TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系

目的：观察TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应,并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用62只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔,利用脑内核团微量注射的方法,将TRH微量注入蓝斑复合核,使呼吸频率明显增快,平均动脉血压升高;在延髓头端腹外侧区分别预注射α2或β受体阻断剂,使TRH在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱,其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断拮抗。结果：TRH在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应,此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的。     

脊髓蛛网膜下腔注射肾上腺素受体拮抗剂及激动剂对延髓腹面升压区引起的肾神经电活动的影响

实验在38只乌拉坦麻醉的大鼠进行,观察下胸段(T_8～T_(10))蛛网膜下腔微量注射α肾上腺素受体拮抗剂或激动剂,对延髓腹面升压区(VSMP)兴奋所诱发的肾交感神经电活动(RSNA)的影响。结果表明:(1)下胸段蛛网膜下腔微量注射α_1;受体拮抗剂哌唑嗪衰减了L—谷氨酸作用于VSMp诱发的RSNA增强效应;(2)哌唑嗪的衰减作用表现明显的量效依赖性;(3)α_1受体激动剂苯肾上腺素在提高RSNA基础电活动的同时,加强了VSMp兴奋所诱发的RSNA增强效应,提示下胸段SPN的α_1肾上腺素受体参与介导延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动过程。     

大鼠延髓腹面升压区下行通路在脊髓介导因素的研究

46只300～400g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,以肾交感神经电活动(RSNA),平均动脉压(MAP)为主要指标从延髓背面探查延髓腹面升压区(VSMp),观察 T_(8～10)蛛网膜下腔微量给药对 VSMp 兴奋诱发的 MAP,RSNA 的影响。结果表明:(1)VSM 升压区位于闩上2.0～2.5mm,中线旁开1.5～1.8mm,背面下3.5～4.0mm 范围内;(2)电刺激或 L-谷氨酸作用于 VSMp,增强 RSNA,提升 MAP 的效应;(3)诱发的 RSNA 增强、提升 MAP 的效应可被蛛网膜下腔 T_(8-10)节段微量注射哌唑嗪阻断,不受育亨宾影响。提示 VSMp 对外周交感紧张性调控作用属于神经元性,其下行性兴奋交感神经活动在脊髓的介导因素可能属于α_1受体。     

大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制

完成单位:福建医科大学基础医学院 主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君 研究起止时间:1993年11月～1996年11月 获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖 延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区(VSMp),能衰减AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入VSMp不但使AP上升且VSMd的降压效应被翻转。提示VSMp内的γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区(CPA)兴奋使心率加快、AP、PPk和后肢骨骼肌灌流压(PPm)上升。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入VSMp能衰减PPk和PPm的上升效应。提示CPA的升压效应是通过VSMp实现的。本研究为整体性实验,难度大,可信度高,为治疗高血压和开发其新药提供了理论依据。     

兔延髓腹侧面压力敏感区的探讨

在兔的延髓腹侧面观察到对压力刺激敏感的区域。局部加压可使动物呼吸节律减慢,呼吸幅度显著降低;用普鲁卡因麻醉该区后,压力刺激效应减弱或消失。另外在桥脑腹侧面发现有影响呼吸节律的压力敏感区。     

电刺激家兔延髓腹侧面化学敏感区对通气的影响

本实验采用电刺激家兔延髓腹侧面化学敏感区的方法来观察对通气的影响。电刺激采用双极电极,刺激参数为0.1～0.2mA,20～30Hz,0.1ms,持续10s。刺激延髓腹侧面中线各点时,潮气量(V_T)和呼吸频率(f)均无明显变化;刺激中线旁开3mm处各点时,V_T、f均有明显增加。用浸有2％普鲁卡因或阿托品滤纸敷贴延髓腹侧面双侧中间区(I区)时,电刺激双侧头端区(R区)和尾端区(C区)的通气增加效应消失。在延髓腹侧面中线作一长8mm,深1.5mm纵切口后,电刺激双侧R区和C区,仍有通气增加效应。本文进一步讨论了家兔延髓腹侧面化学敏感区的生理特点。     

大鼠延髓腹外侧区向迷走神经背核簇尾侧部和脊髓的投射

用荧光素双标记法和辣根过氧化物酶(HRP)轴突逆行传递法研究大鼠延髓腹外侧区(VLM)向迷走神经背核簇(VDC)尾侧部和脊髓的投射。结果在两侧(同侧较多)VLM内有许多分别投射VDC尾侧部和脊髓的神经元,还有一些以轴突分支投射两处的神经元,后者主要分布在腹外侧网状核、巨细胞网状核腹侧部和α部以及邻近延髓的腹侧面处。     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。     

2000年度福建省科技进步奖获奖成果简介(2)大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制

完成单位 :福建医科大学基础医学院主要完成人员 :王　晶 ,林　春 ,贾秉均 ,林　莘 ,林默君研究起止时间 :1 993年 1 1月～ 1 996年 1 1月获奖种类及等级 :福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区 ( VSMd)兴奋使 AP下降、心率变慢、肾灌流压 ( PPk)下降。肾上腺素能 α或 β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区 ( VSMp) ,能衰减 AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入 VSMp不但使 AP上升且 VSMd的降压效应被翻转。提示 VSMp内的 γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区 ( CPA)兴奋使心率加快、AP…     

大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.     

外侧隔升压反应参与中央杏仁核升压系统的机制

目的：本实验在于分析外侧隔(SL)升压的中枢机制，及SL在中央杏仁核(AC)的情绪升压系统中的作用和关系。方法：脑内核团微量注射不同的药物，记录血压和心率的变化。结果：①促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或P物质(SP)注射入SL可引起升压反应；②微量注射L—谷氨改纳(Glu)到AC的升压反应均可被SL内注入CRF或SP的桔抗剂所减弱。结论：AC的升压反应可通过SL实现，并由CRF和SP为递质，说明SL升压机制参与中央杏仁核情绪升压反应。     

新型GABA受体拮抗剂左旋一叶萩碱的中枢升压作用

目的 探讨新型γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂左旋一叶萩碱中枢升压作用的GABA能机制与肾交感神经紧张性的关系。方法 在麻醉大鼠侧脑室注射左旋一叶萩碱(1-Sec),记录动脉血压(AP)及肾交感神经放电(RSND)。结果 (1)1-Sec和CABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)均可引起RSND增加、AP升高。并呈一定剂量-效应关系;GABA_A受体激动剂蝇蕈醇(Mus)和GABA_B受体激动剂巴氯酚(Bac)使RSND减少、AP降低;(2)1-Sec既能拮抗Mus(GABA)、又能拮抗Bac引起的“交感抑制和降压反应”。结论 前脑室周部位存在“GABA能抑制机制”,1-Sec解除了GABA对交感心血管中枢的紧张性抑制,使交感神经系统传出活动增强,因而产生升压作用;1-Sec可能是一种非选择性的GABA受体拮抗剂。     

Cold Pressor Task 中威胁性图片信息相关事件电位研究

目的：：本研究选用冷压疼痛诱导范式(Cold Pressor Task,CPT)作为诱发疼痛的手段,探讨疼痛条件下,威胁性信息的 ERPs 反应。方法：采用组内设计,在 CPT 中给被试提供威胁型(冻伤和无关威胁)和中性图片。结果：冻伤威胁性信息与无关威胁信息和非威胁信息之间在 CPT 疼痛的相关事件电位存在显著差异。重复测量方差分析显示刺激类别在150~200 ms 区间、200~300 ms 区间、300~400 ms 区间和400~ 500 ms 区间平均波幅的主效应都显著(F 值分别为7.80、13.93、6.83、36.21,P <0.01),通过两两比较刺激发现,无关威胁图片与中性图片在四个时间区间差异都不显著,P >0.05,但无关威胁图片和中性图片都与威胁性冻伤图片存在显著差异：150~200 ms 区间[F1 a (1,11)=19.10,P <0.01;F1 b (1,11)=5.78,P <0.05]。200~300 ms 区间中[F2a (1,11)=36.69,P <0.01;F2b (1,11)=14.56,P <0.01]。300~400 ms 区间[F3a (1,11)=65.28,P <0.01;F3 b (1,11)=35.57,P <0.01]。400~500 ms 区间[F4a (1,11)=36.52,P <0.01;F4b (1,11)=53.51,P <0.01]。结论：在疼痛情境下,接受与 CPT 相关的威胁性信息时脑电活动与接受中性信息和无关的威胁信息脑电图活动存在显著不同。相对无关信息刺激,与情境匹配的威胁性信息引起更多的关注和加工。这种不同不仅存在于早期的注意指向阶段,也存在于晚期的随意加工和反应选择阶段。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的为阐明脊髓内的α肾上腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法在完整和颈1横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ith）选择性α1受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果①完整大鼠ith去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈1横断脊髓的大鼠，ith相同剂量的去氧肾上腺素也引起显著的升高血压效应。③在颈1横断脊髓的大鼠，ithα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ith去氧肾上腺素的升压效应；用选择性α1受体阻断剂哌唑嗪预处理能阻断这种升压效应。结论在脊髓水平存在有由α1受体调控的升压机制。