参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。     

蛋白酶抑制剂对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蛋白酶抑制剂及中性粒细胞在肝缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠部分肝缺血－再灌注模型，将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组，手术对照组（A组），肝缺血90分钟组（B组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟组（C组），肝缺血90分钟，再灌注120分钟加缺血前30分钟静注乌司他丁组（D组），观察动物肝组织病理切片；分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）浓度，测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量，结果：光镜下B，C2组与A组比较，肝小叶结构紊乱，肝血窦和中央静脉有程度不同的淤血，有的肝血窦变窄，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；D组上述改变明显减轻，血浆中肝功能酶学指标显著升高（B，C组与A组比较，P均＜0．05），肝组织中MPO活性升高，以再灌注120分钟组为著（C组与A组比较，P＜0．01），D组血浆中ALT，AST，LDH和MPO含量均较C组明显下降，结论：肝缺血－再灌注时，聚集，黏附在肝组织中的大量中性粒细胞通过释放蛋白酶造成肝损伤，蛋白酶抑制剂乌司他丁能明显减轻这种损伤，保护肝功能。     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。     

维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究

目的：观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、I／R组、维拉帕米组和生脉注射液组，每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I／R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1．25mg／kg；生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml／kg。各组均在关腹48h后再开腹，每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的变化；并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果：与假手术组比较，I／R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高（P均〈0．05）；维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I／R组，但显著高于假手术组（P均〈0．05）；而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外，其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I／R组，而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示，维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I／R组轻。结论：维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I／R后肝组织的损伤程度。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肝脏损伤影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肝脏损伤的影响及其意义。方法：雄性Wistar大鼠,随机分为3组：假手术组（1组）、对照组（2组）和实验组（3组）。采用Pringle′s法进行肝门阻断,持续35 min,肝门阻断前3组大鼠腹腔注射Gln。分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定血清ALT、AST、LDH含量;肝组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量,检测血清TNF-α及门静脉血浆内毒素水平。结果：与对照组相比,再灌注后实验组肝组织中MDA含量下降（P〈0.05）,而GSH及SOD水平增高（P〈0.05）;血清ALT、AST、LDH含量,TNF-α及内毒素水平均明显降低（P〈0.05）。结论：Gln能有效地减轻肝门阻断所致的肝缺血再灌注损伤,可能与Gln抑制内毒素易位及炎症因子释放有关。     

参附注射液对大鼠肠缺血/再灌注期间肾保护作用机制的研究

目的观察参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血／再灌注损伤（IRI）期间肾组织内血红素加氧酶-1（HO-1）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）诱导IRI模型。将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组。SFI预处理组：缺血前30min静脉恒速泵人SFI 10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IRI模型组：在缺血前30min用微量泵持续注入等量生理盐水。应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布，观察各组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN），同时光镜下观察肾组织病理学改变。结果与假手术组比较，IRI模型组HO-1和烈0S表达均显著增强（P均〈0．01），SCr、BUN明显增加（P均〈0．01）；与IRI模型组比较，SFI预处理组HO-1表达明显升高，而iNOS表达及SCr、BUN明显降低（P均〈0．05）。病理学检查显示，SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害。结论SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤，其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达，同时抑制iNOS的表达。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

己酮可可碱对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨己酮可可碱(PTX)预处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRJ)的保护作用及其具体保护机制.方法 75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血.再灌注组(IRI组)、FTX治疗组(PTX组).每组25只.SO组:单纯剖腹术,游离双侧肾蒂血管后不作结扎,等待45 min后关闭腹腔.通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型.FTX组术前0.5 h予FTX 20rng/kg静脉注射,术中PTX 6 mg/(kg·h)微泵维持.SO组、IRI组术前0.5 h予等量生理盐水静脉注射及微泵维持.3组分别于缺血前、缺血-再灌注即刻、再灌注后1 h、4 h、24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)变化情况.采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验,并对部分数据行相关性分析.结果 肾IRI后,表现为肾小管上皮细胞不同程度的肿胀、变性、坏死,炎性细胞浸润,给予PTX预处理后肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少.与SO组相比,IRI组在再灌注后各时间点血清肌酐水平,肾小管损伤评分,.肾组织匀浆的TNF-α水平、ICAM-1水平显著升高(P<0.01),肾组织匀浆的SOD水平显著下降(P<0.01);与IRI组相比,FTX组在相应时间点的血清肌酐水平、肾小管损伤评分显著下降(P<0.05);在再灌注即刻、1 h、4 h、24 h肾组织匀浆的TNF-α水平明显下降(P<0.05),肾组织匀浆的MDA、ICAM-1水平在再灌注后4 h,24 h显著下降(P<0.01),肾组织匀浆的SOD水平在再灌注后4 h、24 h显著升高(P<0.05).相关性分析显示,TNF-α与MDA、SOD、ICAM-1之间的相关系数分别为0.801、-0.895、0.838,(P<0.01)结论 FTX对肾IRI有保护作用,该作用可能与FTX直接抑制肾组织中TNF-α的表达有关,从而减轻了氧化应激、抑制了ICAM-1的表达,减轻炎性细胞肾内浸润而发挥保护作用.     

磷酸肌酸钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护效应及机制

目的 观察外源性磷酸肌酸钠(Phosphocreatine,PCr)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠36只,随机(随机数字法)分为三组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、PCr预处理组(PCr组).采用Pulsinelli四血管法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,I/R组电凝双侧椎动脉,暴露并夹闭双侧颈总动脉,10 min后开放;PCr组在双侧颈总动脉夹闭前60 min尾静脉缓慢注射PCr 150 mg·kg-1,I/R组夹闭前60 min输注等容量生理盐水;Sham组仅穿线不夹闭.再灌注48 h后处死大鼠,TUNEL法检测大脑皮质区细胞凋亡,计算凋亡指数;测定大脑皮质区钙调蛋白(calmodulin,CaM)的活性和丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化;光镜下观察大脑皮质区病理形态学变化.结果 与Sham组比较,PCr组和I/R组皮质区病理损伤明显,凋亡细胞增多,CaM活性显著增强,MDA含量明显升高(P＜0.01);与I/R组比较,PCr组皮质区病理损伤明显减轻,凋亡细胞数减少,CaM活性及MDA含量显著降低(P＜0.01).结论 PCr预处理能显著减轻脑缺血-再灌注损伤,减少皮质区神经元凋亡,其机制可能与它减轻钙平衡紊乱和氧自由基代谢异常有关.     

氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调（ P<0.05）;与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调（ P<0.05）;与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调（ P<0.05）。 结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡,其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。     

星状神经节持续阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究星状神经节阻滞（SGB）对大脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,体质量220～280g,随机分为3组,分别为正常组（n=8）、对照组（n=32）和实验组（n=32）。正常组实施假手术;对照组和实验组组均制作左大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型;实验组组在大鼠脑缺血再灌注后30min即行持续星状神经节阻滞。脑缺血后8h、16h、24h、32h灌注取材观察表达缺氧诱导因子1α（HIF—1α）细胞数及神经细胞凋亡数。结果对照组、实验组各时间点HIF—1α神经细胞凋亡蛋白的表达均明显高于正常组（P〈0．05）;实验组各时间点表达HIF—1α细胞数和神经细胞凋亡数明显低于对照组（P〈0．05）。结论SGB能引起脑缺血再灌注损伤鼠HIF-1α及神经细胞凋亡蛋白的表达下调,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

普罗布考对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用

背景已发现细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起重要作用.普罗布考除可降低血清低和高密度脂蛋白胆固醇浓度,有效治疗高胆固醇血症外,还有抗氧化活性,抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰,减少其在血管壁沉积的作用.还有研究证明普罗布考可改善左心室功能、防止左心室扩张和减少心肌纤维化.但普罗布考保护心肌作用的确切机制尚未清楚.目的探讨普罗布考对新西兰白兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用及其可能机制;并探讨其对血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismuase,SOD)和丙二醛水平的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在广西医科大学医学科学实验中心完成.实验选用30只雄性新西兰白兔,白兔被随机分成3组假手术组、对照组和预治疗组,每组各10只.对照组(标准兔饲料饲养)和预治疗组(标准兔饲料饲养+普罗布考每日每只1 000 mg灌胃)各4周后建立缺血再灌注模型;假手术组(标准兔饲料饲养)4周后开胸用4-0号线穿过冠状动脉左前降支近端,但不予结扎.测定3组白兔心肌细胞凋亡指数、血清丙二醛、SOD水平.主要观察指标①普罗布考对心肌细胞凋亡的影响.②普罗布考对血清SOD和丙二醛水平的影响.结果对照组凋亡指数[(34.75±3.20)%]、血清丙二醛水平[(2.70±0.64)μmol/L]显著高于假手术组[(0.48±0.20)%,(1.06±0.46)μmol/L,q=18.42,6.29,P＜0.01].对照组血清SOD水平显著低于假手术组(q=8.78,P＜0.01).预治疗组凋亡指数和血清丙二醛水平明显低于对照组(q=9.17,4.68,P＜0.01),血清SOD水平高于与对照组(q=3.02,P＜0.05).结论普罗布考降低缺血再灌注心肌细胞凋亡,这一保护作用可能部分是通过减少血清丙二醛水平和提高血清SOD水平来实现的.     

兔肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉血流动力学变化及其与肾组织损伤的研究

目的 探讨肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉血流动力学和肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系.方法 建立兔肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组和缺血再灌注组.应用彩色多普勒血流显像(CDFI)监测各组肾叶间动脉的血流动力学变化,免疫组化法检测各组同一时间点肾组织中TGF-β1蛋白的表达水平,并分析其相关性.结...