生命泉流浸膏抗人巨细胞病毒的体外实验研究

以病毒唑（ＲＢＶ）作阳性对照药,采用ＭＴＴ法和细胞病变（ＣＰＥ）抑法,观察生命泉流浸膏（ＦＥＳＯＬ）抗人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）的作用,结果ＭＴＴ法测得ＦＥＳＯＬ的ＴＣ５０为２．３８ｍｇ／ｍｌ,ＩＣ５０为０．５４７ｍｇ／ｍｌ,治疗指数ＴＩ为４．３５;ＣＰＥ抑制法测得ＦＥＳＯＬ和ＴＣ５０为３．２０ｍｇ／ｍｌ,ＩＣ５００．４０３ｍｇ／ｍｌ,治疗指数ＴＩ为５．４６。结论与阳性药ＲＢＶ相比,ＦＥＳＯＬ在体外     

中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应

中脑腹侧被盖区 (ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌａｒｅａ,ＶＴＡ)的ＤＡ能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究。近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用。而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处 ,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究。本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑ＶＴＡ的ＤＡ能通路是否参与不同频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)电针对甩尾实验的镇痛效应。不同频率电针的ＳＤ大鼠分别随机分为两组 :假损毁组及损毁组。随后通过脑立体定位技术分别进行大鼠双侧ＶＴＡ的假损毁 (注入溶 6 ＯＨＤＡ的溶剂——— 0 .3%…     

孤啡肽是影响针刺镇痛的新因素

自从 1 994年发现阿片受体家族的新成员ＯＲＬ1受体、1 995年底寻找到该受体的内源性配基孤啡肽 (ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ或ｏｒｐｈａｎｉｎＦＱ ,ＯＦＱ)以来 ,有关ＯＦＱ在痛觉调制中的作用一直引人注目 ,孤啡肽对针刺镇痛的影响也令人关注。现就我室近年来有关孤啡肽在痛觉调制及针刺镇痛中的作用作一小结。ＯＦＱ在脑内对抗阿片镇痛和针刺镇痛 :在福尔马林致痛模型上 ,观察到侧脑室注射ＯＦＱ能剂量依赖地加强痛反应 ,对抗吗啡及内吗啡肽引起的镇痛作用。电针可明显抑制福尔马林引起的痛反应 ,具有明显的镇痛作用 ,侧脑室注射ＯＦＱ则显…     

海藻多糖对白血病L615小鼠LPO含量及GR,GSH—PX,CAT,SOD酶活性的影响

本文研究了海藻多糖（ＳＦＰＳ）对Ｌ６１５小鼠全血及肝脾脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）酶活性的影响。结果ＳＰＰＳ可显降低Ｌ６１５小鼠全血及肝脾ＬＰＯ的含量，增加ＣＡＴ、ＳＯＤ的酶活性，揭示ＳＦＰＳ具有清除Ｌ６１５小鼠体内自由基，抗脂质过氧化的作用。这可能是ＳＦＰＳ对抗白血病的机理之一。     

“生命泉流浸膏”抗HSV—2的体外实验研究

为了解生命泉流浸膏抗单纯疱疹病毒Ⅱ型的效果,以无环鸟苷作对照药,采用ＭＴＴ法和细胞病变抑制法进行体外实验观察。结果;ＭＴＴ法测得ＦＥＳＯＬ的ＴＣ５０为１．３９ｍｇ／ｍｌ,ＩＣ５０为０．０４１ｍｇ／ｍｌ,治疗指数为３３．９,以ＣＰＥ抑制法测得ＦＥＳＯＬ的ＴＣ５０１．６１ｍｇ／ｍｌ,ＩＣ５０为０．０５５ｍｇ／ｍｌ,ＴＩ为２９．２７。     

锌紫红素-18的制备及初步抗胃溃疡和抗肝损伤活性的研究

叶绿素衍生物有促进组织愈合、抗溃疡和保肝等多方面生物活性。作者研究了以蚕沙叶绿素为原料制备锌紫红素 18的方法 ,并测定其对吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡的保护作用及对硫代乙酰胺(ＴＡＡ)、四氯化碳 (ＣＣｌ4 )所致小鼠急性肝损伤的防治作用。1　仪器与材料测定ＨＰＬＣ用Ｗａｔｅｒ - 6 0 0型高效液相仪 (美国 ) ,分离柱 :ＺＯＲＢＡＸＯＤＳ柱 (0 .4 6ｃｍ× 2 5ｃｍ ) ,流动相 :6 0 %ＴＨＦ水溶液 + 10 %0 .2ｍｏｌ·Ｌ- 1ＨＡｃ ＮａＯＡｃ缓冲液 ,流速 :1ｍＬ·ｍｉｎ- 1,检测波长 :4 2 3ｎｍ ,灵敏度 :0 .1ＡＵＦＳ。测定1Ｈ Ｎ…     

痛觉调制通路的研究现状

目前研究比较清楚的痛觉调制通路有 :中脑导水管周围灰质 (PAG) -延脑头端腹内侧区 (RVM) -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;PAG -伏核 -杏仁核 -缰核 -PAG回路 ;丘脑中央下核 -腹外侧眶皮层 -PAG通路 ;大脑皮层下行抑制通路 :皮层SⅡ -伏核 /缰核 -中缝大核(NRM) -脊髓背角通路 ;皮层SⅡ区 -运动皮层 -丘脑髓板内核群通路 ;皮层SmⅠ区 -尾核 -丘脑束旁核通路 ;下丘脑弓状核 (ARH)痛觉调制通路 :ARH -中缝背核 /蓝斑 /PAG通路 ;ARH -中缝背核 -脊髓背角通路 ;ARH -垂体前叶、中间叶 -丘脑束旁核通路 ;边缘系统 -外侧缰核 -中缝背核 /PAG -NRM/蓝斑 -脊髓背角 /三叉神经脊束核通路 ;痛觉调制的易化通路 :RVM -脊髓背角通路 ;大脑皮层SⅡ -SⅠ通路     

神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化

动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础。越来越多的证据表明 ,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一。本次实验通过结扎大鼠单侧Ｌ5 和Ｌ6 脊神经诱发神经源性痛 ,经ＶｏｎＦｒｅｙＨａｉｒ机械痛敏测量法筛选后 ,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节 (ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｇａｎｇｌｉｏｎ ,ＤＲＧ)细胞电生理学特征 ,结果发现 :①对照组大鼠背根神经节小直径神经元 (细胞直径 <30 μｍ)的动作电位阈值为 -1 1 .1 2± 1 .0 6ｍＶ (ｎ =1 1 ) ,神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了 7.82…     

左旋精氨酸—一氧化氮通路在电针保护大鼠急性缺血再灌流性脑损伤中的作用研究

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量（ｒ－ＣＢＦ）、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质，探讨Ｌ－ａｒｇ＼｜ＮＯ通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ，降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静脉注射对ＩＲ脑损伤也有保护作用，而ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ未显示对ＩＲ脑损伤的保护作用；（３）Ｌ－ａｒｇ预处理可加强电针的保护作用，Ｌ－ＮＮＡ预处理可使电针效应下降。表明Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路可能参与电针保护ＩＲ脑损伤的作用过程     

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

双侧损毁腹外侧眶皮层对电针抑制大鼠甩尾反射的影响

本研究在浅麻大鼠发现,电解损毁双侧腹外侧眶皮层（VLO）明显减弱强电针“足三里”穴对大鼠甩尾（TF）反射的抑制效应;但对弱电针的抑制效应无明显影响。表明VLO参与伤害感受调制,它可能在强电针兴奋细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）产生的镇痛中具有重要作用。本研究为我们提出的脊髓-丘脑中央下核（Sm）-VLO-导水管周围灰质（PAG）-脊髓负反馈痛调制环路的设想提供了支持。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术,观察到：毁损大鼠皮层SmI后,电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱;微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应,其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明,ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

大鼠丘脑中央下核神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴的反应

本文采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了大鼠丘脑中央下核（Sm）神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴区的反应,结果表明：大多数（81％）Sm神经元对兴奋腓神经C波的阈刺激发生反应,所有（100％）神经元对2—3倍阈刺激发生反应,且随着刺激强度和脉冲数的增加而增加;电刺激“足三里”穴区也有与此相同的反应,但引起反应的阈值明显高于刺激腓神经。这些结果为脊髓-SM－VLO-PAG-脊髓痛调制负反馈环路参与针刺镇痛,尤其是细纤维镇痛的设想提供了支持。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推     

M-CHOLINOCEPTORS IN CAUDATE NUCLEUS PARTICIPATE IN SmI ORIGINATING DESCENDING MODULATION OF PARAFASCICULARNEURONS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA

INTRODUCTIONThesensorimotorareaI(SmI)ofthecere-bralcortexhasbeenproventoproducedescend-inginhibitiononnociceptiveresponsesofneuronsinthalamicparafascicularnuclei(Pf)inacupunctureanalgesia['],andbilaterale1ectrolyt-icorchemicallesionoftheheadofthecaudatenu…     

针刺镇痛过程中谷氨酸参与体感Ⅱ区经运动皮层对丘脑髓板内核群的下行调节

本实验以皮层表面局部给药及玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群（ILN）神经元单位放电的方法观察针刺镇痛过程中谷氨酸（Glu）是否参与体感Ⅱ区（SⅡ）经运动波层（MCtx）对丘脑ILN神经元的下行调节。结果表研：MCtx局部施予谷氨酸二乙酯（GDEE）可减弱刺激SⅡ及电针对ILN神经元伤害性反应的抑制效应。提示：Glu是SⅡ经MCtx对ILN实行调控的递质之一;电针可能通过激活SⅡ向MCtx释放Glu参与对ILN的调节。