基于计划行为理论的护理人员不良事件报告行为模型构建及实证研究

目的 构建以计划行为理论为指导的护理人员不良事件报告行为模型,并进行实证研究。方法 2014年4月,对河北省某医院的436名在职护理人员进行问卷调查,问卷包括：护理人员的基本情况、护士护理不良事件报告行为量表和护理不良事件报告意向量表、护士对护理不良事件报告行为的态度问卷、护理不良事件报告行为规范问卷、护理不良事件报告知觉行为控制问卷。采用Spearman秩相关和多元线性回归等统计学方法对理论模型进行验证。结果 态度、描述性规范、知觉行为控制对护理不良事件报告意向的偏回归系数分别为0.278、0.193和0.315,报告意向对报告行为的偏回归系数为0.496,且均有统计学意义（P＜0.05）。报告意向是态度、描述性规范、知觉行为控制影响报告行为的中介变量。结论 以计划行为理论为基础的护士护理不良事件报告行为模型对护理不良事件报告行为具有较好的解释和预测作用,应从态度、指令性规范、描述性规范、知觉行为控制入手,提出有效干预策略。     

基于计划行为理论的名老中医知识传承的行为研究

通过计划行为理论,探讨名老中医知识传承行为的影响机理。认为名老中医的知识垄断的心理、医院归属感以及自身传授能力等因素,会影响其传承意愿,从而间接影响其知识传承行为。提出应从建立激励机制、医院文化和政府扶持3个方面激励名老中医进行知识传承。     

基于计划行为理论对肿瘤患者PICC损伤行为发生的研究

目的 探究肿瘤患者在留置PICC期间做出过哪些损伤导管的行为,利用计划行为理论分析这些行为产生的原因,并提出相应的解决办法.方法 采用目的抽样法,选取2021年1月至2021年3月在锦州医科大学附属第一医院置入PICC导管2个月以上的患者为研究对象.基于计划行为理论建立访谈提纲,对患者进行半结构式访谈,根据访谈结果分析...     

慢性病患者药店购药行为意向的影响机制探讨:计划行为理论视角下的实证研究

目的剖析慢性病患者药店购药意向及其影响因素,合理引导慢性病患者购药流向,降低患者负担和医疗负担,发挥药店在药品市场和慢性病管理服务中的作用。方法 2013年9—11月采用随机抽样的方法在南京市社区、医院、药店多地对196例慢性病患者进行一对一访谈,开展小样本预调查;2014年3—6月对401例慢性病患者开展大样本调查。运用计划行为理论探讨态度、主观规范和知觉行为控制等对药店购药行为意向的影响,设计基于计划行为理论的访谈量表,建立慢性病患者药店购药意向模型,并运用LISREL 8.70软件对实证数据进行结构方程模型分析。结果态度对慢性病患者药店购药行为意向的影响最显著,其次是知觉行为控制,而主观规范对行为意向并不产生直接影响。结论强化慢性病患者对药店购药的正向态度和感知控制力是促进行为意向形成的最有效途径。药店应增强自身经营实力和慢性病管理服务资质,更好地满足患者购药需求,分流慢性病药品消费群,促进患者负担和医疗负担的降低。     

医护人员隐性知识共享的障碍与对策

介绍了医护人员隐性知识共享的内涵,并从主观和客观两个方面分析了医护人员隐性知识共享的障碍.在此基础上,从个人、组织、技术、文化等几方面提出了促进医护人员隐性知识共享的策略,以期对医护人员隐性知识共享实践起到一定的指导作用.     

计划行为理论在预防急诊科护士针刺伤的效果评价

目的探讨计划行为理论防范急诊科护士发生针刺伤的干预效果。方法选取急诊科在职护士50人。以计划行为理论为框架,从预防行为信念、主观规范、知觉行为控制和结果评价4个方面,提升急诊护士执行锐器物品操作认知水平,增强护理人员操作行为的正确性,降低护理人员针刺伤发生率。结果通过1年的干预,急诊护理人员对针刺伤预防动机水平显著提高(4.02±0.15,P<0.05),针刺伤发生率明显降低,由64%下降到20%(χ2=2.56,P<0.05)。结论计划行为理论能有效提高急诊科护士针刺预防行为,减少护士职业风险,提高护理管理质量。     

基于计划行为理论的社区卫生服务中心老年患者频繁就诊行为影响因素的质性研究

背景　在社区卫生服务中心,老年人的频繁就诊行为较为普遍,占用了较多的医疗资源。目的　了解社区卫生服务中心老年患者频繁就诊行为及其影响因素。方法　2018年5月通过目的性抽样和信息饱和原则抽取20例在上海某社区卫生服务中心具有3年持续频繁就诊行为（3年内就诊次数均在前10%）的老年患者进行半结构化访谈,访谈提纲的制定以计划行为理论模型为依据,主要包括认知测量、态度测量、主观规范测量、知觉行为控制测量及对本社区卫生服务中心的意见或建议。根据访谈结果,探析老年人群频繁就诊行为的影响因素。结果　18例患者对自己的频繁就诊行为不自知。9例对频繁就诊有具体定义,55.6%（5/9）患者定义每月就诊≥3次为频繁就诊患者。90.0%（18/20）患者认为频繁就诊行为对自己的生活或健康无不良影响,60.0%（12/20）患者认为频繁就诊能够获得一定的心理安慰,50.0%（10/20）患者提及频繁就诊对于控制及改善病情有一定的帮助。签约政策（70.0%,14/20）、家人支持（45.0%,9/20）、他人行为（15.0%,3/20）均可影响到患者的频繁就诊行为。慢性疾病（100.0%,20/20）、社区医院的便捷性（90.0%,18/20）、医患关系较好（90.0%,18/20）、对自身健康的关心（60.0%,12/20）、急性病症（45.0%,9/20）、自觉健康状况不佳（30.0%,6/20）等均会促使患者的就诊行为,而行动不便（20.0%,4/20）、经济原因（10.0%,2/20）、家中琐事（10.0%,2/20）等原因会限制患者的就诊频次。结论　老年患者的频繁就诊行为受较多因素影响,需要全科医师对患者的疾病、心理、社会等多方面进行关注并解决其真实需求。     

患者共享个人健康档案数据意愿实证研究

目的：通过调查影响个人健康档案数据共享的因素,调动患者共享个人健康档案数据的积极性。方法：以隐私计算理论为基础,构建患者个人健康档案数据共享意愿模型,收集了400份社区居民数据调查问卷,利用SPSS和AMOS进行因子分析和路径分析,检验所提出的假设。结果：感知隐私风险、信任和利他主义是患者个人健康档案数据共享意愿的影响因素,其中利他主义的影响最强烈。结论：要提高患者的共享个人健康档案数据意愿,最重要的是处理好其共享公益特性和共享风险担忧之间的关系。患者的共享个人健康档案数据意愿不受感知利益的影响是样本代表性问题还是因为相关变量在个人健康档案领域出现了特殊结果,还需要更多类似研究加以证明。     

患者选择药店购药行为意向理论模型的构建——基于计划行为理论框架下的研究

通过对患者选择药店购药行为以及计划行为理论研究进展进行回顾,根据对患者选择药店购药行为意向及影响因素的实证研究,以计划行为理论为指导,构建出我国患者选择药店购药行为意向模型,并对后续研究进行展望。     

区域科技文献资源平台共享机制运行实证分析

对我国知名区域科技文献资源平台的共享机制进行了实证分析,拟为各地的区域科技文献资源平台建设提供典型模式及参考。     

脾阳虚证导致的大鼠心功能变化及其机制

目的探讨脾阳虚对大鼠心功能的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为2组,分别为空白对照组及脾阳虚模型组。采用饮食不节加力竭游泳再加灌服蕃泻叶法制备脾阳虚证大鼠模型。采用小动物超声测定2组大鼠的心功能变化;Western blot法及免疫组化法测定心肌中脑钠肽(BNP)的蛋白表达情况;ELISA法测定血清及心肌中BNP、环磷酸腺苷(c AMP)含量;RT-PCR测定成碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达。结果与空白组比较,脾阳虚组大鼠心输出量及射血分数均降低(P0.05),血清及心肌中BNP、c AMP含量均升高(P0.05),BNP蛋白表达及b FGF、PKA mRNA表达均有所增加(P0.05)。结论脾阳虚可引起大鼠心功能下降,与体内BNP、c AMP含量及PKA、b FGF表达增加有关。     

血清、尿液TWEAK对狼疮性肾炎活动性的预测及其机制研究

目的：探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂( TWEAK)在狼疮性肾炎( LN)患者血清、尿液及肾脏的表达以及与疾病活动的相关性及其免疫机制。方法 ELISA法检测LN患者及正常对照者血清、尿液中TWEAK、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平,免疫组化法检测LN患者以及正常对照者肾脏组织中的TWEAK水平,建立细胞迁移模型,观察TWEAK对巨噬细胞迁移的影响。结果与正常对照者比较,LN患者血清以及尿液中的TWEAK、MCP-1均升高( P<0．01)。血清中TWEAK与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关性(r=0．785,P<0．01),与补体C3呈负相关性(r=-0．552,P<0．01);尿液中TWEAK与SLE-DAI评分呈正相关性(r=0．853,P<0．05),与补体C3呈负相关性(r=-0．594,P<0．01)。正常对照者肾脏的小管上皮细胞可见TWEAK表达,肾小球很少见表达;但在LN患者可见肾小管中明显增强,肾小球表达增加,其肾内的TWEAK的表达水平较正常对照者上升(P<0．05),Ⅳ型尤为显著(P<0．05)。 TWEAK可以诱导巨噬细胞迁移增加,可能参与LN病理进展。结论 LN活动期患者血清、尿液、肾组织中TWEAK均表达增加,与临床SLEDAI及炎症因子MCP-1呈正相关性;TWEAK可作为预测LN活动性的有效无创临床指标,并可能成为治疗的靶点。     

同型半胱氨酸对C17.2小鼠神经干细胞的影响及作用机制

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对C17.2小鼠神经干细胞（NSCs）的影响及可能的分子机制。方法培养C17.2小鼠NSCs,分为对照组、0.25mMHcy组、0.25mMHcy+5mMN-乙酰半胱氨酸（NAC）组;加入相应药物培养24h后,采用CCK-8法检测各组NSCs生长活力,流式细胞术和Caspase-3法检测Hcy对NSCs凋亡的影响,彗星实验检测Hcy对NSCsDNA的损伤程度,H2DCF-DA染色检测NSCs的氧自由基（ROS）水平。结果Hcy能诱导细胞ROS产生和DNA损伤,从而导致NSCs凋亡增加。相反,NAC可降低Hcy诱发的ROS产生,明显改善DNA损伤,提高细胞存活率。结论Hcy能诱导NSCsROS产生和DNA损伤,并导致NSCs凋亡;而减少Hcy引发的ROS产生可以明显改善DNA损伤并提高细胞存活率。     

护理学本科生专业认同在知识共享与研究能力之间的中介作用

目的：探讨护理学本科生专业认同、知识共享与研究能力之间的关系。方法：采用方便抽样方法,选取专业认同量表、知识共享评估量表和大学生研究能力测量量表对某医学院校1 042名护理学本科生进行问卷调查。结果：护理学本科生专业认同感、知识共享和研究能力总均分均在3分以上,整体水平中等偏上。护理学本科生的专业认同、知识共享与研究能力之间均呈明显正相关关系(P<0.01)。知识共享既能直接影响研究能力,又通过专业认同间接影响研究能力。结论：专业认同在知识共享和研究能力之间起部分中介作用,院校应为学生提供良好的知识共享环境,关注学生对所学专业的认同感和归属感,有助于学生主动、积极地将所学知识和技能进行转化,提高其研究能力。     

慢性丙型肝炎病毒对肝癌细胞静止的影响及其机制研究

目的 探讨慢性丙型肝炎病毒（HCV）通过PCNA钳位相关因子（PCLAF）调控肝癌细胞静止的潜在机制。方法 HCV感染后,检测肝癌细胞HUH7的细胞周期分布。HCV感染或不感染后,肝癌细胞进行RNA-seq,使用siRNA敲低差异基因并检测细胞周期分布。过表达PCLAF后检测肝癌细胞的细胞周期分布。过表达HCV的非结构蛋白5A（NS5A）后,检测肝癌细胞PCLAF的表达和细胞周期分布。PCLAF抑制剂α-常春藤皂苷处理后,检测HCV对肝癌细胞周期分布的影响。结果 HCV感染后,肝癌细胞G0期和G1期细胞分布减少（P <0.05）,而S期和G2/M期细胞分布增加（P <0.05）。敲低PCLAF后肝癌细胞G0期细胞分布增加（P <0.05）。HCV感染的情况下,过表达PCLAF后肝癌细胞G0期细胞分布减少（P <0.05）。过表达NS5A后,肝癌细胞PCLAF mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）。过表达NS5A后,肝癌细胞G0期和G1期细胞分布减少（P <0.05）,而S期和G2/M期细胞分布增加（P <0.05）。但过表达NS5A的同时敲低PCLAF后,肝癌细胞的细胞周期分布无显著变化。过表达NS5A同时α-常春藤皂苷处理后,肝癌细胞的细胞周期无显著变化。HCV感染同时α-常春藤皂苷处理后,肝癌细胞的细胞周期无显著变化。结论 HCV诱导肝癌细胞跨越G0/G1期静止,减少细胞分裂时间。HCV的NS5A蛋白通过提高PCLAF的表达而抑制肝癌细胞静止。PCLAF抑制剂α-常春藤皂苷可以阻断HCV抑制的肝癌细胞静止。     

补骨脂素抑制破骨细胞形成及其机制的实验研究

目的 探讨补骨脂素对破骨细胞分化的影响,以及对破骨细胞ERα、IL-17R基因表达的调节作用,初步阐明补骨脂素抗骨质疏松作用.方法 采用核因子κB受体活化因子配体体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7分化为破骨细胞,以雌二醇作为阳性对照药,补骨脂素分为高剂量(10 μmol/L)、中剂量(5 μmol/L)、低剂量(2.5 μmol/L).通过TRAP染色细胞数和骨吸收陷窝数评价药物抑制破骨细胞分化作用,同时采用RT-PCR和ELISA检测破骨细胞MMP-9、Cathepsin K、TRAP基因表达和蛋白水平,反映破骨细胞活性,RT-PCR和ELISA检测IL-17R、ER-α的基因表达和蛋白水平,初步探讨补骨脂素作用机制.结果 与对照组比较,补骨脂素高、中、低3个浓度均显著抑制破骨细胞形成数和骨陷窝形成数,同时对Cathepsin K、TRAP、IL-17R的基因表达均有显著的抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01),并且显著增强ER-α基因表达(P＜0.01).高、中、低剂量的补骨脂素对MMP-9的基因表达有显著的抑制作用(P＜0.05).与对照组比较,高、中剂量的补骨脂素对Cathepsin K的蛋白含量有非常显著的抑制作用(P＜0.01);高、中、低剂量的补骨脂素对TRAP、MMP-9、IL-17R的蛋白含量有显著的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01);高、中、低剂量的补骨脂素均显著促进ER-α的蛋白表达(P＜0.01).结论 补骨脂素对破骨细胞的形成和溶骨活性均有显著的抑制作用,该作用可能通过提高破骨细胞雌激素受体的表达和抑制IL-17R的表达实现.     

内源活性肽Apelin-13对高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的：探讨内源性活性肽Apelin-13对高血压大鼠心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的影响并初步探讨其机制。方法将40只8周龄雄性SD大鼠随机分组,对其中32只大鼠施行腹主动脉狭窄(abdominal aorta coarctation,AAC)术,8只施行假手术,将造模后成活的大鼠随机分成模型组、Apelin-13组(10μg/kg),缬沙坦(valsartan,VST)组[5 mg/(kg·d)]。观察Apelin-13对高血压大鼠心脏功能及血流动力学指标的影响;ELISA法测定血清Ang(1-7)、AngⅡ的浓度;Western观察大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor beat 1,TGF-β1)、组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP)、血浆纤溶酶原激活抑制剂-1(plasminogen activator onhibitor,PAI-1)、金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)的表达水平;HE和Masson染色观察心肌组织胶原沉积情况,图像分析测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)。结果心功能AAC组较假手术组、Apelin-13组、VST组明显降低(P＜0.05),VST组较Apelin组减低(P＜0.05)。血清Ang-(1-7) AAC组较药物治疗组降低,Ang(Ⅱ)增加(P＜0.05),Apelin组与VST组差异无统计学意义(P＞0.05)。Apelin-13组、VST组和AAC组中CVF及蛋白TIPM-1、TGF-β1、PAI-1的表达高于假手术组(P＜0.05),且两种药物治疗组明显低于AAC组,Apelin-13组低于VST组(P＜0.05),而MMP-2蛋白的表达低于假手术组。结论 Apelin-13可能通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进而抑制TGF-β1、PAI-1、TIMP-1和增加MMP-2的表达以改善高血压心肌纤维化。