Ang—Ⅱ对血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：是丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠、造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤ     

ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系

目的：探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）与心肌胶原代谢的关系。方法：应用异丙肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型。检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＥＴ含量，并检测心肌组织匀浆内ＥＴ、ＮＯ含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质（ＥＣＭ）的增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ活性增加，与此同时，心肌匀浆内ＥＴ含量上升和ＮＯ含量下降，ＥＣＭ效应细胞增殖和心肌胶原含量升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＥＴ增加，ＮＯ合成减少，胶原蛋白含量增加，说明ＥＴ等生物因子与心肌间质胶原代谢变化相关     

AT1受体拮抗剂valsartan 对高血压大鼠血浆、心肌血管紧张素Ⅱ/醛固酮及左室重塑的作用

肾素－血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）是调节心血管功能的重要因素之一。近年来,大量研究表明血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚、间质胶原增生等组织结构改变（即心肌重塑,ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）可能起关键作用,但详尽机制不甚清楚。临床及实验已证实血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）抑制剂可以逆转心肌肥厚,然而ＡＣＥ不是ＡｎｇⅡ生成的唯一途径,还存在糜酶等其它途径。ＡＴ１受体拮抗剂从受体位点…     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外，可能还有其他机制参与     

血管紧张素II对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸,胶原合成影响？…

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ）,观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的＾３Ｈ－ＴｄＲ、＾１４Ｃ－ＵＲ、＾３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０＾７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下,ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ〈０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用,可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂＾［１．８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的相关性

血管紧张素Ⅰ转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅠｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）使血管紧张素Ⅰ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩ,ＡｎｇⅠ）转换成血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）和使缓激肽失活,调节肾小球出入小动脉不同程度收缩,增高球内压,造成早期肾脏损害。研究表明［１］,机体ＡＣＥ活性受ＡＣＥ基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）（Ｉ／Ｄ）多态性影响。ＡＣＥ基因Ⅰ／Ｄ多态性与多种心血管疾病密切相关［２］。研究发现遗传因素与糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐｔｌｙ,ＤＮ）的易感性有关…     

血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对心肌细胞周期素和p27蛋白表达量的调节

目的：细胞周期素（ｃｙｃｌｉｎ）和ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）是对细胞周期起正性和负性调节作用的两类物质。ｐ２７蛋白是ＣＫＩ的一种，主要对细胞外部促进或抑制增殖的信号起反应。本文观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对心肌细胞细胞周期素和ｐ２７蛋白表达量的影响。方法：培养的心肌细胞除血清２４ｈ使其处于静止状态，加入ＡｎｇⅡ１０－６ｍｏｌ／Ｌ、ＰＤＧＦ－ＢＢ２０ｎｇ／ｍＬ后不同时间收集细胞，用碘化丙啶（ＰＩ）标记细胞ＤＮＡ，以确定细胞所处的周期。用细胞周期素或ｐ２７蛋白的单抗和标记ＦＩＴＣ的二抗标记细胞，用流式细胞仪测定被激发出的荧光量来测定细胞周期素和ｐ２７蛋白表达的相对量。结果：ＡｎｇⅡ可促进细胞周期素的表达，但对ｐ２７蛋白的表达没有影响，不能促进心肌细胞增殖；ＰＤＧＦ明显促进心肌细胞细胞周期素的表达，也不能明显抑制ｐ２７的表达，也不能促进心肌细胞增殖。结论：细胞周期素的表达增加与心肌细胞能否进入细胞周期并不一致，ｐ２７蛋白是心肌细胞能否进入细胞周期并进行有丝分裂的重要调节因子。     

血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对心肌细胞周期素和p27蛋？…

目的 细胞周期素（ｃｙｃｌｉｎ）和ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）是对细胞周期起正性和负性调节作用的两类物质。ｐ２７蛋白是ＣＫＩ是一种,主要对细胞外部促进或抑制增殖的信号起反应,本文观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对心肌细胞细胞周期素和ｐ２７蛋白表达量的影响。方法 培养的心肌细胞除血清２４ｈ使其处于静止状态,加入ＡｎｇⅡ１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ,ＰＤＧＦ－ＢＢ２０ｎｇ／ｍＬ后不同时间     

缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系

本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血／再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物的含量，并用放色法测定了大鼠心肌组织内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的含量。结果表明：缺血３０ｍｉｎ和缺血４０ｍｉｎ组ＡＴ－Ⅱ明显高于缺血１５ｍｉｎ组（Ｐ＜０．０５），再灌后ＡＴ－Ⅱ含量进一步升高，此变化与在缺血再灌注过程中的高能磷酸化合物改变恰好相反。在缺血４０ｍｉｎ再灌２０ｍｉｎ组的灌流液中预先加入血管紧张素转换酶抑制剂－巯甲丙脯酸，则心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ），ＴＡＮ（ＡＭＰ＋ＡＤＰ＋ＡＴＰ）与能荷Ｅ（１／２ＡＤＰ＋ＡＴＰ／ＴＡＮ）均非常显著高于未加巯甲丙脯酸组（Ｐ＜０．００１），可见心肌缺血／再灌注时心肌高能磷酸化合物含量的变化与肾素－血管紧张素系统关系密切，两者呈显著负相关（ｒ＝－０．８３）。抑制ＡＴ－Ⅱ的生成能有效地保护缺血心肌的能量贮备     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

培养的大鼠血管平滑肌细胞中bFGF基因表达与血管紧张素Ⅱ …

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达，用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，发现ＡｎｇⅡ能明显促进ＶＳＭＣ中ｂＦＧＦ基因表达，而ｂＦＧＦ则能明显诱导ＡＣＥ活性和提高ＡｎｇⅡ释放，且ＳＨＲＶＳＭＣ的ｂＦＧＦ基因表达，ＡＣＥ活性和Ａ     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌,血管组织肾素血管紧张素系…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛碘酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

血管紧张素Ⅱ刺激肥大心肌细胞和心肌成纤维细胞核酸蛋白质及胶原合成

本实验用压力（ＰＯ）和容量超负荷（ＶＯ）性分离的肥大心肌细胞（ＭＣ）及培养的心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），就血管紧张素（Ａｎｇ）Ⅱ对其￣３Ｈ－Ｌｅｕ，￣１４Ｃ－ＵＲ，￣３Ｈ－ＴｄＲ和￣３Ｈ－ｐｔｏ掺入率的影响进行了对比研究。发现尽管ＡｎｇⅡ可提高正常和两种肥大ＭＣ的￣３Ｈ－Ｌｅｕ和￣１４Ｃ－ＵＲ掺入率，但肥大ＭＣ增加幅度显著高于假手术对照（ＳＯ）组，尤其以ＶＯ组最为明显（Ｐ＜０．０５ｖｓＰＯ）。相反，ＰＯ组ＦｂＳ的￣３Ｈ－ＴｄＲ，￣１４Ｃ－ＵＲ和￣３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率增加幅度又显著高于ＳＯ和ＶＯ组。除￣３Ｈ－Ｐｔｏ外，ＶＯ组的￣３Ｈ－ＴｄＲ及￣１４Ｃ－ＵＲ掺入率与ＳＯ组相比差异无显著性。表明ＡｎｇⅡ对两种肥大心肌的ＭＣ和Ｆｂｓ的核酸、蛋白质及胶原合成的促进作用存在明显差异。提示：ＡｎｇⅡ的这种作用可能是导致压力和容量超负荷性心肌肥大时，心肌实质细胞与胶原增生出现不同步发展的主要和直接原因之一。     

卡托普利对实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚的影响

目的进一步证实实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚及卡托普利的作用。方法采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左心室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅢ）及左心室心肌局部 Ａｎｇ Ⅱ。结果模型组ＬＶＭＩ、血浆ＡｎｇⅡ、左心室心肌Ａｎｇ　Ⅱ水平明显高于假手术组;卡托普利组ＬＶＭＩ、血浆Ａｎｇ Ⅱ、左心室心肌Ａｎｇ　Ⅱ明显下降。结论使用腹主动脉银夹狭窄方法建立心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的,卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。     

慢性血透患者浆内皮素,心钠素,肾素和血管紧张素的相关研究

为探讨慢性血透（ＨＤ）对血管活性因子水平的影响，本文应用放射免疫分析，测定了２３例患者ＨＤ前后血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。另有健康对照者３０例。结果表明：血透患者于ＨＤ前后ＥＴ、ＡＮＰ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ均高于对照组，其判别均有高度显著意义。患者表明：血透患者ＨＤ前后比较，除ＰＲＡ下降外，ＡＮＰ、ＡＴⅡ均上升（Ｐ〈０．０５）。对ＥＴ与ＡＮＰ     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠心肌细胞核酸、蛋白质和胶原合成的影响

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠心肌细胞核酸、蛋白质和胶原合成的影响西安医科大学病理生理教研室（西安７１００６１）申景平，雷立权，高广道，李炯用自心肌梗塞（ＭＩ）大鼠分离的心肌细胞（ＭＣ）和心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对ＭＣ和Ｆ...     

海洛因依赖者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化

本文观察３０例海洛因依赖者在１～３日内戒断期中的血浆内心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化。结果海洛因依赖者均较正常人为高，说明海洛因作用于下丘脑而刺激ＡＣＴＨ、儿茶酚胺分泌增加，促使ＡＮＰ与ＰＲＡ－ＡＴⅡ－ＡＬＤ系统亦参与机体的调节。     

血管紧张素Ⅱ受体及其特异性拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）为肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的重要生物活性肽，除参与正常血管张力、维持水盐平衡调节外，由局部ＲＡＳ产生的ＡｎｇⅡ还参与了局部组织细胞的功能及生长的调节。并在某些心血管疾病如高血压、心肌肥厚、充血性心衰、缺血性心肌病及肾功能不全等病理过程发生发展中起着重要作用。ＡｎｇⅡ主要通过激活特异性受体而发挥其生物学效应。它有ＡＴ１和ＡＴ２两个亚型。ＡＴ１受体能被非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔｅｎ特异性阻断，而ＡＴ２受体能被其拮抗剂ＰＤ１２３１７７、ＰＤ１２３３１９及ＣＧＰ４２１１２Ａ等特异性阻断。两种受体在不同组织或同一组织的不同细胞介导ＡｎｇⅡ复杂的生物学效应。     

黄芪对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响

目的：在实验性大鼠心肌梗塞模型上、观察黄芪对心梗后左室功能及胶原改建影响。方法：心梗后腹腔注射黄芪注２或６周，用放免法血浆、心肌血浆紧张素Ⅱ在浆醛固酮（ＡＬＤ）；动脉插管测定心功能；氯胺Ｔ法测定非梗塞区（含梗塞周边区）左室心肌羟腈酸的水平，免疫组织化学法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果：与心肌梗塞对照组比较，黄芪可降低６周时的血浆、并梗塞区心肌ＡｎｇⅡ及血浆ＡＬＤ水平；２周及６周