甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮浓度及肠粘膜一氧化氮合酶的影响

目的探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮 (NO)及肠粘膜诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型 ,32只雄性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、脓毒症组、T3预防组及T3治疗组。术后 2 4h检测血清NO及甲状腺激素浓度 ,取末端回肠HE染色以判断组织损伤程度 ,同时应用免疫组化检测小肠粘膜中iNOS的表达。结果T3预防组动物死亡率较脓毒症组低 (LogRank检验值 =3 85 ,P <0 0 5 ) ,血清NO浓度降低 (F =19 6 ,P <0 0 1) ,肠粘膜损伤程度减轻 (χ2 =5 30 3,P <0 0 5 ) ,肠粘膜上皮细胞iNOS的表达明显下降(χ2 =4 876 ,P <0 0 5 )。结论脓毒症时补充外源性甲状腺激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用。     

甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响。方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组。制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITC-D)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITC-D颗粒的量。结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±1.65)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05)。假手术组门静脉FITC-D浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01)。电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITC-D颗粒明显减少。结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道分泌型sIgA合成与分泌

目的　探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系。　 方法　Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (BC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (BT组 ,30只 )、假伤组 (NC组 ,10只 )。BT组大鼠烫伤后灌胃双歧杆菌悬液 (5 0× 10 9CFU/ml) 1 5ml,2次 /d。观测大鼠细菌移位、肠黏膜菌群双歧杆菌量、肠道sIgA分泌和表达情况等。　 结果　 (1)伤后 3d ,BC组与BT组大鼠脏器细菌移位率分别为 4 2 %和 16 % (P =0 0 0 4 ) ;伤后 5d分别为 30 %和 8% (P =0 0 0 2 )。 (2 )伤后大鼠肠黏膜菌群中双歧杆菌减少 10～ 6 0倍 ,应用悬液后双歧杆菌明显增多。 (3)BC组大鼠肠黏液sIgA平均减少 30 % ,伤后 3d达最低 ;BT组 3d后基本恢复正常。伤后大鼠肠道sIgA表达减弱 ,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强。 (4)肠膜菌群中双歧杆菌量与肠黏液sIgA浓度呈显著正相关。　 结论　大鼠严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制 ,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌。     

L-精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用

目的　探讨 L-精氨酸 (L- Arg)对梗阻性黄疸 (简称梗黄 )大鼠肠道的影响及相应的机制。方法　采用雄性 S- D大鼠 ,随机分为 5组 ,双重结扎胆总管造成梗黄模型 ,7天后 ,分别给予不同组大鼠 L- Arg和 (或 ) L-精氨酸甲酯 (L- NAME) ,剂量分别为 3 0 0 m g· Kg- 1 d- 1、10 m g· Kg- 1 d- 1 ,腹腔注射。于术后第 2 1天测定肠组织匀浆中的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,观察肠道组织形态学改变 ,并测量肠绒毛高度、粘膜厚度。结果　与 1组相比 ,2组肠组织中MDA含量增高 (P<0 .0 1) ,而 NO及 SOD水平下降 (P<0 .0 1) ,肠绒毛高度、粘膜厚度均明显降低 (P<0 .0 1) ,肠道组织结构出现损害 ;3组大鼠肠组织中 NO水平及 SOD活性较 2组明显增高 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA水平降低 (P<0 .0 5 ) ,肠绒毛高度、粘膜厚度增高 (P<0 .0 1) ,肠道组织结构损害减轻 ;相反 ,5组与 2组比 ,NO及 SOD水平降低 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA水平增高 (P<0 .0 5 ) ,肠绒毛高度、粘膜厚度降低更趋严重 (P<0 .0 5 )。肠道组织结构损害更为明显。结论　 NO水平低下很可能是梗黄大鼠肠道屏障破坏的一个重要因素 ;外源性 L- Arg可能对梗黄大鼠肠道屏障起保护作用     

胰蛋白酶抑制剂对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨胰蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将 2 2只SD大鼠随机分为 3组 :假手术组、脓毒症组及干预组。利用盲肠结扎打孔法 (cecalligationandpunture ,CLP)制作大鼠脓毒症模型 ,干预组分别于CLP后 5h、15h腹腔给予 7 5× 10 4U/kg体重的乌司他丁 (ulinastatin ,UTI)。应用荧光光谱分析仪检测至肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITC D)的浓度 ,了解UTI对肠黏膜通透性的影响。同时 ,用透射电镜观察肠黏膜机械屏障的变化。结果CLP 2 1h后干预组动物脓毒症表现轻 ,假手术组门静脉FITC D浓度 (1 2 2± 0 2 1) μg/ml,而脓毒症组 (2 5 1± 0 5 6 ) μg/ml高于假手术组 (F =5 0 31,P <0 0 1) ,干预组 (1 5 7± 0 5 0 ) μg/ml则低于脓毒症组 (F =1 2 4 9,P <0 0 1)。脓毒症组肠黏膜机械屏障明显受损 ,而干预组肠屏障受损较轻。结论给予乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜屏障有明显的保护作用。     

甲状腺激素对脓毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法 将ＳＤ大鼠３０只随机分为３组：假手术组、脓毒症组和治疗组。利用盲肠结扎打孔法（ＣＬＰ）制作大鼠脓毒症模型,通过腹腔注入１０ｍｇ／Ｌ三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）１．５ｍｌ／ｋｇ体重,以纠正脓毒症大鼠的低Ｔ３状态,用透射电镜观察肠粘膜机械性屏障的变化。结果 治疗组动物脓毒症表现轻,２４ｈ存活率显著高于脓毒症组（Ｐ〈０．０５）。脓毒症组大     

复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠血清NO浓度和肠黏膜iNOS的影响

目的探讨复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠血清一氧化氮(NO)浓度和肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法应用乙酸灌肠法建立大鼠炎症性肠病模型。24只SD大鼠成模后随机分3组(n=8):A为生理盐水处理组(对照组);B为能全素组;C为能全素+膳食纤维处理组。肠内营养后72h检测血清NO浓度,取末段回肠HE染色以判断组织损伤程度,同时应用免疫组化法检测小肠黏膜中iNOS的表达。结果添加膳食纤维的肠内营养(C)组大鼠血清NO浓度较单纯能全素(B)组和生理盐水处理(A)组明显降低(P0.01),肠黏膜损伤程度减轻(P0.01),肠黏膜上皮细胞iNOS表达明显下降(P0.01)。结论肠内营养中添加复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用。     

重组人生长激素对大鼠肠缺血再灌注后肠壁组织T淋巴细胞亚群和浆细胞的影响

目的　探讨肠道屏障功能损害时应用重组人生长激素(rhGH )对肠道免疫屏障中肠黏膜及固有层内T淋巴细胞亚群和浆细胞的影响。方法　将60只Wistar大鼠雌雄各半随机分为实验组和对照组,按实验天数(2、4、6d)又各分为3组,每组10只,以肠缺血再灌注模型造成肠道屏障功能损害的病理现象,实验组给与rhGH (每日1.3 3U/kg体重) ,观察回肠末端黏膜固有层内CD8+、CD4+、CD3 +T淋巴细胞数及IgA浆细胞的数量变化。结果　(1)实验组CD8+、CD4+、CD3 +T及IgA浆细胞第6天与第2、4天比较数量显著增多,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。(2 )实验组与对照组第6天,CD8+、CD4+T及IgA浆细胞的数量实验组均高于对照组,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。(3 )CD4+/CD8+比值第2天两组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。结论　肠道屏障功能损害时应用重组人生长激素能够调节肠黏膜的免疫屏障,其作用时间在第6天可能最明显     

小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用

目的　观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用。方法　大鼠预置心导管 ,30 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏。观察大鼠常规治疗 (对照组 )和小剂量多巴胺 (3μg·kg-1·min-1)持续给药后 ,血清中二胺氧化酶 (DAO)、丙二醛 (MDA)及乳酸水平的变化 ,对肠道的病理学改变进行评分。　结果　多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组 ,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平 ,以伤后 3～ 12h明显 ;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组。　结论　小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用。     

微生物酵素对免疫抑制时肠道通透性影响的实验研究

目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。方法:将Wistar大鼠分成对照组(0d组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7d3个时相点组,检测血D鄄乳酸(D鄄lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。结果:与对照组比较免疫抑制组予甲泼尼龙后各时间点血浆内D鄄乳酸均显着升高,3d及5d组升高比7d组更加明显(P<0.01,P<0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(P<0.01,P<0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(P<0.01);与免疫抑制组比较微生物酵素组7d时血浆D鄄乳酸含量显著降低(P<0.01),5、7d时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(P<0.05,P<0.01),3、5d时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(P<0.01,P<0.05),7d时两组间的凋亡指数无明显区别(P>0.05)。结论:甲泼尼龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高;微生物酵素在一定程度上可以减轻甲泼尼龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。