脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42检测及其意义

目的探究对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义。方法选择2015年3月至2016年3月河南科技大学附属洛阳东方医院收治的36例脑微出血患者为研究对象,设为观察组,并选取同期在河南科技大学附属洛阳东方医院接受检查的35例健康体检者为对照组。分别检测两组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,比较其差异。结果观察组患者血清Aβ1-40水平较对照组高,而Aβ1-42水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42水平发生明显变化,对其进行检测能够提高诊断准确性,效果显著,值得推广运用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1—40、Aβ1—42水平的影响

目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ（1-40）、Aβ（1-42）的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg／日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ（1-40）、Aβ（1-42）水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-40）为1．87±0．39．对照组血清Aβ（1—40）为1．83±0．41,两组间无显著差异（P=0．691）。治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-42）为1．43±0．26,对照组血清Aβ（1—42）为1．45±0．29（P=0．675）,治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ（1-40）水平逐步降低（1．79±0．35VS1．34±0．21,P〈0．05）。依达拉奉组Aβ（1—42）于治疗后3W升高（1．61±0．32,P〈0．05）。对照组Aβ（1-40）和Aβ（1—42）水平无显著改变（P〉0．05）。治疗前两组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率无差异（依达拉奉组1．365,对照组1．314,P=0．582）,治疗后3、6W依达拉奉组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率逐步降低（1．17,0．89）,对照组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率于治疗后3W明显增高（1．58,P=0．048）,其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ（1-40）水平,降低血清Aβ（1—40）／Aβ（1-42）比率。     

急性脑小血管病患者血浆Aβ水平及他汀类药物对Aβ的影响

目的：探讨急性脑小血管病（ SVD）患者血浆β淀粉样蛋白（ Aβ）的水平及他汀类药物对Aβ的影响。方法：选择100例急性缺血性SVD患者，其中F-SVD组40例，D-SVD组60例。并选择25例年龄匹配的患者为对照组。记录患者一般临床资料，ELISA法检测血浆Aβ1～40及Aβ1～42水平。选50例D-3 SVD患者分为他汀组及常规治疗组，他汀组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg/d，睡前口服，用药前及连续服用7d、14天后采血检测Aβ1～40及Aβ1～42水平。结果：D-SVD组Aβ1～40水平较对照组及F-SVD组显著增高；F-SVD组Aβ1～40水平与对照组比较无差异；SVD各亚组与对照组比较Aβ1～42水平无差异。回归分析显示年龄、高血压史及血浆Aβ1～40水平与D～SVD独立相关。他汀组与常规治疗组治疗后Aβ1～40、Aβ1～42水平无统计学差异。结论：Aβ1～40与D-SVD独立相关；未发现他汀类药物可以影响血浆Aβ40及Aβ42水平。     

前列地尔治疗对ACI患者血清Aβ（1-40），Aβ（1-42）水平及神经功能的影响研究

目的：对前列地尔治疗急性脑梗死（ACI）患者的临床效果、对患者血清β淀粉样蛋白[Aβ（1-40）,Aβ（1-42）]水平及神经功能影响进行评价。方法：选取本院神经内科2012年2月～2015年1月收治的117例ACI患者进行回顾性分析,其中前列地尔组64例加用前列地尔治疗2周,常规组53例仅采用常规治疗措施,两组基础治疗方法一致,对比两组患者的临床效果、神经功能改善及Aβ（1-40）,Aβ（1-42）等指标的变化。结果：治疗前,前列地尔组和常规组患者的NIHSS、Barthel评分、Aβ（1-40）、Aβ（1-42）、TNF-α值比较差异不显著;治疗后,两组患者的NIHSS评分、Aβ（1-40）、TNF-α值较本组治疗前显著的降低、Barthel评分、Aβ（1-42）值较本组治疗前显著的增高;治疗后,前列地尔组的NIHSS评分、Aβ（1-40）、TNF-α值显著的低于常规组、Barthel评分、Aβ（1-42）值显著的高于常规组。前列地尔组治疗的愈显率75.00%闲着好肚饿高于常规组的56.10%,两组患者的总有效率分别为95.31%、87.80%差异无统计学意义。结论：前列地尔辅助治疗ACI患者通过调节血清β淀粉样蛋白水平,有利于改善患者的神经功能,提高治疗效果。     

NGF对Aβ1-40舶诱导海马神经元周期素A、B1异常表达的影响

目的研究NGF对Aβ1-40诱导海马神经元周期素（Cyclin）A、B1异常表达的影响。方法原代培养新生大鼠海马神经元7d后，分别在Aβ1-40作用前后加入神经生长因子（NGF），采用免疫组化法、免疫荧光法检测胆碱乙酰化转移酶（ChAT）活性和周期蛋白表达变化。结果①Cyclin A、B1免疫荧光检测：Aβ1-40组、NGF1组、NGF2组海马神经元内均出现蓝色颗粒（Cyclin A）和红色颗粒（Cyclin B1），但Aβ1-40组最多，NGF2组较NGF1组明显；对照组未出现上述颗粒。Cyclin A、B1免疫荧光阳性信号IA值：Aβ1-40组较对照组显著增高（P〈0．01），NGF1组较Aβ1-40组明显降低（P〈0．05），NGF2组与Aβ1-40组比较无明显降低。②ChAT免疫组化染色：Aβ1-40组仅见少量海马神经元内有棕褐色颗粒，而NGF1组、NGF2组及对照组可见较多含棕褐色颗粒的ChAT免疫阳性细胞，但对照组较NGF1组明显，NGF1组较NGF2组明显。ChAT免疫阳性信号IA值：Aβ1-40组较对照组显著降低（P〈0．01），NGF1组较Aβ1-40组明显增高（P〈0．05）；NGF2组与Aβ1-40组比较无明显增高。结论NGF能有效阻止Aβ1-40诱导海马神经元损伤，对Aβ引起大鼠海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的逆转作用，为阿尔茨海默病（AD）的防治提供了一定的实验依据。     

氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1的浓度影响

目的研究氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1（Transforming growth factor-betal TGF-β1）的浓度变化影响。方法收集动脉硬化性脑梗死患者60例，随机分成2组，按缺血性脑血管疾病常规治疗，一组治疗中无钙离子拮抗剂治疗，另一组病后第2d始加口服氟桂嗪20mg／d，分2次，连用14d，采用ELISA双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者发病后第1、3、7、14d血清TGF-β1水平动态变化，并与30例健康体检者作对照。结果脑梗死患者血清TGF-β1浓度在第1d均明显低于正常对照组血清TGF-β1水平（P〈0．01），加用氟桂嗪治疗组血清TGF-β1含量在第3、7、14d均明显高于未加氟桂嗪组，有显著差异（P〈0．01）。结论氟桂嗪可能有利于TGF-β1的信号传递，提高脑梗死患者血清TGF-β1水平，有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

肝硬化患者血清载脂蛋白 A1含量变化及意义

目的：探讨分析肝硬化患者血清载脂蛋白 A1含量变化及意义。方法：选取我院2013年9月～2014年9月收治的84例肝硬化患者，将其分为肝硬化组（42例）和对照组（42例），测定两组患者的血清载脂蛋白 A1和载脂蛋白 B 与其他相关指标水平。结果：经测定，肝硬化 A1为0．81±0．54，对照组为1．36±0．61。观察组载脂蛋白 B 为0．55±0．23，对照组为0．82±0．13。观察组 Chol 为0．30±0．21，对照组为4．42±0．63。观察组TG 为0．94±0．41，对照组1．16±0．26，观察组胆红素为36．71±29．08，对照组为8．84±5．86，观察组清蛋白为31．08±5．73，对照组为42．77±5．22．，组间对比有意义（P ＜0．05）。A1水平与血清胆红素的浓度呈正相关（P ＜0．05），与清蛋白浓度降低呈正相关（P ＜0．05），但 Chol、apoB、TG 与清蛋白、胆红素之间无任何关联（P ＞0．05）。结论：血清载脂蛋白 A1含量变化可作为评断肝硬化患者病情严重程度的重要指标，同时还可作为评价肝脏合成功能的关键指标，对后续治疗和预后有一定的临床意义。     

急性脑梗死患者血清sELAM-1、IL-1β、TNF-α水平测定

目的:探讨急性脑梗死与血清炎性因子sELAM- 1、IL -1β、TNF -α之间的关系。方法:采用ELISA双抗体夹心法对 40例急性脑梗死患者发病后第 1d、第 5d、第 14d和 40例正常人的血清sELAM、IL 1β、TNF α水平进行测定并对比分析。结果:急性脑梗死患者血清sELAM、IL 1β、TNF α水平在发病第 1d、第 5d、第 14d较对照组升高,并随病程的延长呈下降趋势,但仍未达正常水平 (P均 <0. 01)。且sELAM 1与IL -1β、IL- 1β与TNF- α、TNF -α与sELAM -1间均呈正相关关系,r分别为 0. 801、0. 818及 0. 820(P均<0. 01)。结论:血清sELAM 1、IL- 1β和TNF- α参与了急性脑梗死的病理生理过程和缺血性脑损害。     

急性轻型脑卒中患者中陈旧性腔隙性脑梗死的临床研究

目的探究分析急性轻型脑卒中患者的陈旧性腔隙性脑梗死情况。方法选取2015年6月至2017年6月来院就诊的急性轻型脑卒中合并陈旧性腔隙性脑梗死患者90例作为临床研究对象,对其高分辨核磁检查情况进行回顾性分析,根据患者的陈旧性腔隙性脑梗死数目将其分为A组(1~4个)和B组(4个),各45例,记录并比较患者脑内微出血位置、数目、脑白质改变的严重程度情况。结果与A组患者相比,B组患者的3级脑内微出血比例明显偏高(P0.05),组间差异具有统计学意义。B组患者的2级、3级脑白质改变严重程度比例明显高于A组患者(P0.05),组间差异有统计学意义。急性轻型脑卒中患者脑内微出血3级、脑白质改变严重程度≥2级均是并发陈旧性腔隙性脑梗死的独立危险因素。结论急性轻型脑卒中患者的陈旧性腔隙性脑梗死数目与脑微血管病变之间具有明显的相关关系,陈旧性腔隙性脑梗死数目越多,合并脑内微出血、脑白质改变程度越严重,观察急性轻型脑卒中患者的陈旧性腔隙性脑梗死情况对于判断预后具有重要的临床意义。     

血清学标志物Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1对脑梗死后血管性痴呆的预测价值

目的 探讨血清学标志物β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、神经视锥蛋白样抗体1(VILIP-1)对脑梗死后血管性痴呆(VaD)的预测价值。 方法 研究对象为338例急性脑卒中患者，根据6个月内是否发生VaD分为VaD组(68例)和非VaD组(270例)；均于入院次日和出院前抽取空腹肘静脉血，采用ELISA实验测定Aβ1-42、sICAM-1和VILIP-1水平；并采用ROC曲线分析Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1对血管性痴呆的预测价值。 结果 VaD组入院时和出院时血清Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1水平和NIHSS评分明显高于非VaD组；出院后3个月和6个月改良Rankin评分高于非VaD组，组间差异有统计学意义(均P<0.05)。ROC分析结果显示，入院和出院时血清Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1水平对VaD均有预测价值，入院时Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1的最佳工作点分别为87.5、408.0、11.5 ng/L，敏感度分别为52.9%、67.6%、35.3%，特异度分别为83.7%、71.9%、92.6%；出院时Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1的最佳工作点分别为60.0、264.0、7.5 ng/L，敏感度分别为85.3%、79.4%、64.7%，特异度分别为57.8%、61.5%、68.9%。 结论 血清学标志物Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1对脑梗死后VaD具有较好的预测价值。      

Aβ_(1-40)对大鼠海马CA3区神经干细胞凋亡关系的实验研究

目的:研究Aβ_(1-40)对大鼠海马CA3区神经干细胞凋亡的关系。方法:急性分离新生Wistar大鼠海马CA3区神经干细胞,并采用膜片钳技术提取新生Wistar大鼠海马CA3区神经干细胞,分别记录加入不同时间点可溶性Aβ_(1-40)后,利用PCR技术,观察神经干细胞凋亡的情况。结果:Aβ_(1-40)对新生大鼠海马CA3区神经干细胞明显的凋亡作用。但与空白对照组相比其增殖细胞数明显减少,凋亡明显增多。Aβ_(1-40)对新生大鼠海马CA3区神经干细胞增殖具有一定影响,Aβ_(1-40)组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ_(1-40)可引起新生大鼠海马CA3区神经干细胞凋亡。Aβ_(1-40)诱发的神经干细胞凋亡很可能是钾离子通道中Kv2.1亚型表达下降所引起的级联反应。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素β（IL-1β）水平的影响。方法将70例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组35例,对照组采用常规治疗,治疗组使用依达拉奉注射液治疗,采用ELISA检测两组治疗前和治疗后第15天血清TNF-α和IL-1β水平。结果两组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平较治疗前均明显降低（P〈0.01）,治疗组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平亦显著低于对照组（P〈0 05）;治疗组显效率及总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平。     

血清转化生长因子β1与急性脑梗死关系的探讨

目的 :研究急性脑梗死患者血清转化生长因子 β1(TGF - β1)的变化 ,以探讨其临床意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测 33例急性脑梗死患者发病后 1天、3天、7天的血清TGF - β1水平 ,并与 31例健康人作对照。结果 :脑梗死患者血清TGF - β1含量在第 1、3天均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,而第 7天两组比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,血清TGF - β1降低的程度在急性期与梗死体积大小和神经功能缺损程度无密切关系 (P >0 0 5 ) ,而在恢复期与神经功能缺损程度呈负相关 (r= - 0 5 74 ,P <0 0 5 )。结论 :脑梗死急性期测定血清TGF - β1对诊断和判断预后有重要的参考意义     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠Aβ及Aβ寡聚体表达的影响

目的运用免疫组织化学方法和蛋白质印迹(Western-blot)方法观察淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠治疗前后β淀粉样蛋白42(Aβ42)、β淀粉样蛋白40(Aβ40)和可溶性Aβ寡聚体(ADDLs)的变化,判断姜黄素(curcumin)对Aβ级联反应的影响。方法将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照组(罗格列酮组)及姜黄素大、中、小剂量组。灌胃3个月后,以免疫组织化学方法和Western blot方法检测Aβ42、Aβ40和ADDLs蛋白表达量的变化。结果免疫组织化学检测模型组小鼠海马Aβ40、Aβ42和ADDLs阳性细胞均较正常组增加,Aβ40和Aβ42相比,阳性细胞计数增加以Aβ42更加明显,各干预组小鼠海马Aβ40、Aβ42和ADDLs阳性细胞明显降低。Western blot检测模型组小鼠海马Aβ40、Aβ42和ADDLs蛋白表达比正常对照组明显增加(P<0.01);与模型组小鼠相比,虽然各干预组小鼠海马Aβ40、Aβ42和ADDLs蛋白表达均减少,罗格列酮组和姜黄素中剂量组小鼠海马Aβ40和Aβ42的蛋白表达显著减低(P<0.01);罗格列酮组小鼠海马ADDLs的蛋白表达减低显著(P<0.01),姜黄素大、中剂量组小鼠海马ADDLs的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素给药3个月能显著减少APP/PS1双转基因小鼠脑内海马CA1区Aβ40、Aβ42和ADDLs的表达,对Aβ42减低更为明显。其潜在的神经保护机制是否通过下调Aβ42和ADDLs的产生,增强Aβ42和ADDLs的降解影响Aβ级联反应,有待进一步研究。     

阿尔茨海默病与帕金森病认知功能和脑脊液中Aβ42水平检测及相关性分析

目的比较正常组、阿尔茨海默病（AD）组与帕金森病（PD）组的智力、记忆功能,比较正常组、AD病组与PD组脑脊液中Aβ42水平,分析三组间智力、记忆功能与脑脊液中Aβ42水平的相关性。方法采用韦氏成人智力量表及韦氏记忆量表分别对30例正常组、30例AD组及30例PD组患者进行检测,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法对三组患者脑脊液中Aβ42水平进行检测,对三组实验数据进行相关性分析。结果AD组与PD组的智力、记忆功能明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且AD组的智力、记忆功能明显低于PD组（P〈0．01）;AD病组与PD组脑脊液中Aβ42水平明显低于正常对照组（P〈0．05）,且AD脑脊液中Aβ42水平组明显低于PD组（P〈0．01）;三组中Aβ42水平的降低程度与智力、记忆功能受损程度成正相关。结论智力和记忆的检测以及脑脊液中Aβ42水平的检测为AD和PD的鉴别诊断提供了依据。     

Aβ_(1-42)寡聚体诱导阿尔茨海默病动物模型的研究

阿尔茨海默病(AD)是一种世界性疾病,建立AD动物模型对于研究和治疗AD有重要意义。可溶性Aβ1-42寡聚体来自源淀粉样前体蛋白,与其他Aβ进行比较,Aβ1-42的神经毒性更强,在诱导AD动物模型时更接近于AD的病理状态,其能更全面地诠释AD的发病机制,该模型的建立为今后AD药物研究以及治疗奠定了基础。     

血清HSP90A和IL-1β水平与痛风急性发作的关系分析

目的 探究血清热休克蛋白90A(HSP90A)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平的表达与痛风急性发作的相关性。方法 收集2021年1—12月宁波市第二医院收治的50例痛风急性期患者设为痛风急性组(A组),50例无症状痛风间歇期患者设为痛风间歇组(B组),50例高尿酸血症患者设为高尿酸血症组(C组)。随访C组患者1年出现痛风急性发作的患者,设为痛风发作组(D组);将D组队列中处于高尿酸血症期样本设为D0组。同时选取30例健康成人设为健康对照组(H组)。采用酶联免疫吸附检测(ELISA)法测量各组血清HSP90A及IL-1β水平。结果 A组HSP90A、IL-1β水平均高于B组、H组(均P <0.05);D组HSP90A、IL-1β水平均高于C组、H组(均P <0.05)。D组HSP90A、IL-1β水平均高于D0组(均P <0.05)。血清HSP90A诊断痛风急性发作的ROC曲线下面积(AUC)为0.845,灵敏度为77.8%,特异性为77.8%;血清IL-1β诊断痛风急性发作的AUC为0.955,灵敏度为92.6%,特异性为90.7%。结论 血清HSP90A和IL-...     

高血压合并腔隙性脑梗死转移生长因子β1的变化

目的探讨转移生长因子β1(TGFβ1)在高血压合并腔隙性脑梗死中的作用.方法46例经核磁共振明确诊断为高血压合并腔隙性脑梗死的病人,用双抗体夹心(ELISA)法测定血清TGFβ1浓度,并与无腔隙性脑梗死的高血压病人及正常人进行比较. 结果高血压合并腔隙性脑梗死的病人血清TGFβ1浓度为41.3±7.4ng/ml,显著高于正常人(26.4±6.3ng/ml),但与无腔隙性脑梗死的高血压病人(40.9±7.3ng/ml)比较无显著性差异(P＞0.05).结论TGFβ1在合并腔隙性脑梗死的高血压没有进一步升高,可能反映缺血性损伤与出血性损伤在发病机制或病理变化上的差异,但不能排除TGFβ1对脑缺血性损伤的不良作用.     

消栓肠溶胶囊对急性脑梗死患者血清TGF-β_1和神经功能的影响

目的:探讨消栓肠溶胶囊对急性脑梗死血清TGF-β_1及神经功能的影响。方法:选取96例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为观察组(49例)和对照组(47例)。两组患者均按急性脑梗死进行常规治疗;观察组在对照组治疗基础上加用消栓肠溶胶囊治疗; 2周后比较两组患者血清TGF-β_1、NIHSS及Bathel指数变化。结果:治疗前两组患者血清TGF-β_1水平、NIHSS评分及Barthel指数比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,两组患者TGF-β_1水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P <0. 05),NIHSS评分降低,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组TGF-β_1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01),NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01);对照组治疗后Barthel指数有所升高,和治疗前比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),而观察组患者Barthel指数升高明显,与治疗前和对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论:消栓肠溶胶囊可提高急性脑梗死患者的血清TGF-β_1水平,减轻炎性反应,改善神经功能,提高患者生存质量。     

Alzheimer病Aβ_(1-42)肽和IL-4双基因表达质粒的构建和表达鉴定

目的　构建Alzheimer病Aβ1 - 42 基因和小鼠IL 4共表达质粒 ,探讨其作为Alzheimer病特异疫苗的可能性。方法　全基因合成Aβ1 - 42 基因片段并克隆入pMD18 T载体中 ,再从Aβ1 - 42 pMD18 T重组质粒中切下Aβ1 - 42 基因并克隆入TA CE5真核双表达载体中 ,构建重组质粒Aβ1 - 42 TACE5。从pUMMV mIL4质粒中切下mIL 4并克隆到重组质粒Aβ1 - 42 TACE5中 ,构建双表达重组质粒Aβ1 - 42 mIL 4 TACE5测序鉴定克隆基因的正确性。脂质体试剂Lipofectamine 2 0 0 0体外转染Aβ1 - 42 mIL 4 TACE5重组质粒于BHK 2 1细胞中 ,用ECL Western blot方法鉴定mIL 4和Aβ1 - 42 能在该细胞中共表达。结果　正确构建了Aβ1 - 42 mIL 4 TACE5双表达重组质粒 ,并且在转化此质粒的BHK 2 1细胞中检测出了Aβ1 - 42 和mIL 4的表达。结论　双表达重组质粒Aβ1 - 42 mIL 4 TACE5基本可以满足其作为Alzheimer病特异的候选DNA疫苗的要求 ,为下一步的基因疫苗转基因动物体内免疫学实验提供了实验依据