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相似文献
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1.
对509例门诊查体者进行了ALT及HAV、HBV、HCV、HDV、HEV标志物的检测;并对检测出的肝炎病毒感染者、肝炎患者以及肝炎病毒标志物阴性者(对照组)的血液进行了SOD、GSH-PX、LPO测定。结果显示:肝炎病毒感染者、肝炎患者血中SOD、GSH-PX的含量,均显著低于对照组(P<005);LPO的含量高于对照组(P<005,P<001),当多种肝炎病毒混合感染时血SOD、GSH-PX下降、LPO增高更明显,其中以HBV、HCV、HEV三重叠感染及复合型肝炎(HBV、HCV、HDV)时更为显著(P<005),提示:肝炎病毒感染者及肝炎患者血SOD、GSH-PX均有不同程度降低,LPO却有不同程度增高,并与肝损伤有一定的相关性。  相似文献   

2.
为探讨海水浴对中老年人抗衰老因子的影响,确定中老年人对海水浴的取舍。对34 例健康工休人员按年龄分为中老年组和青年组,在海水浴一疗程前、后进行血清中SOD、GSH PX 酶活力测定及LPO 含量测定,进行疗前与疗后对比和统计学处理。结果:两组观察对象血清中SOD 及GSH PX酶的活力浴后比浴前明显增强( P< 0 .01) ,而LPO 含量明显下降( P< 0 .01) 。而在浴后中老年组血清中SOD酶活力增强比青年组更为显著( P< 0 .01) ,LPO含量下降没有青年组明显( P< 0 .05) 。提示:海水浴可以提高人体SOD、GSH PX酶的活力,降低LPO 含量,保护机体细胞免受损伤,从而对人体尤其是中老年人起到了延缓衰老、促进健康的作用。  相似文献   

3.
目的 观察高频喷射通气(HFJV)对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)兔血气指标和前列腺素的影响,探讨HFJV的治疗机制。方法 应用血气酸碱分析仪和XH-6010 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱6项指标和前列腺素2 项参数进行自动检测和定量测量。结果 HFJV组PaO2 、血氧饱和度(SO2 )、pH、实际碳酸氢盐(AB)、碱剩余(BE)、和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)均比PE-SWD组明显升高(P< 0.01 或P< 0.05),HFJV组血栓素B2(TXB2 )在灌海水后30 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。PaCO2 两组之间无显著性差异。结论 HFJV能较好地改善低氧血症,提高血中6-keto-PGF1α浓度,而高浓度6-keto-PGF1α具有支气管平滑肌松弛效应,对PaO2 的回升有促进作用。  相似文献   

4.
目的 观察高压氧(HBO)对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的预防作用。方法 复制PE-SWD动物模型后,32 只兔随机分为PE-SWD对照组、药物治疗组和HBO组。对3 组兔的动脉血气酸碱指标、Ca2+ 沉淀反应颗粒、c-fos m RNA和c-jun m RNA 等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析3组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征(seaw ater-respiratory distress syndrom e,SW-RDS)发生率。结果 HBO组兔PaO2 ,SaO2 和pH 3 项指标比药物组显著升高(P< 0.01),动物存活时间[(43.03±7.19)小时]比药物组[(23.58±1.49)小时]明显延长,Ca2+ 沉淀反应颗粒,c-fos m RNA,c-jun m RNA和SW-RDS发生率HBO组则明显低于药物组(P< 0.01)。结论 HBO可明显提高PaO2 和SaO2,有效改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻PE-SWD时肺组织的损伤,从而可防止PE-SWD向SW-RDS转化。  相似文献   

5.
观测SH1对ADP,AA,Colagen诱导的兔血小板聚集及TXB2和6-keTO-PGFIα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶SH1体外对兔血小板聚集的影响,用放免法测定TXB2和6-keTO-PGFIα的含量。结果:SH10.8~3.0mmol/L范围内明显抑制AA,ADP,Colagen诱导的兔血小板聚集。SH1对三种诱导剂的最大抑制率分别为62.16%,45.25%,53.67%。大剂量组明显加快ADP诱导的血小板聚集后的解聚速度,SH1显著延长Colagen的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系,对AA诱导的TXB2产生明显抑制作用,可使6-keTO-PGFIα的含量略有增加,但6-keTO-PGFIα/TXB2比值显著增大  相似文献   

6.
目的:为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响,本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下,大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶(SOD、GSHpx、CAT)活力及作为脂质过氧化物(LPO)指标的丙二醛(MDA)的含量的变化。方法:38只雄性SD大鼠随机分组为:常压空气对照组(n=12);0.3MPaN_2-O_2(PO_2=21kPa)组(n=6)与0.3MPaO_2组(n=12),暴露时间均为每天30分钟,连续10天;氧惊厥组(n=8)为0.6MPaO_2暴露15分钟1次。结果:0.3MPaO_2,及0.3MPaN_20O_2两组组织中SOD、GSHpx、CAT的活力及MDA含量没有显著变化;0.6MPaO_2氧惊厥组,红细胞中GSHpx活力与对照相比显著下降(P<0.05),而红细胞及肝组织中的MDA含量则显著升高(P<0.05),但SOD及CAT活力无明显变化。结论:本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用;氧中毒时GSHpx活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。  相似文献   

7.
测试了长期坚持太极拳锻炼的青年学生(n=25)及同龄非锻炼对照组(n=34)的血浆脂质过氧化水平(LPO),全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活力。LPO采用硫代巴比妥酸比色法(以丙二醛MDA表示),SOD采用邻苯三酚自氧化法,GSH-PX采用DTNB直接法,CAT采用紫外法(k单位)。结果显示:太极拳锻炼组血浆脂质过氧化水平低于对照组(分别为4.56±0.40与4.88±0.25nmolMDA/ml)。反映机体抗氧化能力的SOD、G…  相似文献   

8.
目的 观察吸入NO联合药物对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的治疗作用。方法 向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后,将兔随机分为3 个组:(1) PE-SWD模型组,(2) 药物组(采用HFJV和4 种药物治疗),(3) 药物和NO 组(在药物组治疗基础上吸入NO)。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱;测定肺泡灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)含量与肺组织干/湿重比;观察兔存活时间及海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)发生率。结果 NO联合药物组兔动脉血PaO2 和SaO2 明显高于PE-SWD组,动物存活时间比药物组大大延长,未发生SW-RDS,肺组织切片在电镜下观察细胞损伤明显减轻。结论 NO联合药物可解除支气管平滑肌痉挛,改善肺通气功能,并可松弛肺血管平滑肌,降低肺血管阻力而提高心功能,阻止PE-SWD向SW-RDS转化。  相似文献   

9.
目的 探讨高压氧(HBO)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(6-keto-PGF1α)及血栓素B2 (TXB2 )浓度的影响。方法 HBO组20 例,给予HBO 及常规治疗;对照组27 例,只给常规治疗。HBO 治疗使用透明单人氧舱,绝对压力为0.13~0.15 MPa,氧浓度为65% ~90% ,每次1 小时,每天1 次,10 次为1 个疗程(一般进行1~2 个疗程);于患者出生第3 天开始HBO治疗。治疗前、出生后第5 天及第9 天分别取静脉血用放射免疫法测ET、CGRP、6-keto-PGF1α及TXB2 浓度。结果 发现CGRP随新生儿出生后日龄增长,血浓度减低;但HBO对ET、CGRP、6-keto-PGF1α及TXB2 浓度无明显影响。结论 CGRP可能参与HIE的病理生理过程,而HBO治疗HIE主要是通过其它机制发挥作用。  相似文献   

10.
脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义   总被引:6,自引:1,他引:5  
探讨脂多糖(LPS)对肺血管内巨噬细胞(PIM)环氧合酶-2(COX-2)的作用及意义。方法改良法分离、培养猪PIM,以LPS(10μg/ml)刺激,反转录滞麦链反应(RT-PCR)检测COX-2mRNA的变化;经染色法观察COX-2酶蛋白的改变;放射免疫分析法(RIA)测定前列腺素E2)(PGE2)变化,以间接显示COX活性的改变。结果LPS刺激后,PIM COX-2mRNA和酶蛋白表达PGE2  相似文献   

11.
急性颅脑伤后抗氧化能力变化的临床研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究氧自由基在继发性脑损伤中的病理生理作用及其临床意义。方法用比色法动态检测156例急性颅脑外伤病人血液中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),VitE及总抗氧化能力(TAOP)的变化,与235例正常平均值对照。结果(1)伤后24小时内血清MDA、SOD、TAOP升高,GSH、GSH-PX、VitE下降;(2)受伤24,48,72小时后MDA呈持续升高趋势,其他指标则逐渐下降。这种变化均以72小时后最为明显;(3)重型、特重型颅脑外伤MDA升高及TAOP下降尤为显著且超早期发生。结论提示原发脑损伤愈重,氧自由基继发性损害作用愈强,预后愈差。早期联合应用自由基清除剂可改善预后  相似文献   

12.
测定了中年大鼠主动脉壁脂质过氧化水平和抗氧化酶活性以及血脂的变化。24只12月龄的雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、服药组、训练组和服药+训练组。后二组在跑台上训练8周(5天/周,每天训练20~30分钟,速度15~20米/分,坡度5%)。结果如下:(1)服药、训练组体重明显下降。(2)与对照组比,服药组和训练组MDA含量明显下降,SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05);服药+训练组与对照组比较,MDA含量以及SOD和GSH-Px活性有极显著性差异(P<0.01);服药+训练组GSH-Px活性高于服药组和训练组,差异有显著性。(3)与对照组比较,后三组血清HDL-C以及HDL-C/TC明显增加,服药组与服药+训练组TG和TC含量下降明显,而训练组TG和TC变化不显著。提示绞股蓝及运动训练在抗脂质过氧化和调节脂代谢方面有显著作用。文章探讨了绞股蓝和运动训练抗动脉粥样硬化的可能机制。  相似文献   

13.
目的 观察不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的变化,探讨高原脑水肿的发生机理。方法 取三个不同海拔样度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内SOD、MDA、GSH-PX 和GSH的含量。结果 小鼠急性进高海拔区后,随着海拔升高,脑内SOD和GSH含量逐渐升高,MDA始终不变,但GSH-PX进入中海拔区后增高,进入高海拔区后明显降低,差异均非常显著。在高海拔区随着时间延长SOD和GSH呈增高趋势,GXH-PX呈  相似文献   

14.
益欣康泰胶囊对高原健康人体内氧自由基代谢作用的研究   总被引:10,自引:3,他引:7  
目的:观察益欣康泰对高原健康人体内自由基代谢指标超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的影响。方法:选择305例生活在海拔3300m地区的健康人进行服用益欣康泰前后体内SOD,GSH-PX活性和血清MDA含量的测定。结果;服药后健康人体内的SOD和GSH-PX活力显著升高,同时血清MDA含量明显下降。  相似文献   

15.
目的:骨髓造血干细胞(hemopoieticstemcell,HSC)损伤所致的造血抑制是急性骨髓型放射病死亡的重要原因之一,本实验旨在观察人基因工程重组超氧化物歧化酶(rhSOD)对HSC有无辐射防护作用以及化学修饰对rhSOD抗辐射作用的影响。方法:实验用照射小鼠的外源性脾结节(CFU-S)形成法。组间比较用t检验。结果:rhSOD和PEG-SOD均能明显提高CFU-S形成数,其中rhSOD在照射前1小时给药效果好,而PEG-SOD在照射前2~3小时给药作用更为明显。结论:rhSOD具有对骨髓造血于细胞的辐射防护作用,化学修饰后SOD的血浆半衰期延长而使药物作用持续时间延长。  相似文献   

16.
目的:观察益欣康泰胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛含量的影响。方法;在海拔3300m地区选择102例HAPC患者进行了服用益欣康泰前后体内SOD,GSH-PX活性和血清中MDA含量的测定。结果:表明该药能明显升高HAPC患者体内的SOD与GSH-PX活性,同时还有降低血中MDA含量的作用。  相似文献   

17.
目的 探讨高频喷射通气(HFJV)对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶(CYTO)、动脉血氧分压(PaO2 )和血氧饱和度(SO2 )的影响及其机制。方法 复制兔PE-SWD模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺CYTO 活性,血气分析仪测定PaO2 和SO2。结果 通气组CYTO 活性、PaO2 和SO2 比未通气组有明显升高(P< 0.01 或P< 0.05),但未恢复到海水淹溺前水平。结论 HFJV 改善肺泡通气功能,提高PaO2 和SO2 ,改善低氧血症,恢复CYTO活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,CYTO活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。  相似文献   

18.
创伤性ARDS发生指数公式的应用及治疗   总被引:14,自引:1,他引:13  
就1103例严重创伤病人中所发生的22例ARDS的诊治,探讨了与ARDS发生相关的因素。指出创伤的类型,特别是胸部创伤与ARDS发生有明显相关性。强调凡怀疑ARDS倾向病人必须放在ICU严重监测,以早期诊断和治疗。诊断上提介应用创伤性ARDS发生指数公式来监测分析。公式I=PF-(N+T+F+M+X)。I:发生指数;PF:呼吸指数PaO2/FiO2(氧分压/吸入氧浓度)之值,PaO2必须以kPa做  相似文献   

19.
对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F(1α)6-keto-PGF(1α))和PaO2进行了测定分析。结果表明:PaO2随血浆6-keto-PGF(1α)的升高和TXB2的降低而呈回升趋势,并且后两项指标的最高值均出现在PaO2最低值之后。作者认为,溺水性缺氧是血浆6-keto-PGF(1α)和TXB2升高的原因,而高浓度的6-keto-PGF(1α)。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应,对PaO2的回升有促进作用。  相似文献   

20.
CHANGESANDCLINICALSIGNIFICANCEOFPLASMAENDOTHE┐LININTRAUMAPATIENTSWITHHEMORRHAGICSHOCKDUDing-yuan(都定元)1,GAOJin-mou(高劲谋)1,WANGX...  相似文献   

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