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相似文献
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1.
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙ATP酶(SERCA2)、心肌蛋白激酶A(PKA)和磷酸酶1α(PP1α)表达的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 21只家兔随机分为三组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2、PKA、PP1α的表达.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、心率、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左心室缩短率(LVFS)及射血分数(EF)明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组LVMI、心率、LVEDP显著降低(P<0.05),LVFS及EF明显升高(P<0.05);心衰组SERCA2、PKA显著低于假手术组(P<0.05),PP1α显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组SERCA2、PKA显著高于心衰组(P<0.05),PP1α显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调SERCA2、PKA表达,降低PP1α表达有关.  相似文献   

2.
目的:观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构及心功能的影响,对心肌细胞中糖原合成激酶3β(GSK3β)活性、蛋白表达及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.方法:24只新西兰白兔分为4组,每组6只.假手术组:为健康对照.其余兔行主动脉瓣反流及腹主动脉缩窄术,建立慢性心衰模型后,分为心衰对照组:术后不给药;早干预组:术后第2天给予辛伐他汀5 mg/(d·kg),连续8周;晚干预组:术后第4周给予辛伐他汀5 mg/(d·kg),连续4周.术后8周观察结束时行左心导管检查,记录左心室舒张末压,处死后称体重、心脏重量、左心室重量,计算心脏质量指数(心脏重量/体重)、左心室质量指数(左心室重量/体重).West-ern-blotting分析心肌细胞浆GSK3β、细胞核β-catenin表达.免疫沉淀分析GSK3β活性.结果:术后8周时,心衰对照组左心室舒张末压、心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著高于假手术组(P均<0.01);术后8周,早干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05-0.01);晚干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05-0.01).术后8周,早干预组及晚干预组左心室舒张末压均显著低于心衰对照组(P均<0.05).心衰对照组心肌胞浆中GSK3β活性较假手术组显著降低(P<0.01),而心肌细胞核B-catenin表达显著增加(P<0.01),差异均有统计学意义.早干预组及晚干预组GSK3β活性与心衰对照组比较均显著增加(P均<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达均显著降低(P均<0.01).结论:辛伐他汀治疗有效抑制心力衰竭兔心肌重构、改善心功能;其作用与增加GSK3β活性、抑制心肌细胞核β-catenin表达有关.  相似文献   

3.
目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。  相似文献   

4.
缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左室重量指数(LVMI)、左窒舒张末压显著升高(P<0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左室重量指数、左室舒张未压显著降低(P<0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组CaMK Ⅱ蛋白表达及活性显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMK Ⅱ蛋白表达及活性有关.  相似文献   

5.
【】目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法 24只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左心室缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组LVMI、LVEDP显著降低(P<0.05),LVFS及LVEF明显升高(P<0.05);心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性显著高于假手术组 (P<0.05);缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P<0.05)。结论 缬沙坦长期干预心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。  相似文献   

6.
目的探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)、受磷蛋白(PLB)基因表达的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法18只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组,每组6只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2、PLB基因的表达。结果与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、心率、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室缩短率及LVEF明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、心率、左心室舒张末压显著降低(P<0.05),左心室缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组SERCA2、PLBmRNA显著低于假手术组(P<0.05),缬沙坦组SERCA2、PLBmRNA显著高于心衰组(P<0.05)。结论缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调肌浆网的钙调控蛋白SERCA2、PLB基因表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察辛伐他汀对心力衰竭(心衰)家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法:30只家兔随机分为3组:假手术组(10只)、心衰组(10只)、辛伐他汀干预组(10mg.kg-1.d-1,10只);心衰组和辛伐他汀干预组家兔应用超容量负荷联合压力负荷建立非缺血性心衰模型,共观察7周。利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,采用酶联免疫吸附法测定血浆脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(Pser16-PLB)的蛋白表达水平。结果:①与心衰组比较,辛伐他汀干预组家兔左室舒张末压、心率、血浆BNP和NE水平明显降低(P<0.05),而左室射血分数(EF)明显增加(P<0.05);②辛伐他汀干预组家兔心肌组织PKA和Pser16-PLB表达水平较心衰组家兔明显降低(P<0.05),2组间总PLB表达无明显差别。结论:辛伐他汀具有抗交感作用,是其延缓非缺血性心衰左室收缩功能减退的可能机制之一。  相似文献   

8.
目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法 (1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果 (1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mm Hg:-7±4.61 vs 24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94 vs 24.40±4.78)明显增加(PP vs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05 vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91 vs 268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45 vs 25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24 vs 173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12 vs 0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14 vs 0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15 vs 10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16 vs 0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论 (1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴  相似文献   

9.
目的探讨福辛普利和辛伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法利用腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、福辛普利组、联合用药组和假手术组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数(LVMI)和血流动力学参数(LVEDP、±dp/dtmax),SP免疫组化检测各组大鼠左心室心肌中TGF-β1表达情况,Western印迹法检测各组大鼠左心室心肌中TGF-β1蛋白表达水平,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌TGF-β1mRNA水平。结果与模型组相比,辛伐他汀组、福辛普利组和联合用药组LVEDP、LVMI显著升高(P<0.01),±dp/dtmax显著升高(P<0.01),左心室肌TGF-β1阳性表达和TGF-β1蛋白水平及其mRNA水平显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组与福辛普利组无明显差异(P>0.05),联合用药组改变更为显著(P<0.01)。结论辛伐他汀与福辛普利单用及联合应用均可有效改善心功能、消退心肌肥厚,联合用药对抑制心肌纤维化方面优于单独用药。  相似文献   

10.
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变.方法 14只家兔随机分为2组,假手术组和心衰组各7只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型.于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、左心室舒张末压显著升高(P〈0.05),左心室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P〈0.05);心衰组SERCA2的表达和功能显著低于假手术组(P〈0.05).结论 心肌SERCA2的表达和功能降低可能是心力衰竭发生因素之一.  相似文献   

11.
12.
目的 :应用酵母双杂交技术及生物信息学 (bioinformatics)技术筛选并克隆NS5A TP5蛋白结合蛋白基因1(NBP1)。方法 :应用酵母双杂交系统 3 ,构建NS5A TP5诱饵质粒 ,转化酵母AH10 9,与含人肝细胞cDNA文库质粒的酵母Y 187进行配合 ,于涂有x α gal营养缺陷型培养基 (SD/Trp Leu His Ade)上筛选生长。 结果 :挑选蓝色克隆 ,提取此酵母克隆的质粒转化大肠杆菌提取质粒DNA后进行测序 ,然后进行生物信息学分析 ,新基因的开放读码框架长度为 2 40个核苷酸 (nt) ,编码产物由 79个氨基酸残基 (aa)组成 ,命名为NBP1,GenBank注册号为AY 45 92 91。结论 :NBP1的筛选与克隆 ,可为进一步研究HCVNS5A TP5蛋白相互作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础  相似文献   

13.
目的:同步联检急性冠状动脉(冠脉)综合征患者循环血中10种蛋白标志物浓度并探讨其临床意义。方法:运用蛋白芯片技术联检经冠脉造影及临床表现证实为急性冠脉综合征患者104例(分为急性心肌梗死组54例、不稳定性心绞痛组50例)及正常对照组50例血清或血浆中10种蛋白标志物水平,选择其中3种蛋白标志物与经典的酶联免疫双抗体夹心吸附实验(ELISA法)对照。结果:急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性CD40L(sCD40L)、肌钙蛋白I(cTnI)、C反应蛋白(CRP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆中内皮素-1(ET-1)浓度,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);急性心肌梗死组血清中H-FABP、cTnI含量明显高于不稳定性心绞痛组,差异有显著性(P<0.01)。CRP与IL-6和sCD40L与可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、MMP-9之间的直线相关分析结果发现,CRP与IL-6显著正相关(r=0.961,P<0.01);sCD40L与sVCAM-1显著正相关(r=0.644,P<0.01), sCD40L与MMP-9无相关性(r=0.158,P>0.05)。采用蛋白芯片法与ELISA法检测急性冠状动脉综合征患者血中的3种蛋白标志物,结果显示H-FABP、sCD401的含量,差异无显著性(P>0.05),而MMP-9差异有显著性(P<0.01)。结论:心血管蛋白芯片技术不失为一种综合评估急性冠脉综合征蛋白标志物的有力工具。急性冠脉综合征患者循环中10种蛋白标志物水平异常,可作为急性冠脉综合征发生、发展过程中分子水平的标志物群。  相似文献   

14.
高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白.高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用.越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一.各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标.而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用.本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述.  相似文献   

15.
蛋白乙酰化直接或间接参与胰岛素分泌的调节.多项研究证实组蛋白乙酰化通过对多种组蛋白乙酰基转移酶和组蛋白去乙酰化酶的动态调节,参与调节葡萄糖刺激的胰岛β细胞分泌功能,从而直接或间接地在糖尿病的发生、发展中起重要作用.胰岛β细胞骨架蛋白乙酰化可调节细胞骨架系统运送胰岛素颗粒的活力,进而参与调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌.对蛋白乙酰化的深入研究将为糖尿病的防治提供新的思路.  相似文献   

16.
空肠弯曲菌蛋白抗原分析   总被引:4,自引:1,他引:4  
超声粉碎和高速离心获得C.j-S131lysate,SDS-PAGE显示位于10-92KD间24条蛋白条带,薄层扫描发现43KD蛋白是菌体最主要成份,其次是15KD和17KD蛋白。Westernblotting发现C。j-S131lysate中43KD蛋白抗原性最强,也最早诱导相应抗体产生。用凝胶过滤和液相制备型等电聚焦分离获得了纯化的92KD、43KD、15KD三种蛋白。本文结果为进一步研究空弯菌诱致自身免疫综合征的分子机理打下了基础。  相似文献   

17.
陈平  章永平  乔敏敏  袁耀宗 《胃肠病学》2007,12(10):603-608
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)继发严重并发症起早期关键介导作用,相应抑制剂可改善SAP的病情。活化蛋白C(APC)具有改善SAP病情的作用,其具体机制尚未阐明。目的:观察APC对SAP大鼠MAPK信号通路中主要激酶的影响以及后续炎症介质的变化,为临床用药提供理论依据。方法:Sprague.DawleY大鼠诱导SAP模型后即刻静脉注射APC10μg/kg或50μg/kg。以基因芯片检测胰腺组织MAPK信号通路相关基因。以实时定量聚合酶链反应(real-timePCR)和蛋白质印迹法检测胰腺组织该通路中p38MAPK、c-Jun氨基端激酶/应激活化蛋白激酶(JNK/SAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2mRNA、蛋白和磷酸化蛋白水平的表达,同时检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β蛋白的表达。结果:与APC治疗组和正常对照组相比,SAP组胰腺组织p38MAPK和JNK2mRNA呈高表达。与SAP组相比,50Ixg/kgAPC治疗组p38MAPK、JNK/SAPK蛋白/磷酸化蛋白表达水平显著降低,ERK1/2蛋白/磷酸化蛋白表达水平显著升高,TNF-α和蛋白表达水平显著降低(P均〈0.05)。APC治疗组p38MAPK、磷酸化ERK1/2和TNF-α蛋白表达水平呈剂量依赖性(P均〈0.05)。结论:APC可抑制SAP大鼠胰腺组织MAPK信号通路内p38MAPK和JNK/SAPK的表达和活化,进而抑制TNF-α和IL-1β的释放,同时上调ERK1/2的表达和活化.从而减轻胰腺组织损伤。  相似文献   

18.
Phospholipase C (PLC)-mediated signal transduction processes in rat hepatocytes are subject to modulation by protein phosphatases (PPases) and protein kinases, including protein kinase A (PKA) and protein kinase C. Ethanol (EtOH) stimulates PLC activity in liver cells in the absence of hormones, and EtOH pretreatment inhibits the subsequent stimulation of PLC by hormonal stimuli. There is evidence that protein kinase activities are involved in these actions of EtOH. We investigated the effects of okadaic acid (OKA), a PPase inhibitor, and 8-(4-chlorophenylthio)adenosine 3':5'-cyclic monophosphate (cpt-cAMP), a cell permeant cAMP analog that activates PKA, on EtOH-induced PLC activation. In addition, we studied the combined effects of cpt-cAMP and EtOH/OKA on vasopressin-induced PLC activation. PLC activation (cytosolic Ca2+ mobilization and inositol trisphosphate accumulation) induced by EtOH and vasopressin was inhibited by treatment with OKA, and was potentiated by cpt-cAMP. OKA treatment prevented the effect of cpt-cAMP. Pretreatment with EtOH caused inhibition of vasopressin-induced PLC activation. EtOH also decreased the enhancing effect of cpt-cAMP on the responses to vasopressin. The susceptibility to enhancement by cpt-cAMP plotted as a function of the initial rate of vasopressin-induced Ca2+ mobilization in EtOH-treated cells was similar to the pattern observed in OKA-treated cells. These data suggest that interactions of OKA and PKA on EtOH-induced PLC activation occurred at the level of G-protein, and indicate that EtOH may act as an inhibitory agent of PPase.  相似文献   

19.
Alcoholic cardiomyopathy (ACM) can develop after consumption of relatively large amounts of alcohol over time or from acute binge drinking. Of the many factors implicated in the etiology of ACM, chronic perturbation in protein balance has been strongly implicated. This review focused on recent contributions (since 2010) in the area of protein metabolism and cardiac function related to ACM. Data reviewed include that from in vitro and preclinical in vivo animal studies where alcohol or an oxidative metabolite was studied and outcome measures in either cardiomyocytes or whole heart pertaining to protein synthesis or degradation were reported. Additionally, studies on the contractile properties of cardiomyocytes were also included to link signal transduction with function. Methodological differences including the potential impact of sex, dosing, and duration/timing of alcohol administration are addressed. Acute and chronic alcohol consumption decreases cardiac protein synthesis and/or activation of proteins within the regulatory mammalian/mechanistic target of rapamycin complex pathway. Albeit limited, evidence suggests that myocardial protein degradation via the ubiquitin pathway is not altered, while autophagy may be enhanced in ACM. Alcohol impairs ex vivo cardiomyocyte contractility in relation to its metabolism and expression of proteins within the growth factor pathway. Dysregulation of protein metabolism, including the rate of protein synthesis and autophagy, may contribute to contractile deficits and is a hallmark feature of ACM meriting additional sex‐inclusive, methodologically consistent studies.  相似文献   

20.
Battenin相互作用蛋白的筛选与初步鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 寻找Battenin相互作用蛋白的筛选方法,并对筛选出的Battenin相互作用蛋白进行初步鉴定。方法将编码Battenin相互作用蛋白肽段的cDNA序列与pier&质粒的DNA结合结构域基因重组作为诱饵,应用MATCHMAKER LexA酵母双杂交系统从人胎脑cDNA文库中筛选与Battenin相互作用蛋白再发生相互作用的蛋白质的cDNA,并进行生物信息学分析。结果从胎脑cDNA文库中筛选得到7个阳性克隆,其中一个基因与人TEGT基因有99%的同源性,TEGT编码蛋白为Bax抑制子1。结论Battenin相互作用蛋白与Bax抑制子1或类似物相互作用,Bax抑制子1具有反式调控因子特性,二者都可能参与基因表达调控。  相似文献   

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