东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的　观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法　选择 1 72例短暂性脑缺血发作患者随机分为两组 :治疗组 86例在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶 2 0BU ,用法为首日 1 0BU ,以后隔日 5BU 2次。对照组 86例口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗 7d,1周后及 1年后分别评价疗效。结果　治疗组治愈率为 82 . 5 6 %,总有效率 93 .0 3%;对照组治愈率为 5 6 . 98%,总有效率 72 . 0 9%。两组患者的治愈率及总有效率比较 ,差异具有显著性意义 (P <0. 0 1 )。结论　东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切 ,使用安全且副作用少。     

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效.方法选择172例短暂性脑缺血发作患者随机分为两组治疗组86例在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶20 BU,用法为首日10 BU,以后隔日5 BU 2次.对照组86例口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗7 d,1周后及1年后分别评价疗效.结果治疗组治愈率为82.56%,总有效率93.03%;对照组治愈率为56.98%,总有效率72.09%.两组患者的治愈率及总有效率比较,差异具有显著性意义(P＜0.01).结论东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,使用安全且副作用少.     

东菱克栓酶治疗突发性耳聋50例的疗效观察

目的观察东菱克栓酶对突发性耳聋的临床疗效。方法100例突发性耳聋患者随机分为两组，对照组予以静脉滴注丹参、低分子右旋糖酐针剂等治疗，观察组予以静脉滴注东菱克栓酶针剂进行治疗。结果观察组有效率为86％，对照组有效率为68％，两组之间有显著性差异（P〈0．05）。结论东菱克栓酶对突发性耳聋有较好疗效。     

东菱克栓酶联合丹奥治疗椎动脉狭窄的180例临床观察

目的 观察东菱克栓酶联合丹奥治疗椎动脉狭窄的疗效。方法 随机分为两组，治疗组98例，应用东菱克栓酶静脉点滴；对照组90例应用活血止淤及改善脑代谢药物治疗2周。结果 治疗后多谱勒超声检测结果有显著性差异，P〈0．01。治疗后两组临床症状缓解结果有显著性差异，P〈0．05。结论 东菱克栓酶联合丹奥治疗椎动脉狭窄的疗效显著。     

东菱克栓酶与纳络酮联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察东菱克栓酶、纳络酮联合治疗急性脑梗死（ACI）的疗效。方法 61例ACI患者随机分为两组,东菱克栓酶、纳络酮治疗组31例,对照组30例,比较两组疗效。结果 治疗组总有效率为87％,明显高于对照组57％,P＜0．01;两组间治疗后血浆β－内啡肽（β-EP）下降差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 东菱克栓酶、纳络酮联合治疗ACI的临床疗效明显优于对照组。     

缺血修饰白蛋白在急性脑血管病中的动态变化

目的观察缺血修饰白蛋白（IMA）在急性脑血管病的动态变化。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑梗死52例、脑出血34例、短暂性脑缺血发作38例和健康对照组40例的血清IMA浓度。分别对急性脑血管病患者和健康对照组4个时间点（发病或体检后6h、12h、24h、48h）的IMA水平进行检测。结果4组不同时间点的IMA水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作组6hIMA水平均高于对照组（P〈0．05）,且脑梗死〉脑出血〉短暂性脑缺血发作组（P〈0．05）;脑出血组6h、12h、24h、48h组内比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;短暂性脑缺血发作组发病12hIMA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IMA可能为急性脑血管病的鉴别诊断提供参考。     

小剂量尿激酶治疗短暂性脑出血发作及预后的观察

目的：观察小剂量尿激酶对短暂性脑缺血发作的疗效。方法：短暂性脑缺血患60例随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组在常规治疗基础上用尿激酶20万U，对照组仅应用常规治疗。结果：疗程结束后，治疗组和对照组14d,30d,60d脑梗塞发生率分别是3．3％，6．7％和10％，13．3％，16．7％，两组比较有显差异（P＜0．05）。结论：小剂量尿激酶可明显减少脑梗塞的发生率。     

东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗塞的临床研究

目的：评估东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗塞的临床疗效以及患者纤维蛋白原（FIB）的变化。方法：对30例急性脑梗塞患者静脉注射东菱精纯克栓酶，同时15例患者常规使用低分子右旋糖酐和复方丹参，对两组临床疗效，FIB改变，不良反应进行对照研究。结果：克栓酶组是效9例（30％），总有效率93．3％；对照组为效2例（13．3％），总有效率66．6％。FIB用药后显著下降，与用药前相比P＜0．01，而对照组无变化。结论：降纤治疗可显著降低患者血FIB含量，提高临床疗效。     

东菱克栓酶治疗不稳定型心绞痛94例

目的观察东菱克栓酶对不稳定型心绞痛的疗效。方法将183例患者随机分为治疗组94例和对照组89例,治疗组给予东菱克栓酶首次10BU,隔日给5 BU,5次共30 BU;对照组每日静脉滴注硝酸甘油注射液10mg,共2周。通过对纤维蛋白原、心电图等比较判定疗效。结果治疗组总显效20例,有效8例;对照组总显效12例,有效9例．两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．01）,纤维蛋白原在治疗组中存在明显改变。结论东菱克栓酶对不稳定型心绞痛的疗效肯定,用药安全简便。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床对照研究

目的：研究氯吡格雷阿司匹林治疗对短暂性脑缺血发作患者预后的影响。方法：将86例确诊为短暂性脑缺血发作患者随机分为观察组和对照组,各43例。对照组采用常规干预措施进行治疗,观察组联合应用氯吡格雷和小剂量阿司匹林进行治疗,比较两组治疗效果。结果：观察组患者血流动力学指标改善程度与疗效均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;12个月随访期内观察组复发率低于对照组,组间比较差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：氯吡格雷联合小剂量阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,可有效改善患者脑部血液供应,降低脑缺血发作频率和持续时间,降低发生脑梗死风险,值得临床研究应用。     

尿激酶与东菱克栓酶溶栓治疗急性脑梗死的对比研究

目的 :比较尿激酶与东菱克栓酶溶栓治疗急性脑梗死的血管再通率及临床疗效。方法 :6 0例发病 2 4小时内脑梗死病人 ,TCD示大脑中动脉闭塞 ,随机分为两组 ,分别静脉应用尿激酶 10 0万u 和东菱克栓酶 2 0万u 溶栓后复查TCD ,治疗前后 1、5、10、14日进行神经功能缺损评分。结果 :血管再通率分别为 6 6 7%、5 3 3% (P <0 0 5 )。神经功能缺损评分治疗后两组有显著差异 (P <0 0 1) ,出血并发病为 16 7%、3 3% (P <0 0 1)。结论 :尿激酶溶栓治疗脑梗死在血管再通率及临床疗效等方面明显优于东菱克栓酶 ,但出血并发症多     

小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作68例临床观察

目的：观察小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效。方法：68例TIA住院患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗基础上应用尿激酶50万单位静点。观察治疗后TIA发作停止的时间、例数;治疗前及疗程结束分别测定凝血酶原时间及纤维蛋白原。结果：治疗组24h及72h发作控制率均高于对照组（P〈0.05）,治疗后治疗组与对照组比较凝血酶原时间无明显差异（P〉0.05）,纤维蛋白原有所降低（P〈0.05）。结论：小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作安全有效。     

短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果研究

目的：探讨短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果。方法：选取我院2008年10月～2010年12月收治的短暂性脑缺血患者80例为研究组,选择同期同年龄段健康体检者80例为对照组,观察两组LPA水平差异。研究组患者分别给予阿司匹林25mg／d（A组）,75mg／d（B组）、200mg／d（C组）,观察不同剂量阿司匹林对患者LPA水平及短暂性脑缺血发作的影响。结果：研究组患者血浆LPA水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义（t=8．726,P〈0．05）,研究组患者治疗后A、B、C组LPA水平均较治疗前下降。但B、C组治疗前后比较,差异有统计学意义（t=5．169、8．874,P〈0．05）,A组治疗前后比较,差异无统计学意义（t=0．726．P〉0．05）。三组治疗后LPA水平及3个月内脑缺血内发作次数C组最少,B组次之,A组最多,三组间比较,差异有统计学意义（F=7．649、8．021,P〈0．05）。结论：短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,高剂量阿司匹林可明显减少血浆溶血磷脂酸水平及脑缺血发作次数：在无禁忌证的情况下可作为临床治疗的有效方法。     

东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋疗效观察

目的 探讨东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋的疗效.方法 将160例突发性感音神经性聋随机分成观察组及对照组,各80例.对照组予前列地尔注射液治疗,观察组在对照组的基础上加用东菱克栓酶治疗,两组疗程均为10d,比较两组疗效.结果 观察组治疗总有效率为85.00％,对照组为71.25％,差异有统计学意义（P＜0.05）,均未见严重的不良反应.结论 东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋疗效满意.     

巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作44例疗效分析

目的观察巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法回顾性总结我院2004年2月-2008年6月收治的87例TIA患者的临床资料。结果治疗组总有效率为90．9％，对照组总有效率为74．4％，两组比较差异有统计学意义（X62=4．145，P〈0．05），巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺札发作疗效优于单独使用阿司匹林。结论巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床效果满意，副作用较小。     

小剂量东菱克栓酶治疗TIA的疗效观察与护理

我科于2000年5月至2004年5月分别应用小剂量东菱克栓酶（DF-521）和复方丹参注射液治疗短暂性脑缺血（TIA）144例,结果发现DF-521疗效显著,现将用药结果和护理介绍如下。     

东菱克栓酶治疗脑干梗死的临床研究

目的 探讨东菱克栓酶注射液治疗脑干梗死的有效性和安全性.方法采用对照方法,两组均用低分子右旋糖酐500ml静脉点滴,每日1次,连用2周.治疗组用东菱克栓酶10Bu加入生理盐水100ml静脉滴注1小时以上,每日1次,连用3日.观察治疗前和治疗后2周两组病人神经功能缺损恢复情况、检验指标的变化,并进行疗效比较.结果治疗组有效率（91%）与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）.治疗组治疗后检验指标降低明显,差异有显著性（P＜0.05）.结论东菱克栓酶治疗脑干梗死可能有效.     

阿托伐他汀钙治疗血脂正常的短暂性脑缺血发作临床疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙对血脂正常的短暂脑缺血发作患者血脂水平的影响及临床疗效。方法将79例血脂正常的短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组（40例）和对照组（39例）,治疗组给予常规治疗外加服阿托伐他汀钙;对照组仅作常规治疗。检测治疗前后血脂水平,比较6个月内两组患者脑血管事件发生率。结果治疗组脑血管事件发生率（12．5％）低于对照组（30．8％）（P〈0．05）,治疗前两组血脂水平差异无统计学意义（P均〉0．05）,治疗后治疗组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）显著升高（P〈0．01）,而对照组治疗前后无显著变化（P〉0．05）,治疗后两组血脂水平比较差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论阿托伐他汀钙不仅有调控血脂水平的作用,而且对短暂性脑缺血发作的二期预防有显著疗效,可降低卒中发生率。     

小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发TIA的临床疗效

目的：探讨小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效。方法：120例频发TIA患者随机分为联合治疗组（小剂量尿激酶加尼莫地平）、尿激酶组（小剂量尿激酶）、常规对照组（阿司匹林）。观察TIA发作终止的时间、例数及脑梗死、脑出血发生情况。结果：联合治疗组24h内及3d内终止频发TIA发作控制率分别为65．0％和17．5％,尿激酶组分别为50．0％和15．0％,常规对照组分别为30．0％和17．5％,终止发作的时间上早于常规对照组,治愈率也明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：小剂量尿激酶联合尼莫地平治疗频发TIA效果显著,并且安全可靠,值得临床推广应用。     

依达拉奉联合东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效评价

目的：观察依达拉奉联合东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法：101例急性脑梗死患者分为三组,联合组（依达拉奉加东菱克栓酶组）35例,东菱克栓酶组及对照组各33例,以治疗后7、14、21d神经功能缺损评分（ESS）及日常生活能力评分（ADL）为标准观察疗效。结果：联合组治疗后各时期ESS评分、ADL评分均优于东菱克栓酶组及对照组。结论：依达拉奉与东菱克栓酶联用能显著提高急性脑梗死的治疗效果。