补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.001、P0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05),补肾益髓中药复方组(P0.001)、钙尔奇D组(P0.05)、骨疏康组(P0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P0.01、P0.05)及蛋白(P0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。     

补肾健骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化,探索补肾健骨中药复方防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的分子机制。方法切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立PMOP模型,实验大鼠分为4组:正常组、模型组、补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。给药14周后,X射线骨密度测定仪检测骨密度、显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构、质谱法检测Leptin启动子甲基化。结果 (1)第1～6腰椎骨密度,模型组与正常组相比显著降低(P0.01);补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比显著升高(P0.05)。(2)模型组与正常组相比,股骨头骨皮质骨板变薄,骨松质骨小梁明显变细,有些部位破坏、断裂,骨髓腔明显扩大;补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比,股骨头显微形态结构病理改变明显改善。(3)骨组织Leptin启动子-493 bp～-19 bp甲基化水平,模型组与正常组相比Cp G19、Cp G22.23显著升高(P0.05);补肾健骨中药复方组(P0.01)、仙灵骨葆阳性对照组(P0.05)与模型组相比,Cp G19甲基化水平显著降低。结论补肾健骨中药复方通过降低骨组织Leptin启动子甲基化的分子机制,有效防治PMOP。     

基于骨组织Dlx5启动子甲基化探究补肾中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠的疗效机制

目的基于骨组织Dlx5启动子甲基化水平,探索补肾中药复方对大鼠去卵巢骨质疏松症的疗效机制。方法去卵巢建立绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠模型,分为正常组、模型组、补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。灌胃14周后,X线吸收测量法检测骨密度,质谱法检测Dlx5启动子甲基化水平。结果与正常组比较,模型组第1~6腰椎骨密度明显降低(P<0.01),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG2.3甲基化水平明显升高(P<0.01)。②与模型组比较,补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组第1~6腰椎骨密度明显升高(P<0.05),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG1甲基化水平明显降低(P<0.05)。结论补肾中药复方通过降低骨组织Dlx5启动子甲基化水平的表观遗传学机制,有效防治PMOP。     

补肾密骨液对大鼠卵巢切除诱导的实验性骨质疏松症的影响

运用骨组织形态计量学观察了中药补肾密骨液对大鼠切除卵巢诱导的实验性骨质疏松症模型的影响，并与防治骨质疏松药尼尔雌醇及生理盐水进行对照．结果显示，中药组及尼尔雌醇组骨小梁密度显著高于盐水组，破骨细胞指数明显低于盐水组（Ｐ值＜０．０５）．在类骨质含量及骨形成参数值测量中，中药组明显高于尼尔雌醇及盐水组（Ｐ值＜０．０５）．提示：补肾密骨液不仅能抑制破骨细胞的骨吸收活动，还能增生成骨细胞，产生较多的骨基质，使模鼠的骨代谢恢复正态平衡．     

补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究

目的 探讨中药补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法 运用切除大鼠卵巢方法 建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为空白对照组、模型组、倍美力组、补肾益骨方组.采用双能X线骨密度测定法检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC);放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b) 和以及尿脱氧吡啶啉(Dpd).结果 补肾益骨方可明显升高 BMD、BMC,提高血清E2及BGP水平,降低TRACP5b和Dpd含量.结论 补肾益骨方通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨量丢失,增加骨密度,对骨质疏松症有防治作用.     

补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠 VEGF 表达的影响

目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。     

中药骨康对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的 探讨中药骨康对卵巢切除大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法 选择6m龄SD大鼠48只。随机分为假手术模型组（Sham）、手术模型组（OVX）、尼尔雌醇组（E2）、中药骨康组。切除大鼠卵巢3m后。大鼠骨质疏松症模型制备成功，分别给予尼尔雌醇、中药骨康灌胃治疗，并与Sham组和OVX组对照。治疗3m后，体内双荧光标记，取第2腰椎包埋切片。全自动图像分析及松质骨骨形态计量学软件处理。观察中药对骨形态计量学参数的影响。结果 卵巢切除后大鼠骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）下降35．84％，骨小梁数量（Tb．N）下降16．60％，骨小梁宽度（Tb．Th）下降25．79％，表明绝经后骨质疏松症动物模型成立。骨康治疗3个月后，与OVX组相比，Oc．N／mm^2下降42．80％，有显著性差异（P〈0．01）；％Tb．Ar、Tb．Th、Tb．N和MAR有上升趋势（P〉0．05）；15．Sp，％L．Pm、BFR／BS、BFR／TV和Oc．N／mm，BFR／BV有下降趋势（P〉0．05）。结论 中药骨康具有降低骨转换以及促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用，说明中药骨康对骨质疏松有明显的治疗作用。     

补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理研究

目的探讨补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理.方法选用10月龄大鼠行去睾术作为病理模型.分组为正常组、病理组和补肾中药组.用药12周后处死,取腰1～2脊椎,作不脱钙骨切片,测定骨形态计量学各骨量参数和表面参数.各组参数作方差分析显著性检验.结果①病理组骨量参数小于正常组(P＜0.05);表面参数显示成骨参数减少、破骨参数增加、骨转换加快(P＜0.05).②补肾中药组骨量参数高于病理组(P＜0.05);表面参数得到逆转.同时可见部分成骨细胞特别活跃,其下类骨质高出周围静止表面.结论补肾中药防治去睾大鼠骨丢失有三方面的作用机理①促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用;②降低骨转换,提高骨质量;③骨重建过程的短路效应.为临床防治老年性骨质疏松症提供了理论依据.     

健脾、补肾方药对老龄大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的　评价与比较健脾、补肾及健脾补肾方药对老龄大鼠骨质疏松的防治效果。方法　以补中益气汤和右归饮分别为健脾法和补肾法的代表方药 ,选用 1 2月龄大鼠 ,随机分为 7组 :模型组 ,健脾大、小剂量组 ,补肾大、小剂量组和健脾补肾大、小剂量组。各组大鼠在同等喂养条件下分别灌胃给药 ,用药 1 0 0d后 ,测定大鼠血清Ca、P、ALP、ACP和尿HOP ,并观察骨密度及生物力学指标。结果　健脾、补肾方药及两者合用均能有效防治老龄大鼠骨量的丢失 ,用药组全身骨密度及腰椎骨密度与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,同时能增加骨灰重及股骨最大扭曲弯度 ,增强股骨承受最大力度 ,其作用以健脾与补肾方药合用最为显著 ,用药后各组血清ALP、ACP和尿HOP水平均明显下降 ,血清Ca、P水平均明显升高 ,提示骨吸收减少及机体对Ca、P的摄入增加 ,其作用以补肾方药相对优于健脾方药 ,并以两者合用效果显著。结论　健脾、补肾方药在防治老龄大鼠骨质疏松中均有确切疗效 ,防治效果以健脾、补肾方药合用最优     

他汀与二膦酸盐对去卵巢大鼠股骨作用的比较

目的 采用去卵巢大鼠模型。观察服用他汀药（simvastatin,舒降之）与二膦酸盐药物（etidronate,邦德林）对股骨下端骨量影响，进一步探讨他汀药物的治疗骨质疏松的疗效机制。方法 切除卵巢大鼠在术后1个月开始分别给予辛伐他汀与二膦酸盐及对照激素替代治疗，同时设假手术对照与去势对照组，各组均在服药100d后处死动物，进行全股骨骨密度及股骨下端不脱钙制片的骨组织形态计量学观察。结果 服药组均较去势对照组的骨密度值有所增加，骨计量学测量同样可见到骨体积明显改善，他汀类药物主要作用于骨形成类指标，如：成骨活性增加，类骨质生成，骨转换加快，骨重建时间缩短等，这均与二膦酸盐药物作用机制与表现不同，二膦酸盐作用使骨吸收表面减少，骨重建周期延长，而类骨质表面与平均类骨质宽度等计量指标下降，结论 他汀类药物能阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失，其作用是通过促进骨组织形成与骨转换加快而实现，这与二膦酸盐有所不同。     

补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量影响的对比研究

目的观察补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化。结果 1与正常组比较,模型组大鼠骨骼的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼的IкBα含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显,其次为健脾组。2与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼肌的IкBα含量均有升高,但与模型组比较无统计学意义。结论 1骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌的IкBα含量均降低,提示骨质疏松症发生可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。2补肾法和健脾法提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌IкBα含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。3补肾法是防治骨质疏松症的基本治法,健脾法是辅助补肾法治疗骨质疏松症的一个重要治法。     

去卵巢后大鼠不同部位的骨组织计量学与骨密度研究

目的 观察大鼠去除卵巢后不同部位骨的骨组织计量学参数与骨密度以及两之间的相关性。方法 分别进行卵巢去除和伪手术，56d时处死大鼠，取离体胫骨，股骨测量骨密度与组织学参数%Tb.Ar,Tb.Th,Tb.N。结果 OVX后5d时，股骨远端和胫胫骨近端大部分骨组织计量学参数下降；全股骨和股骨远端1/3处骨密度降低；股骨部分骨组织计量学参数与骨密度测量值之间存在正相关性且差异有显性。结论 切除大鼠卵巢56d时，大鼠骨组织计量学参数下降显，骨密度测量以股骨较为敏感，骨组织计量学与骨密度测量值之间的相关性以股骨明显。     

补肾活血药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用

目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D(600mg/日)作为基础药,将试验组(补肾活血中药+钙尔奇D)55例与对照组(钙尔奇D)55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、PINP和β-CTX的浓度。结果 (1)VAS疼痛评分:与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降(P0.01);对照组有一定程度降低,但无统计学意义(P0.05)。(2)腰椎、左侧股骨颈的BMD:与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加(P0.05),对照组治疗前后比较均无显著性差异。(3)血清OPN、25(OH)D、PINP和β-CTX指标:与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降(均为P0.05),25(OH)D浓度治疗后明显升高(P0.05),对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25(OH)D水平实现的。     

补肾、健脾和活血化瘀方药对去卵巢大鼠骨质疏松的比较性研究

采用去卵巢大鼠模型，在确定单一因素的条件下比较性研究三种治则对骨代谢的影响。４０只４月龄ＳＤ♀大鼠，随机分为５组，每组８只。Ⅰ组：假手术组（ｓｈａｍ），Ⅱ组：切除卵巢组（ＯＶＸ），Ⅲ组：切除卵巢加补肾方剂组（ＯＶＸ＋ＴＫＲ），Ⅳ组：切除卵巢加健脾方剂组（ＯＶＸ＋ＩＳＲ），Ⅴ组：切除卵巢加活血化瘀中药组（ＯＶＸ＋ＰＢＣＲ）。术后第７天起，Ⅲ～Ⅴ组灌胃中药，Ⅰ～Ⅱ组灌胃蒸馏水。术后９７天处死动物。行血清、尿生化检测、胫骨骨组织形态计量学检测和股骨骨密度检测。结果：ＯＶＸ与ｓｈａｍ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显下降（Ｐ＜０．０１），股骨的股骨头、粗隆间、踝间窝上骨密度明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＯＶＸ＋ＴＫＲ组与ＯＶＸ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显上升（Ｐ＜０．０１），股骨各部位骨密度均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），健脾方剂组基本无延缓去势引起的骨量丢失作用。活血化瘀中药有延缓去势引起的大鼠骨量丢失作用。结果提示：三方相比，补肾方剂有显著性对抗去势引起的大鼠骨量丢失作用。     

纳米钙补肾中药对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响

目的 研究纳米钙补肾中药通过MAPK/ERK通路对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,每组10只。对治疗组和模型组大鼠构建髋关节骨质疏松模型。对照组大鼠采用常规喂养8周。测定三组大鼠髋关节骨密度、血清磷及血清钙含量,检测髋关节骨生物力学,通过髋关节骨HE染色及骨组织形态剂量学观察参数,运用蛋白印迹法检测Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组和治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显降低,血清磷、Tb·Sp指标含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显升高,血清磷、Tb·Sp指标含量明显降低(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的最大载荷、抗压强度、轴向刚度及水平剪切刚度低于对照组,其中治疗组高于模型组(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平高于对照组,其中治疗组低于模型组(P<0.05)。结论 纳米钙补肾中药可通过调节MAPK/ERK通...     

补肾法对去卵巢大鼠骨髓细胞0PG、RANKL和TNF-α基因表达的影响

目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。     

纳米钙补肾中药对骨质疏松症大鼠肠黏膜中 1，25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达影响

目的研究骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,揭示骨质疏松症的发病机制;同时,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用纳米钙组及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药(大、中、小)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组;用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达。结果RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肠黏膜中含有维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达;模型空白组大鼠肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平有明显的下降。纳米钙、纳米钙补肾中药各剂量组、钙尔奇D600组、骨疏康和雌二醇E2组用药后12周,与模型空白组比较,可不同程度上调肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平。但其中各治疗用药组的效果有所不同,一般表现为纳米钙补肾中药剂量组作用较好。结论①正常大鼠肠黏膜组织可以在基因、蛋白水平表达维生素1,25(OH)2D3受体,而且在肠钙吸收中可能起到重要作用。②大鼠骨质疏松症的发生,与肠黏膜组织中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响肠钙的吸收。③纳米钙补肾中药通过调控大鼠肠黏膜维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,促进肠钙的吸收,对于骨质疏松症有一定的防治作用。     

芦丁对去卵巢骨质疏松症大鼠的防治作用

目的探讨芦丁在去卵巢骨质疏松大鼠中发挥的抗骨质疏松作用,找到治疗绝经后骨质疏松症的新思路。方法取40只大鼠,10只行剖腹手术未摘除卵巢为假手术组,30只行去卵巢手术。去卵巢手术大鼠随机分成3组:OVX组(用生理盐水灌胃)、R5低剂量组[喂食芦丁剂量5 mg (kg·d)]、R10高剂量组[喂食芦丁剂量10 mg (kg·d)],每日灌胃一次,观察3个月。观察芦丁干预前后大鼠体重和子宫指数的变化,利用双能X线骨密度仪测定大鼠右侧股骨的骨密度(bone mineral density, BMD)。经HE染色分析左侧胫骨组织形态学。用ELISA方法检测IL-6,IFN-γ、TNF-α的含量,观察芦丁对炎性指标的影响。同时监测干预后的去卵巢大鼠体内E2、1,25(OH)2D3_、OCN水平变化。结果芦丁对去卵巢大鼠体重无显著影响,但干预组子宫指数显著升高,且提高了去卵巢大鼠的BMD,降低了OVX大鼠的炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平。芦丁干预后E2和1,25(OH)2D3水平显著升高,并且通过剂量依赖性逆转了大鼠的血清OCN水平,使骨小梁变厚。此外,芦丁显著改善了去卵巢大鼠骨小梁的平均厚度及平均骨体积分数。结论芦丁具有明显抗骨质疏松的活性,是一种理想的治疗骨质疏松症的备选药物。     

补肾方药对去卵巢雌鼠骨质疏松症防治作用的研究

目的：为验证益肾填精方药“肾虚骨痛胶囊”防治骨质疏松症的疗效和探讨其治疗机理。方法：本文以切除卵巢雌性大鼠复制绝经后骨质疏松症模型，观察该药对去卵巢大鼠抗失骨作用。实验分为模型组、肾虚骨痛胶囊大、小剂量组、骨疏康阳性对照组和正常对照组。术后１周开始给药，持续１２０天。结果：肾虚骨痛胶囊大剂量组，与模型组比较，可以提高模鼠全身及股骨骨密度、股骨灰重、腰椎骨小梁体积、股骨无机元素 Ｃａ、 Ｐ、 Ｍｇ、 Ｚｎ、 Ｃｕ、 Ｍｎ含量，血清Ｅ_２含量用药后有增高之趋势，但与模型组比较无统计学差异。结论：肾虚骨痛胶囊可通过体内多方位调节作用达到预防和抑制骨质疏松症的发生和发展，具有较好的应用前景。     

基于Wnt信号通路探讨补肾益气活血中药复方对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用机制

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨、肾组织中Wnt3a信号蛋白的变化,探究补肾益气活血中药复方对骨质疏松症作用的分子生物学机制。方法将雌性大鼠75只随机分为5组:正常组、模型组、福善美组、补肾益气活血方低剂量组、补肾益气活血方高剂量组,后4组摘除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后以双能X线检测骨密度,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)以及骨、肾组织中Wnt3a蛋白表达。结果与正常组比较,模型组骨密度明显降低,血清ALP明显减少,血清TRAP明显升高,骨及肾组织中Wnt3a蛋白表达明显减少;与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清ALP及骨、肾组织Wnt3a蛋白均有不同程度的升高。结论骨质疏松症的发生机制与Wnt3a蛋白变化有关;补肾益气活血中药复方的疗效作用机制是通过调节和改善Wnt3a蛋白的表达,激活Wnt3a/β-catenin信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨细胞,起到防治骨质疏松症的作用。