]与哮喘组和正常对照组相比无统计学差异（均P〉0．05）。哮喘组肺组织CSE mRNA的表达水平显著低于正常对照组（0．14±0．02vs0．46±0．05,P〈0．01）,地塞米松治疗组（0．33±0．04）显著性低于正常对照组但高于哮喘组（P均〈0．01）。血浆H2S的含量和肺组织CSE mRNA的表达水平呈显著正相关（n=30,r=0．504,P〈0．01）。结论：哮喘大鼠血浆HS含量与肺组织CSE mRNA的表达水平均下降,它们可能参与了哮喘的炎症过程。地塞米松改善哮喘炎症的机制可能部分通过H1S／CSE体系。     

哮喘急性发作期患者血清白细胞介素水平变化的临床意义

目的探讨支气管哮喘（BA）急性发作期患者血清白细胞介素13（IL-13）、IL-23、IL-33水平变化的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验方法检测80例哮喘急性发作期患者（BA组）和60例健康体检者（健康对照组）的血清IL水平。结果BA组血清IL-13、IL-23、IL-33含量均明显高于健康对照组[分别为（2．8±1．6）ng/L比（1．6±0．5）ng／L,（15．9±13．6）ng／L比（5．9±2．2）ng／L,（61．4±28．6）ng/L比（5．3±4．9）ng／L],差异均有统计学意义（均P＜0．01）。结论BA急性发作期患者血清IL-13、IL-23、IL-33水平升高,提示这3种IL在哮喘急性发作中起到促炎作用,可能参与了哮喘的发病。     

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究

目的：观察酮替芬（ketotifen,Ket）对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组：正常饮食＋生理盐水,B组：高糖高脂＋生理盐水,C组：高糖高脂＋生理盐水＋酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF—α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果：（1）胰岛素抵抗指数A组（-3．23±0．31）与B组（-3．99±0．20）相比,P〈0．01;B组（-3．99±0．20）与C组（-3．66±O．18）相比,P〈0．01。体质量B组（588．53±7．91）g与C组（522．52±30．14）g相比,P〈O．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。（2）血清IL-6水平B组（47．07±10．37）pg／mL与C组（36．48±7．89）pg／mL相比,P％0．01。血清TNF—α水平B组（16．54±2．54）pg／mL与C组（12．63±2．19）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织IL-6水平B组（2152．34±262．16）pg／mL与C组（1726．91±192．63）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织INF—α水平B组（1275．50±337．50）pg／mL与C组（1013．25±171．92）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。结论：酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。     

白细胞介素-5和白细胞介素-12在哮喘发病中的作用

目的探讨IL-5、IL-12与哮喘的关系。方法大鼠48只,分为正常对照组和支气管哮喘组（模型组）。大鼠尾静脉取血分离血清,应用ELISA法,测量其血清IL-5、IL-12的水平。结果对照组的IL-5、IL-12的检测结果分别为（15.84±3.65）pg/ml,（79.32±6.48）pg/ml,模型组的分别为（39.15±13.13）pg/ml,（34.24±0.78）pg/ml。结论哮喘患者血清IL-5水平升高,IL-12水平下降。     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用。方法：40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只。除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;应用EUSA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平。结果：BALF中WBC及EOS计数：3个用药组较哮喘对照组明显减少（P〈0．01）,联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。3个用药组小鼠BALF上清中IFN—γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低（P〈0．05或P〈0．01）,而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用。     

布地奈德雾化吸入对支气管哮喘患儿血清高敏C 反应蛋白和白细胞介素10的影响

目的：探讨布地奈德雾化吸入对支气管哮喘患儿血清高敏C反应蛋白和白细胞介素10的影响。方法分别采用ELISA法和免疫比浊法测定62例采用布地奈德雾化吸入治疗的支气管哮喘患儿（支气管哮喘组）的治疗前后血清IL-10和CRP含量,并且与60例健康儿童（健康对照组）比较。结果支气管哮喘组治疗前血清IL-10、CRP分别为（31．9±10．1） pg/mL 和（5．51±1．21） mg/L,明显高于健康对照组的（19．8±7．9）pg/mL和（1．23±0．26）mg/L（t＝7．354、3．406,均P＜0．05）;治疗后,支气管哮喘组血清IL-10由（31．9±10．1）pg/mL降为（22．1±8．8）pg/mL,CRP由（5．51±1．21）mg/L降到（1．37±0．49）mg/L,差异均有统计学意义（t＝5．760、3.171,均P＜0．05）;治疗后支气管哮喘组血清IL-10、CRP浓度与健康对照组差异均无统计学意义（t＝1.517、1．962,均P＜0．05）。结论布地奈德雾化吸入治疗儿童支气管哮喘能降低血清IL-10及CRP的水平。     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆可溶性SICAM-1和IL-6及BNP的影响

目的观察螺内酯对急性心肌梗死（AMI）患者血浆可溶性黏附因子-1（sICAM-1）、白介素-6（IL-6）和B型利钠肽（BNP）的影响。方法按有无高血压采用分层随机设计将60例AMI患者分为常规组与螺内酯组,用酶联免疫吸附法（EUSA）测定sICAM-1含量,用放射免疫法测定IL-6含量,用Triage千式快速定量心脏标志物监测BNP含量。结果常规组与螺内酯组第2天sICAM-1分别为（648±153）νg/L、（6794±171）μg／L,与我院正常值（189±69）pg／L比较差异有统计学意义（P均〈0．01）。螺内酯组第28天sICAM-1含量为（266±98）μg/L,较常规组同时间点含量（355±123）μg／L均显著下降（P均〈0．01）。第7天、第28天螺内酯组IL-6含量为（28±10）μg/L、（19±7）μg／L与常规组（39±12）μg／L、（23±9）μg/L比较均显著下降（P均〈0．01）。螺内酯组第28天BNP含量为（89±47）ns／L较常规组同时间点含量（123±39）ng／L均显著下降（P均〈0．01）。结论螺内酯可降低AMI患者血浆SICAM-1、IL-6和BNP含量,抑制炎症反应．阻抑心室重构。     

短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％,均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73,显著高于对照组（1．49±0．37）;而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21,显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL,均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL],差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL,显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL;而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL,显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型NGF和IL-5表达的影响及其相关性

目的探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（AR）的作用机制。方法将60只Hartley豚鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤高、中、低剂量组,氯雷他定组。卵蛋白（OVA）致敏成功建立变应性鼻炎豚鼠模型。药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清神经生长因子（NGF）和白细胞介素-5（IL-5）的水平。结果OVA致敏后,模型组豚鼠血清NGF,IL-5含量显著高于正常组（P〈0．01）。与模型组比较,用药组豚鼠血清NGF和IL-5含量下降（P〈0．05）,其中消风宣窍汤高、中剂量下调NGF,IL-5作用更显著（P〈0．01）,消风宣窍汤低剂量亦能显著下调IL-5（P〈0．01）,且NGF和IL-5有正相相关关系（r=0．863,P〈0．01）。结论消风宣窍汤治疗AR的作用机制可能是：1）通过降低NGF含量,减少神经肽的产生,直接减少鼻黏膜的神经刺激,进而减轻鼻部症状;2）通过降低NGF含量,调整Th1／Th2免疫失衡,下调Th2细胞因子IL-15的表达,阻断IL-5对EOS的活化作用,减轻鼻黏膜病理改变,进而减轻鼻部症状,达到治疗效果。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的明确选择性环氧合酶COX-2抑制剂塞来昔布对2、4、6三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用，并初步探讨其作用机制。方法将大鼠分为三组，第1组和第2组为造模组，用0．25ml TNBS乙醇溶液（TNBS浓度25mg／ml，乙醇浓度50％），灌肠，诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。造模组大鼠于造模前3h开始，分别给予塞来昔布（12．5mg／kg）和蒸馏水（1mL／0．3mg），2次／d，共7d。第3组为正常对照组。第7d实验结束时处死所用存活动物，观察结肠黏膜损伤程度，并用ELISA法检测IL-1β、IL-10、TNF-β的浓度。结果造模组结肠损伤积分为（8．20±1．96）（第1组）和（12．05±2．30）（第2组）均显著高于正常对照组（0．64±0．15）（P值均〈0．01）。第1组的结肠损伤积分显著低于第2组（P〈0．05）。第1组中IL-1β、TNF-β的表达分别为（5．27±1．13）pg／ml、（5．12±1．62）pg／ml较第2组的（6．76±2．01）pg／ml、（7．96±2．12）pg／ml低（P〈0．05），但均高于正常对照组；而IL-10的表达第1组为（2．38±0．31）pg／ml较第2组（1．56±0．84）pg／ml高（P〈0．05），均低于正常对照组。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布使大鼠实验性溃疡性结肠炎损伤减轻，对IL-1β、IL-10、TNF-β的表达有不同的影响。     

重症急性胰腺炎持续血液净化治疗观察

目的探讨持续性血液净化技术在重症急性胰腺炎治疗中的效果。方法23例患者接受传统临床药物治疗,23患者在此基础上加上持续性血液净化技术,对比两组患者炎性因子等指标改善的情况。结果治疗24h后,观察组IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α分别为（246．52±31．84）pg／ml、（15．12±1．07）pg／ml、（16．05±1．08）pg／ml、（1．42±0．31）ng／L,治疗48h后,观察组IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α分别为（190．46±27．65）pg／ml、（11．07±1．87）pg／ml、（11．04±1．57）pg／ml、（0．68±0．34）ng／L,均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）,且观察组指标明显低于对照组。治疗24h后,观察组Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、E、ALD分别为（1．34±1．17）ng／L、（0．72±5．37）ng／L、（1．05±0．21）ng／ml、（145．27±15．34）pg／ml,治疗48h后,观察组Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、E、ALD分别为（9．28±1．16）ng／L、（48．42±4．10）ng／L、（0．63±0．11）ng／ml、（99．31±11．16）pg／ml,均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）,且观察组指标明显低于对照组。结论CBP可以明显缓解SAP病情,促进炎性因子和RAAS系统的改善。     

左旋西替利嗪对咳嗽变异性哮喘患者血清白细胞介素13与白细胞介素18的影响

目的 探讨左旋西替利嗪对咳嗽变异性哮喘患者血清白细胞介素13（IL-13）与白细胞介素18（IL-18）的影响。方法70例咳嗽变异性哮喘患者随机分为35例用左旋西替利嗪治疗的治疗组，35例用氯苯那敏治疗的对照组。检测治疗前后IL-13与IL-18的变化。结果治疗组治疗后患者的咳嗽评分有明显改善。治疗组治疗后IL-13与IL-18分别为（46．7±17．3）ng／L和（145．2±27．1）ng/L，对照组分别为（98．5±30．7）μg／L和（179．6±30．5）μg／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论左旋西替利嗪可能通过改善IL-13与IL-18而改善咳嗽变异性哮喘患者的病情。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

50例Graves病患者血清IL-6和IFN-γ含量分析与临床意义

目的探讨IL-6和IFN-γ与甲状腺功能变化的相关性及临床意义。方法将50例Graves病（GD）患者分为GD初发组和缓解组各25例,正常对照组为健康体检者25例,测定三组的血清IL-6和IFN-γ含量并做比较分析。结果三组血清IL-6和IFN-γ的含量（pg／ml）分别为：GD初发组168．5±30．8,76．8±31．5;GD缓解组115．3±28．8,68．7±19．5;正常对照组109．3±33．1,35．2±10．8。结果表明,GD初发组IL-6含量较缓解组显著增高（P〈0．01）,缓解组与正常对照组无显著差异（P〉0．05）。GD初发组与缓解组IFN-γ含量均较对照组显著增高（P〈0．01）,GD初发组与缓解组无显著差异（P〉0．05）。结论GD患者血清IL-6水平与病情变化相平行。IFN-γ可诱导甲状腺细胞Ⅱ型抗原的表达,其含量与GD之间存在内在关联性。IFN-γ的变化有可能作为GD治疗免疫反应的依据。     

阿德福韦酯对慢性乙肝患者白细胞介素-8及其mRNA表达的影响

目的探讨阿德福韦酯对慢性乙肝患者白细胞介素-8（IL--8）及其mRNA表达的影响。方法随机选择（信封法）典型HBV感染患者，以ELISA法检测患者血清IL-8水平；Real-timePCR检测PBMC中IL．8mRNA含量，以lgcDNA／lgGAPDH代表其mRNA水平。结果慢性乙肝患者外周血IL-8水平为（3．536±O．383）×105pg／L，IL-8mRNA为（1．1045±0．2267），其中“大三阳”组为（4．702±0．572）×105pg／L，治疗24周为（4．503±0．473）×105pg／L、48周IL-8水平为（4．114±0．420）×105pg／L，其IL-8mRNA分别为（1．1645±0．1340）lgcDNA／lgGAPDH、（1．0267±0．1344）lgcDNA／lgGAPDH、（0．8223±0．1643）lgcDNA／lgGAP·DH，与“小三阳”组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿德福韦酯除发挥抗病毒作用外，还能间接下调因IL-8过度表达所致的炎性反应。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。