大鼠黑质Ⅱ型神经元与苍白球联系途径的分析

实验采用细胞外记录方法,研究了黑质(SN)Ⅱ型神经元对分别刺激苍白球(GP)内侧部及外侧部的反应特点。记录了60个Ⅱ型神经元。刺激GP的内侧部,9个、(15％)Ⅱ型神经元被顺行抑制;6个(10％)被顺行激活。刺激GP外侧部。42个、(70％)被顺行抑制;18个(30％)被顺行激活。受抑制的神经元抑制的潜伏期较长。被顺行激活的24个神经元中,10个Ⅱ型神经元的兴奋潜伏期较短(均值为6.33ms),对单刺激可产生1～4次诱发电位。本文讨论了GP与SNⅡ型神经元的联系途径。     

损毁丘脑底核对大鼠苍白球神经元自发放电的影响

目的探讨损毁丘脑底核(STN)对大鼠苍白球(GP)神经元自发放电的影响。方法大鼠单侧STN注射Ibotenic acid制备STN损毁模型,2周后采用细胞外电生理记录法,比较其与正常大鼠GP神经元自发放电情况的差异。电生理学实验结束后,处死大鼠,制备脑冷冻切片行NISSL染色,观察STN的损毁情况。结果与正常大鼠比较,STN损毁大鼠损毁侧GP神经元的放电频率差异无显著性(t=1.99,P>0.05);规则放电神经元百分比显著降低,不规则放电神经元百分比显著增加,差异有显著性(χ2=4.13,P<0.05),而簇状放电神经元的百分比差异无显著性(χ2=3.35,P>0.05)。组织学观察显示,STN损毁模型大鼠损毁对侧STN神经元密集分布,细胞结构呈梭形或多角形;损毁侧STN神经元消失,胶质细胞增生,周边结构正常。结论 STN损毁后大鼠GP神经元的放电模式明显改变,STN参与调节GP神经元放电模式。     

大鼠束旁核与黑质Ⅱ型神经元联系途径的分析

实验用细胞外记录方法探讨黑质(SN)Ⅱ型神经元对刺激束旁核(Pf)的反应特点。共记录了42个Ⅱ型神经元。刺激Pf时可使29个(69.05％)Ⅱ型神经元抑制,9个(21.43％)被顺行激活。被激活的神经元抑制的潜伏期较长,被激活的神经元中有5个发生兴奋的潜伏期较短(均值为5.2ms),且对单刺激产生1～3次诱发放电,本文讨论了Pf与SNⅡ型神经元的联系途径。     

帕金森病患者苍白球内多反应神经元电生理观察及意义

目的 研究苍白球内侧部躯体运动神经元的分布、分类情况，观察苍白球内侧部多反应神经元电生理特性。方法 对本中心120例行单纯行苍白球内侧部(globus pallidus interiot，GPi)手术的帕金森病(Parkinson’s disease，PI))患者行完整GPi运动相关细胞及震颤细胞识别。结果本组在GPi内共检测到73个震颤细胞，而在GPe内仅有6个，故震颤细胞主要集中在GPi部分(92．5％)；发现苍白球内侧部躯体运动神经元的分布有一定规律；在。187个运动神经元中有55个(29．4％)为多反应神经元。结论 苍白球内侧部躯体运动神经元中存在多反应神经元，提示PD患者GPi内细胞处于过度活跃状态，为外科抑制性治疗提供佐证；同时该现象也对确定GPi躯体运动相关排列造成困难，但此现象并不影响苍白球毁损手术的实施。     

电刺激黑质网状部抑制大鼠丘脑腹内侧核神经元的自发放电

本文用细胞单位记录方法观察了电刺激大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响，结果显示电刺激ＳＮＲ抑制大多数ＶＭ神经元的自发放电；反应分为单纯抑制和先抑制兴奋两种不同形式，结果提示，在大鼠，ＳＮＲ－ＶＭ传入投射主要通过抑制ＶＭ神经元的放电活动，参与对躯体运动的调节。     

大鼠黑质神经元对由刺激坐骨神经和尾核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠黑质(SN)神经元的单位放电,观察它对刺激坐骨神经和尾核(Ca)的内、外侧部的反应。记录了262个 SN 神经无(Ⅰ型208个,Ⅱ型54个)。(1)剌激坐骨神经时,110个 SN Ⅰ型神经元呈抑制—兴奋交替的振荡反应; 28个Ⅱ型神经元呈现兴奋反应:18个呈抑制反应。(2)剌激 Ca,6个Ⅰ型神经元呈逆行反应。(3)分别剌激 Ca 内、外侧部时,对同一 SN 神经元的影响不同。实验结果提示,坐骨神经与黑质;尾核与黑质之间存在着直接的或间接的纤维联系。     

大鼠黑质网状部微量注射GABA对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射ＧＡＢＡ０．２μｌ（１Ｍ）对黑质Ｉ、Ⅱ型神经元单位放电的影响，结果如下：（１）在记录的２５个Ｉ型神经元中，有１７个单位（６８．００％）自发放电频率降低范围８８．４１％－１００．００％，平均降低９６．６２％±４．０１％。（２）在记录的３６个Ⅱ型神经元中，有２７个单位（７９．４１％）自发放电频率降低范围４３．５６％－９９．３５％，平均降低７８．６９％±１０．     

Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响

目的探讨γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响。方法采用细胞外电生理学记录的方法,观察Gabazine对正常小鼠苍白球神经元放电的影响。结果正常小鼠苍白球微量注射Gabazine可以使神经元放电频率明显升高,与生理盐水组相比差异有显著性(t=2.0,P<0.001)。结论 Gabazine可以兴奋正常小鼠苍白球神经元,这为进一步探讨应用苍白球内源性GABAA受体治疗帕金森病提供了一定的理论依据。     

苍白球多巴胺D1样受体对帕金森病僵直症状的影响

目的探讨苍白球多巴胺D1样受体对氟哌啶醇所致帕金森病大鼠僵直症状的影响。方法大鼠单侧苍白球埋置套管,恢复3 d后腹腔注射氟哌啶醇(1 mg/kg),分别在苍白球内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF38393(5 mmol/L)、D1样受体阻断剂SCH23390(5 mmol/L)以及它们的混合物,观察对氟哌啶醇导致的大鼠僵直症状的影响。结果单侧苍白球微量注射SKF38393可致帕金森病僵直模型大鼠向对侧偏转,联合给予SCH23390可阻断SKF38393所致的偏转现象。结论激活苍白球多巴胺D1样受体可减轻氟哌啶醇所致大鼠僵直症状。     

大鼠额前皮质向苍白球和黑质的分叉投射——荧光逆行双标记法研究

应用荧光逆行双标记技术,分别将荧光素二盐酸4′,6-双脒基-2-苯吲哚(4′,6-diamidino-2-pbenylindol·2HCI,DAPI)和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)注射到大白鼠同侧的苍白球和黑质,在注射区同侧的额前皮质内,可观察到数量较多的DAPl和PI单标记细胞和少量的DAPI/PI双标记细胞。表明额前皮质内存在着向同侧苍白球和黑质发出分叉投射的神经元。     

苍白球GABAB受体对氟哌啶醇制备帕金森病模型大鼠姿势行为的影响

目的 观察苍白球γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体激活对氟哌啶醇诱发的帕金森病大鼠姿势行为的影响.方法 单侧苍白球埋置套管,恢复3 d后,腹腔注射氟哌啶醇(1 mg/kg)诱发帕金森病僵硬大鼠模型.于4组模型大鼠苍白球分别微量注射生理盐水、GABAB受体激动剂baclofen (1 mmol/L)、GABAB受体阻断剂CGP55845(0.1 mmol/L)、CGP55845和baclofen的混合物,注射体积为0.5 μL,观察其偏转行为的变化.结果单侧苍白球微量注射baclofen,大鼠立刻出现明显的同侧偏转行为,与盐水对照组比较,差异有统计学意义(u=8.5,P<0.001);而单侧苍白球微量注射CGP55845可产生明显的对侧偏转行为(u=22.0,P<0.001);同时注入baclofen和CGP55845混合物,动物呈现微弱的对侧偏转行为,与单纯注射baclofen相比,差异有统计学意义(u=3.5,P<0.001).结论 阻断苍白球GABAB受体可减轻氟哌啶醇所致的神经元兴奋性降低,从而解除基底神经节对丘脑及大脑皮质运动区的抑制效应,导致运动功能增强,提示其可能起抗帕金森病的作用.     

硝苯地平对急性铁负载大鼠黑质DA能神经元的作用

目的 探讨L型电压门控型Ca2+通道阻断剂硝苯地平对急性铁负载大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性铁负载组以及硝苯地平干预组.应用逆转录-聚合酶链反应、铁含量测定等技术,检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达水平及铁含量.结果 急性铁负载组大鼠黑质TH mRNA的表达...     

Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响

目的探讨γ-氨基丁酸A型（GABA—A）受体阻断剂Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响。方法采用多管微电极细胞外电生理学记录的方法,观察Gabazine对大鼠黑质网状带GABA能神经元放电的影响。结果正常大鼠黑质网状带微量注射Gabazine可使神经元放电频率由（19．7±2．1）Hz升高到（32．0±5．4）Hz,平均升高（40．0±5．0）％,与生理盐水组相比较差异有显著意义（t=3．25,P〈0．01）。结论内源性GABA—A受体可调节黑质网状带GABA能神经元自发放电活动,这为进一步探究GABA—A受体在帕金森病发病中的作用提供了一定的理论依据。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

大鼠黑质网状部微量注射P物质对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射Ｐ物质（ＳＰ，１０ｕｇ／０．２ｕｌ）对黑质多巴胺能和非多巴胺能神经元单位放电活动的影响，结果如下：（１）在记录的２６个多巴胺能神经元之中，有８个单位自发放电频率增加到３１．００－１１７．７７％，平均５４．７８±１０．９９％（ｘ±ｓｘ）９个单位自发放电频率减少为５１．５７－１００．００％，平均７５．５５±６．８５％，（２）对在记录的４２个非多巴胺能神经元中     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

大鼠侧脑室注射吗啡对黑质神经元单位放电的影响

本实验用单管微电极的方法,共记录了206个黑质(SN)神经元的自发放电。其中,观察了175个黑质神经元对侧脑室注射吗啡(MOR)的反应;31个黑质神经元对侧脑室注射人工脑脊液(CSF)的反应。结果表明:侧脑室注射吗啡可兴奋黑质Ⅰ型神经元,抑制黑质Ⅱ型神经元的单位放电。阿片受体阻断剂—纳洛酮(NAL)可完全逆转吗啡对黑质神经元的作用。