急性肺损伤新生大鼠血清及支气管肺泡灌洗液CC16的变化及意义

目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期Clara细胞蛋白CC16的变化及意义.方法 70只健康新生SD大鼠随机分为无菌生理盐水对照组(NS组)及内毒素急性肺损伤组(LPS组,又按注射LPS后处死时间分为7个亚组).LPS组新生大鼠经腹腔注射5 ms/kg LPS,注射后按时间点收集肺组织标本行病理学观察及测定肺湿/干重比值,并收集血清.另取70只健康新生SD大鼠按上述方法分组(NS组及LPS组),收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以双抗体夹心ELISA法检测血清及BALF中的CC16含量变化.结果 LPS注射0.5 h后新生大鼠即出现针尖样肺出血,随着时间延长,从局灶性向弥漫性发展;注射2、4 h新生大鼠肺湿/干重比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01),之后回落;BALF中CC16水平在注射LPS后迅速下降,各时点较NS组差异有非常显著性(P＜0.01);血清中CC16水平较NS组上升.以LPS 4 h达高峰,8、16 h组较前下降,但较NS组差异仍有非常显著性(P＜0.01).结论 ALI早期BALF与血清CC16浓度即发生改变,BALF中CC16下降,血清中CC16上升,血清CC16浓度与肺泡上皮及血管内皮完整性相关,血清CC16可作为早期诊断ALI的外周性生物学标志物.     

糖皮质激素对急性肺损伤幼鼠水通道蛋白-1表达的作用

目的 研究急性肺损伤(acute lung injury,ALI)幼鼠肺组织中水通道蛋白-1(aquaporin1,AQP-1)的表达变化,探讨糖皮质激素治疗ALI的可能机制.方法 将实验动物分为生理盐水对照组(对照组)、致ALI组(lipopolysaccharide,LPS组)、甲泼尼龙(methylprednisolone,Mp)治疗组(Mp组).观察6h后测定动脉血氧分压、肺湿干重比值,并采用免疫组织化学方法和RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中AQP-1的表达变化及对肺组织进行常规病理染色观察.结果 RT-PCR结果显示LPS组AQP-1mRNA相对表达量与对照组相比明显减少(0.28±0.05 vs 0.50 ±0.24,P＜0.05),Mp组AQP-1 mRNA相对表达量与LPS组相比明显增加(0.47±0.16 vs 0.28±0.05,P＜0.05).免疫组织化学结果与RT-PCR结果一致.同时Mp组血氧明显改善(P＜0.01),肺湿干重比值下降(P＜0.05),肺2组织损伤减轻.结论 糖皮质激素对ALI的治疗作用可能与其影响AQP-1的表达有关.     

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文)

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB抑制 蛋白α(IκBα)在内毒素脂多糖(LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法：将48只7～10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水(NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg,按LPS⑸浜蠊鄄斓氖奔浞治0 min,1 h,2 h,4 h,8 h,16 h和24 h组,每组6只;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察,分别采用酶联免疫 吸附(ELISA)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot杂交法动态观察肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果：LPS注射后1 h可引起新生 大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF-α蛋白含量从LPS注射后1 h增加,2 h达高峰; TNF-α mRNA的表达从LPS注射后 0.5 h 明显增强(P<0.01),2 h达高峰;而I κBα于LPS注射后 1 h 起表达很快减弱,明显低于NS组(P<0.05),8 h表达最 弱(P<0.01)。结论：LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可 能与肺组织IκBα蛋白表达减弱,导致NF-κB活化、TNF-α基因转录上调及蛋白合成增加有关。     

银杏叶提取物对脂多糖诱导新生大鼠急性肺出血的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠急性肺出血的保护作用。方法1.用LPS(5 mg/ kg)腹腔注射方法制备新生大鼠肺出血动物模型。2.随机分成GBE预处理(4、8、16 mg/kg)组和LPS(5 mg/kg)组。结果注射LPS后4 h时形成肺大面积出血。肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量在4 h表达明显。肺组织核转录因子(NF-kB)免疫组织化学提示4 h表达较明显。而预先给予GBE可显著缓解上述变化。结论GBE在防治肺急性炎症性疾病中有一定应用前景。     

对LPS诱导的急性肺损伤幼鼠肺组织SP-A变化的研究

目的：SP-A在维持肺表面活性物质（PS）功能和肺局部免疫功能方面起着重要作用。该文旨在探讨急性肺损伤（ALI）时肺组织SP-A随时间的变化规律。方法：无病原体的21日龄Sprague-Dawley幼鼠110只被随机分为正常对照组和ALI组（每组又分为6个亚组）。腹腔注射脂多糖（LPS，4 mg/kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。LPS注射后6，12，24，36，48和72 h每亚组各处死8只大鼠。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果：与正常对照组相比，ALI时肺组织SP-A的变化在12 h内无明显变化(P＞ 0.05)； 在24 h 至48 h处于上升阶段（P＜ 0.01）， 于36 h达最高点（6.94±0.80）；到72 h时SP-A下降(P＜0.01)。结论：肺组织SP-A在LPS诱导的ALI中的变化为时间依赖性。肺组织SP-A一过性升高，表现出SP-A在某种程度上的代偿能力较强。     

地塞米松对高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制.方法 新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组.第3天取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化;并对肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析.结果 高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿,肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高;地塞米松干预组肺损伤程度减轻,测定值降低.空气组、高氧组、高氧+地塞米松组AQP1 mRNA相对吸光度比值分别为0.70±0.04、0.42±0.03、1.04±0.04,各组间差异有显著性(P<0.05);与空气组相比,高氧组AQP1 mRNA表达明显降低,高氧+地塞米松组AQP1 mRNA表达显著上调;AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致.结论 高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调;地塞米松干预对肺损伤有保护作用,上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一.     

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白－D的影响

目的：肺表面活性物质蛋白D(SP－D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP－D的变化。方法：144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖（LPS，4 mg/kg)建立急性肺损伤模型, 正常对照组注射等量生理盐水, 治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6，12，24，36，48，72 h 每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP－D的相对含量。结果：与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显下降(P<0.01)，在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显高于ALI组 (P<0.01), 6，12，24，36和48 h 与对照组相比差异无显著性, 72 h差异有显著性(P<0.05)。结论：急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP－D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP－D明显上升。［中国当代儿科杂志，2007，9（2）：155-158］     

血管活性肠肽对肺损伤大鼠Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对内毒素(脂多糖,lipopolysaceberide,LPS)致休克大鼠肺损伤后Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4 mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(16只)、LPS+VIP组(16只)和对照组(8只).LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O_(55)B_5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 ms/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6 h和24 h处死,留取肺标本,RT-PCR检测肺TLR2/4 mRNA表达,并观察24 h时肺组织病理变化.结果 (1)肺组织病理改变:制模24 h时.光镜和透射电镜下,LPS组见肺泡间隔弥漫性增宽、炎性细胞浸润,隔内毛细血管不同程度充血,肺泡壁增厚,肺泡腔结构破坏、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏,LPS+VIP组病变较轻.(2)TLR2/4 mRNA表达:注射LPS后6 h、24 h,肺组织TLR2/4 mRNA表达升高(F=16.638,P=0.000;t=5.876,P=0.000);24 h时LPs+VIP组TLR2/4 mRNA表达低于LPS组(F=16.676,P=0.000;t=3.9,16,P<0.001).结论 LPS致休克大鼠肺损伤时,肺组织TLR2/4 mRNA表达增强.VIP可减轻LPS所致肺损伤,其机制可能与下调重要炎症基因TLR2/4 mRNA表达有关.     

孤儿核受体RORC在脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞的表达及调控机制

目的观察脓毒症肺损伤大鼠孤儿核受体RORC基因表达及血清IL-17水平,探讨Th17细胞在肺损伤中的作用及可能的调控机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamates,PDTC)预防组。静脉注射脂多糖(LPS,6mg/kg)复制急性肺损伤(ALI)的动物模型,在注射后12h处死。PDTC预防组在注射LPS前30min予以PDTC(120mg/kg)腹腔注射。测定肺湿/干重比(W/D),石蜡包埋切片经苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理评分,免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)核因子-κBP65(nuclear factor-κBP65,NF-κBP65)表达,ELISA法检测血清IL-17水平,实时荧光定量PCR法检测AM孤儿核受体RORC基因表达。结果与对照组相比,模型组肺干/湿比、肺组织病理评分、AM的NF-κBP65表达、血清IL-17水平、AM孤儿核受体RORC基因表达增加(P<0.05);与模型组相比,PDTC预防组上述改变得以逆转。结论Th17细胞可能参与了肺损伤的病理过程...     

高浓度氧对新生鼠肺血红素加氧酶-1蛋白表达的影响

目的　探讨高浓度氧对新生鼠肺损伤及肺血红素加氧酶 1(HO 1)蛋白表达的影响。方法　将生后 4～ 7d新生SD大鼠 5 7只随机分为 0、2 4、4 8、72h空气对照组和 2 4、4 8、72h高氧暴露组 ,分别置于空气中和常压高氧舱 (氧浓度 92 %～ 94 % )中 ,后断头处死后取肺组织 ,对肺组织切片在光镜、电镜下进行病理组织学观察 ,对肺组织湿 /干重比值进行比较 ,采用免疫组织化学分析对HO 1蛋白表达进行半定量及定位分析。结果　高氧组与空气对照组比较 ,肺组织有明显水肿、出血和炎症 ,电镜下观察病变主要在毛细血管内皮细胞 ;高氧 72h组肺组织湿 /干重比值 (7.97± 1.18)较 72h空气对照组 (6 .4 0± 0 .37)明显升高 (P <0 .0 5 ) ;高氧 72h组肺组织HO 1蛋白表达 (0 .5 0 4± 0 .0 6 2 )较 72h空气对照组 (0 .345± 0 .0 2 4 )明显升高 (P <0 .0 1) ;高氧暴露组HO 1蛋白呈强阳性表达 ,主要分布在支气管、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞。结论　高浓度氧可引起新生鼠肺损伤 ,且高浓度氧可引起新生鼠肺HO 1蛋白表达上调 ,证明HO 1参与新生鼠高氧肺损伤的病理生理过程     

Parasitic lung infection and the paediatric lung

Human parasitosis is still prevalent worldwide and causes significant morbidity and mortality in developing countries. The involvement of the lung is variable depending on the characteristics of the parasites and hosts. In malnourished and immunodeficient children, the consequences of lung parasitosis may result in significant morbidity and mortality.     

Apoptosis in lung development and neonatal lung injury

A healthy organism maintains an integrated balance between proliferating, differentiating, and dying cells. Some cells are irreplaceable, some cells complete their functions and are then sacrificed, and some cells live a finite lifetime, to be replaced by another generation. Apoptosis is the last phase of a cell's destiny and a distinct form of programmed cell death. It is characterized by loss of cell function and rapid morphological changes, culminating in cell death without inflammation. Apoptosis has been found to play an important role in the normal regulation of organogenesis and morphogenesis during development. Apoptosis is a fundamental feature in the development of many tissue systems, including the immune and nervous systems, as well as in the development of the kidneys and heart. The significance of apoptosis in lung development has been largely overlooked. Physical forces during development may play a role in directing apoptosis in remodeling the lung. This review summarizes current knowledge regarding apoptosis during lung development, with a particular emphasis on the potential role of mechanpotransduction as a stimulus for apoptosis.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

Open lung biopsy in children with diffuse lung disease

Open lung biopsy is occasionally the only way to diagnose certain diffuse lung disorders in childhood. The clinical histories of 24 children with diffuse lung disease and the histological appearance of material obtained at open lung biopsy are reported, and published reports are reviewed.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

Simultaneous osteosarcoma lung metastasis and second primary lung cancer

Second malignant neoplasms (SMNs) after treatment of children and adolescent cancers have been extensively studied. Lung cancer as an SMN is rare in all type of primary cancer in children and in osteosarcoma as well. The authors reviewed all cases of osteosarcomas treated at their institution from 1975 to 2000 and found 22 cases of SMN, only 1 involving lung cancer. The authors describe this latter case, a 17-year-old girl with a localized osteosarcoma of the tibia who developed simultaneously lung metastases of osteosarcoma and a primitive lung adenocarcinoma only 18 months from the diagnosis. Lung cancer is unusual in youths as a primary malignancy or as a second primary malignancy. The occurrence of a primitive lung cancer together with lung metastases from osteosarcoma is even more unusual, and examination of all new lung nodules is highly recommended.