高碘引起大鼠海马神经细胞凋亡的实验研究

目的 观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法 断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg／L、5000μg／L、10000μg／L的自来水及普通饲料喂养6个月,定量测定血清甲状腺激素（TT3、TT4）水平;光镜、电镜下观察海马神经元形态结构及超微结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果 对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组比较高碘组海马神经元尼氏体减少,体积变小。超微结构观察：海马神经细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体;流式细胞仪检测高碘组引起海马细胞周期改变,细胞凋亡率也明显高于对照组（P〈0．01）,但两个高碘组间元统计学意义（P〉0．05）。结论 长期高碘可引起海马神经元损伤及凋亡,细胞周期改变,凋亡率增加。     

Fas系统介导的细胞凋亡与大鼠自体免疫性甲状腺炎的研究

目的研究自体免疫甲状腺炎大鼠动物模型Fas、FasL表达情况。方法用碘和甲状腺球蛋白诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型，模型建立成功后，采用免疫组织化学方法对所建动物模型各组行Fas、FasL表达测定。结果大鼠自体免疫甲状腺炎三组模型中甲状腺滤泡细胞均有Fas和FasL的高表达，明显高于正常对照组（NC组），高表达以大量碘组（HI组）、甲状腺球蛋白＋大量碘组（TG＋HI组）诱导的甲状腺炎模型明显。与NC组比较（P〈0．05），TG组与NC组比较有增高趋势，无统计学意义。结论SD大鼠自体免疫甲状腺炎几组模型中甲状腺滤泡细胞有Fas和FasL的高表达，甲状腺细胞凋亡程度与病理分级比较呈正相关。     

高碘对大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导作用

目的 观察长期高碘对大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg/L、5000μg/L、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月,测定血清甲状腺激素（TT3、TT4）水平;透射电镜观察皮层神经元形态结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;采用比色法检测大鼠皮层神经细胞一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthse,NOS）的活性.结果 与对照组比较,高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.超微结构观察,高碘组神经细胞核内染色质浓缩成块状,聚集在核膜边缘,形成新月状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、形成凋亡小体.流式细胞仪检测高碘组引起大鼠皮层神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.01）,同时高碘组NOS活性及NO含量显著降低,但两个高碘组之间无明显差异（P＞0.05）.结论 长期高碘可诱导大鼠皮层神经细胞损伤及凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低有关.     

氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶活性及血清甲状腺激素的影响

目的观察氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶（TPO）活性及血清甲状腺激素的影响。方法断乳1月龄的sD大鼠随机分为对照组、低氟纽、中氟组、高氟组,分别饮用不同氟浓度的水,饲养6个月后处死。摘取甲状腺,在光镜下观察甲状腺形态结构的变化;改良愈创木酚法测定TPO活性;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平。结果高氟组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。低氟组、中氟组、高氟组各组随着染氟剂量增加,甲状腺过氧化酶（TPO）活性与对照组相比明显下降（P〈0．05）。高氟组FT4水平与对照组相比显著降低（P〈0．05）,有统计学意义。结论长期摄入过量氟可造成甲状腺组织学改变,抑制TPO活性,从而造成甲状腺激素合成降低,由此可知,氟化物可引起甲状腺肿大,并导致甲状腺代谢功能异常。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者甲状腺功能的改变及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者血清甲状腺激素水平及其临床意义。方法COPD急性发作期患者56例，根据动脉血氧分压分为轻度缺氧组（A组）25例，中度缺氧组（B组）19例，重度缺氧组（C组）12例。治疗后进入缓解期49例，死亡7例。对照组20例。应用电发光免疫法测定各组血清甲状腺激素水平。分析动脉血氧分压与甲状腺激素水平的关系。结果A组三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）；B、C组TT3、总甲状腺素（TT4）、FT4均低于对照组（P〈0．01）；各组治疗后血清TT3、TT4、FT3、FT4除A组TT4外均较治疗前有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），促甲状腺素无显著变化。死亡的7例入院时动脉血氧分压、TT3、TT4、FT3、TT4水平明显低于存活者（P〈0．01）。相关分析显示血清TT3、TT4、FT3、FT4水平的变化与动脉血氧分压呈正相关。结论COPD患者急性发作期血清甲状腺激素水平明显低于对照组，缺氧是导致甲状腺激素水平变化的重要因素之一，监测血清中甲状腺激素的浓度有助于判断COPD患者病情危重程度和预测预后。     

高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

目的：研究碘与实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的关系。方法：用碘和甲状腺球蛋白（TG）诱导Wistar大鼠建立自身免疫性甲状腺炎模型,随机分为3组。正常对照组（NC组）10只：饮用自来水;TG组：用TG免疫大鼠,饮用自来水;TG＋HI组10只：TG免疫大鼠的同时饮用高碘水（含碘化钠500mg／L）。至第6W末实验结束处死3组所有动物,用放免法检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）效价,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果：TG＋HI组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显,TG＋HI组与TG组及NC组比较,P均〈0．05,TG组与NC组比较有增高趋势,但无统计学意义;TG组与TG＋HI组TGAb、TMAb均明显高于NC组（P〈0．01）,以TG＋HI组较为明显,且两组间有统计学差异（P〈0．05）;各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系（r=0．86,P〈0．05）。结论：TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显。     

富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的:观察富碘中药复方海藻玉壶汤对甲亢动物甲状腺功能和形态的影响,探求海藻玉壶汤治疗甲亢的机理。方法:选用普通级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常组12只,正常饲养;其余48只大鼠参照邝安堃甲状腺素片饲服的方法制备成甲亢大鼠腜停婊治?4组:模型对照组、海藻玉壶汤组、海藻玉壶汤去富碘中药组、他巴唑组。14天后测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4),并观察光镜下甲状腺形态。结果:①血清TT3:海藻玉壶汤组高于正常对照组,低于模型对照组,低于海藻玉壶汤去富碘中药组,P<0.01,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P<0.05。②血清TT4:海藻玉壶汤组高于正常对照组,P<0.05,低于模型对照组和海藻玉壶汤去富碘中药组,P均<0.05,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P>0.05。③在甲状腺形态方面,治疗组均可使甲状腺滤泡上皮细胞高度、滤泡腔面积方面有不同程度的改善,以海藻玉壶汤组明显,但仍未恢复正常。结论:富碘中药复方海藻玉壶汤可以较好地改善甲亢大鼠甲状腺的功能和形态,从而推测富碘中药复方在甲状腺功能亢进机体中起...     

低碘绒猴动物模型的复制及甲状腺形态结构变化的体视学研究

本文以高级灵长类动物绒猴为研究对象，在国内首次成功地复制了低碘动物模型，对低碘喂养12个月的绒猴进行了血清激素测定，甲状腺重量及甲状腺形态学观察，并应用MIAS－300型图像分析系统测量甲状腺滤泡、滤泡腔的体视学指标。结果表明，低碘组绒猴血清FT3、FT4、TT3、TT4均低于对照组。甲状腺肿大，滤泡增生密集，滤泡腔变小，胶质减少，上皮细胞增生肥大呈高柱状。体视学指标测量结果表明，低碘组滤泡及滤泡腔的体密度（Vv）、表面积密度（Sv）、平均体积（VQ）、平均表面积（SQ）低于对照组，数密度（Nv）、比表面（S／V）高于对照组。而两组的形状因子（SF）无显著性差别。本研究表明绒猴是复制碘缺乏病动物模型的良好动物。     

罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大小鼠甲状腺激素水平的实验研究

目的　探讨罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大、小鼠血清甲状腺激素水平的稳定性、可靠性,以及比较不同品系大、小鼠血清甲状腺激素水平的差异。方法　2016年11月—2017年3月,选取7~8周龄昆明小鼠60只和SD大鼠30只;7~8周龄昆明小鼠30只（随机分为实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组和甲状腺功能正常组,各10只）,7~8周龄SD大鼠30只（随机分为实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组和甲状腺功能正常组,各10只）;10周龄远交系SD大鼠、近交系BN大鼠、远交系昆明小鼠、近交系C57BL/B6N小鼠各20只。采用全自动电化学发光免疫分析系统检测总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）。结果　昆明小鼠、SD大鼠血清甲状腺功能指标批内变异系数分别为0.697%~1.853%、0.946%~1.253%,昆明小鼠、SD大鼠血清甲状腺功能指标批间变异系数分别为1.389%~2.670%、1.150%~2.834%。昆明小鼠、SD大鼠实验性甲状腺激素增多组TT3、TT4、FT3、FT4水平高于甲状腺功能正常组,实验性甲状腺激素减少组TT3、TT4、FT3、FT4水平低于甲状腺功能正常组（P<0.05）。各品系实验动物血清甲状腺功能指标变异系数均>5.000%,近交系实验动物血清甲状腺功能指标集中趋势优于远交系。结论　罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大、小鼠甲状腺激素水平的结果稳定性较好,能够较好地区分实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组及甲状腺功能正常组甲状腺功能的差异。     

高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响

目的:观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠(EAT)TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用雌性SD大鼠制作EAT模型,给予高碘饮食,采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果:大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组,EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P＜0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论:EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达,在高碘环境下,更加显著,提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.     

甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊疗指南

2006年，美国甲状腺学会（ATA）制定了新的关于甲状腺结节和分化型甲状腺癌的诊疗指南，简介如下。     

层粘连蛋白在良恶性甲状腺肿瘤组织中的表达及意义

目的 :探讨层粘连蛋白 (LN)在良恶性甲状腺肿瘤的表达及其意义。方法 :采用免疫组化方法检测 10例甲状腺正常组织和 4 6例甲状腺腺瘤、19例甲状腺癌组织中LN的表达 ,对LN表达率两两比较。结果 :LN在甲状腺瘤与甲状腺癌组织中阳性表达率差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在甲状腺癌组织中与甲状腺正常组织中的阳性表达率差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。LN在甲状腺癌细胞及出现于甲状腺滤泡性腺瘤组织中的乳头状腺瘤细胞胞浆中有表达。结论 :LN参与了肿瘤的发生发展与癌变 ,可作为甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断指标之一。LN免疫反应物出现于肿瘤细胞胞浆很可能是良性肿瘤转化为癌的标志     

甲状腺激素及促甲状腺激素与皮肤的关系

皮肤覆盖于人体表面,是人体最大的器官。它不仅是抵御外界侵袭的第一道防线,在维持机体内环境稳定方面也起着十分重要的作用。皮肤是甲状腺激素的重要靶器官之一。在皮肤的生长发育和功能维持方面,甲状腺激素发挥着重要的调节作用。此外,甲状腺激素及其相关激素在调节表皮细胞、真皮成纤维细胞、毛囊上皮细胞的增殖,促进胶原合成和促进创面愈合等方面也发挥重要的作用。甲状腺激素及其相关激素的表达异常可导致皮肤及其附属器外观和功能的改变。     

铁和甲状腺的相互作用

甲状腺激素正常的合成及代谢过程,有赖于体内多种微量元素的正常。其中,铁与甲状腺激素的代谢有密切的关系。与碘缺乏一致,铁缺乏也是发展中国家重要的公共健康问题。铁缺乏可以影响体内铁依赖酶的活性,从而导致甲状腺激素的合成及代谢活性均降低,促进甲状腺滤泡细胞增生,也是地方性甲状腺肿的重要原因。碘+铁双重补充治疗,可以显著降低地方性甲状腺肿的发病率。同时,甲状腺激素的代谢异常也可以干预肝细胞的铁代谢过程。     

2型糖尿病甲状腺功能及甲状腺自身抗体的评价

目的分析2型糖尿病患者甲状腺功能变化和自身抗体水平。方法化学发光法对78例2型糖尿病患者以及74例正常对照组血清FT3、FT4、TSH、aTPO、aTG进行检测分析。结果2型糖尿病甲状腺功能异常者占19．23％。其中15．38％表现为甲状腺功能减退，发生率显著高于正常对照组（P〈0．05）；3．85％的患者表现为甲状腺功能亢进，与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。2型糖尿病患者aTPO阳性率为52．56％，与正常对照组比较有极显著差异（P〈0．01）；aTG阳性率16．67％，与正常对照组比较统计学差异不明显（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者甲状腺功能异常发生率较高，主要表现为甲状腺功能减低和甲状腺自身抗体aTPO的增高，对2型糖尿病患者定期随访甲状腺功能很有必要。     

甲状腺未分化癌和乳头状癌超声成像特征的差异

目的 探讨甲状腺未分化癌和甲状腺乳头状癌超声成像特征的差异。方法 回顾性分析2001年4月至2014年6月在北京协和医院就诊并经病理证实的7例甲状腺未分化癌的临床和超声特征,并以同时期内性别、年龄相匹配的21例经病理证实甲状腺乳头状癌患者为对照,分析两组的超声特征差异。结果 甲状腺未分化癌的患者以女性为主(5/7,71.4%),平均发病年龄为(64.9±11.3)岁。分析超声特征结果显示,甲状腺未分化癌较甲状腺乳头状癌病灶大[(5.17±1.26)cm比(1.85±1.89)cm,P＜0.001]、纵横比＜1的比例高(100.0%比47.6%,P＝0.03)、微钙化程度高(100.0%比52.4%,P＝0.03)。两组在形态、边界、回声、均匀性、囊性变、血流状况、被膜受侵与否方面差异均无统计学意义(P均＞0.05)。结论 老年女性甲状腺内最大径大于5 cm结节如具备常见的超声恶性征象,同时又存在纵横比小于1和微钙化,应高度怀疑未分化癌。     

应激和甲状腺疾病研究进展

随着社会的进步,应激事件显著增多,由此产生的心身疾病的发病率也随之升高。甲状腺是机体代谢和生长发育的重要的内分泌器官,它的自稳态容易受到环境影响。业已证实,过度的应激能破坏甲状腺的细胞形态,扰乱甲状腺激素的分泌,并且激发自身免疫过程,从而导致一系列甲状腺疾病。