芪参益气滴丸对正常家兔血小板胞浆内游离钙浓度的影响

目的研究芪参益气滴丸对正常家兔血小板胞浆游离钙浓度[Ca~(2+)]i的影响。方法以Fura-2/AM荧光分光光度法测定家兔血小板内[Ca~(2+)]i的变化。结果对照组的血小板[Ca~(2+)]i为(217.020 4±94.399 4)nmol/L,芪参益气滴丸小剂量组血小板[Ca~(2+)]i为(197.152 5±89.574 3)nmol/L,中剂量组为(120.680 2±71.452 6)nmol/L,大剂量组为(84.849 0±26.335 9)nmol/L。与对照组相比,芪参益气滴丸不同剂量组均能够降低正常大鼠血小板[Ca~(2+)]i。不同剂量的芪参益气滴丸与血小板[Ca~(2+)]i之间呈线性相关。结论推测芪参益气滴丸的益气活血通脉作用可能与其降低血小板内[Ca~(2+)]i相关。     

过量氟对大鼠肝细胞内钙水平和肝细胞凋亡的影响

目的 研究在大鼠过量摄氟后体内对肝细胞中游离钙([Ca~(2+)]i)水平和肝细胞凋亡的影响。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度的变化,同时利用流式细胞术测定肝细胞凋亡率。结果 过量氟可刺激肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度增高,常食(高钙饮食)投氟组与常食对照组相比差异显著(P<0.05),偏食低钙投氟组高于低钙对照组,差异显著(P<0.05);肝细胞凋亡率在正常饮食加氟组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),低钙饮食加氟组肝细胞凋亡率明显增高,与低钙对照组相比,差异显著(P<0.05);相关分析显示,低钙饮食投氟组肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度增高与细胞凋亡率有相关性趋势(r=0.576)。结论(1)过量氟所致的大鼠肝细胞内[Ca~(2+)]i持续增高对肝细胞凋亡有不同程度的影响,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca~(2+)]i超负荷和细胞凋亡,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系;(3)肝细胞内[Ca~(2+)]i增高与肝细胞凋亡率之间有无相关性有待于进一步研究证实。     

中药脑还丹对APP/PS1小鼠海马区细胞内[Ca~(2+)]i的影响

目的观察中药脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及海马区细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i)的影响。方法将3个月龄APP/PS1双转基因小鼠(雄性)48只,随机分为模型组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组和多奈哌齐组,各12只,选取同月龄同遗传背景C57BL/6J小鼠12只为正常对照组。治疗组分别以脑还丹低剂量、高剂量浓缩液及多奈哌齐灌胃;正常对照组和模型组以同体积双蒸水灌胃,4个月后进行行为学测试,并测定各组小鼠海马组织细胞[Ca~(2+)]i。结果 Morris水迷宫实验结果 :与模型组比较,脑还丹高剂量组和多奈哌齐组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.01);与脑还丹低剂量组比较,脑还丹高剂量组和多奈哌齐组找到平台所用时间明显缩短(P0.05)。与脑还丹低剂量组比较,高剂量组小鼠在定位航行中所用时间较少,平台象限内停留时间较长(P0.05)。海马区[Ca~(2+)]i:5组小鼠海马区神经细胞内[Ca~(2+)]i比较,差异有统计学意义(P0.05);与其他4组比较,模型组细胞内[Ca~(2+)]i明显增加(P0.01);与脑还丹低剂量组比较,脑还丹高剂量组[Ca~(2+)]i水平较低(P0.05)。结论脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能具有改善作用,这可能与其稳定海马区细胞内[Ca~(2+)]i,减少自由基产生,保护细胞生物膜,延缓神经元老化有关。     

1,6-二磷酸果糖稳定鼠脑缺血细胞内钙

1,6-二磷酸果糖(FBP)能保护缺血、缺氧导致的神经细胞损害,现公认细胞内钙([Ca~(2+)]i)升高是细胞损伤的中心环节。迄今,研究发现导致[Ca~(2+)]i升高的机制包括:胞膜能量耗竭而去极化;兴奋性神经递质激活钙通道;线粒体或内质网释放钙。为明确 FBP 的保护作用是否与阻止[Ca~(2+)]i 升高有关,作者用 SD 大鼠脑皮层活切片和培养的星形细     

前肾小球平滑肌细胞中内皮素介导的钙信号(英文)

<正> Abstract This study was performed to test the hypothesisthat endothelin peptides differentially influence intracellularcalcium concentration([Ca~(2+)]i) in preglomerular microvascu-lar smooth muscle cells (MVSMC),in part through activationof endothelin (ET) A receptors.Experiments were performedin vitro with the use of single MVSMC freshly isolated fromrat preglomerular microvessels.The effect of ET-1,ET-2,and ET-3 on[Ca~(2+)]i was measured with the use of the calci-um-sensitive dye, fura 2, and standard fluorescence mi-croscopy techniques. Baseline [Ca~(2+)]i averaged (84±3)nmol/L (n=141 cells from 23 dispersions). ET-1 concentra-tions of 1,10,and 100 nmol/L evoked peak increases in[Ca~(2+)]i of(48±16),(930±125),and (810±130)nmol/L,respectively.The time course of the [Ca~(2+)]i response wasbiphasic,beginning with a rapid initial increase followed by asustained plateau phase or a period during which [Ca~(2+)]i os-cillated sharply.Similar responses were observed after ET-2administration.In contrast,E     

表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血后线粒体功能保护的机制研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对蛛网膜下腔出血(SAH)后线粒体功能的保护作用及其机制。方法利用PC12细胞,采用氧合血红蛋白(Oxy Hb)建立体外SAH模型,观察EGCG对SAH后线粒体的保护作用。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Furo-3 AM检测线粒体Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]m)变化;JC-1及DCFH-DA分别检测细胞内线粒体膜电位(Δψm)和活性氧(ROS)的变化;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,Oxy Hb诱导PC12细胞增殖,但却出现线粒体[Ca~(2+)]m超载、线粒体膜电位去极化、细胞内ROS含量增多等现象,最终导致细胞凋亡。而EGCG治疗后细胞活力较SAH组相比显著降低且与EGCG浓度呈正相关,50μmol/L EGCG治疗组与SAH组差异具有统计学意义(P0.01)。50μmol/L EGCG显著抑制SAH后的[Ca~(2+)]m超载,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03(P0.01)。此时线粒体膜电位和ROS荧光强度均降至正常水平,与SAH组比较差异具有统计学意义(P0.01)。伴随线粒体功能的恢复,EGCG治疗组凋亡细胞也明显减少。结论 SAH后EGCG可能通过降低[Ca~(2+)]m超载和细胞内ROS水平、维持线粒体膜的稳定性,进而抑制神经细胞凋亡而发挥神经保护功能。     

Ca~(2+)与肝细胞增殖

本文综述了Ca~(2+)作为第二信使在肝细胞增殖中的信息传递作用。细胞内Ca~(2+)([Ca~(2+)]i)浓度升高是通过生长因子和癌蛋白等与细胞膜的相应受体结合,启动磷酯酰肌醇系统,进一步作用于细胞内钙库使其释放,或通过激活细胞膜Ca~(2+)通道使Ca~(2+)内流增加。[Ca~(2+)]i升高后,激活一些酶,使底物蛋白磷酸化,最后将信息传到核内,促进DNA复制使细胞增殖分裂。本文并对Ca~(2+)与肝再生、肝纤维化和肝癌的发生、发展的关系进行介绍。     

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 升高有关     

利拉鲁肽降低心肌微循环内皮细胞缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨利拉鲁肽降低微循环缺血再灌注损伤的机制。方法体外培养人脐静脉血内皮细胞系,并建立细胞缺氧复氧(HR)模型。正常对照组(Con组,正常培养),HR组(等量PBS),低剂量利拉鲁肽组(低Lir组,加入利拉鲁肽终浓度1nmol/L),中剂量利拉鲁肽组(中Lir组,加入利拉鲁肽终浓度10nmol/L),高剂量利拉鲁肽组(高Lir组,加入利拉鲁肽终浓度100nmol/L)。小干扰RNA技术敲低三磷酸肌醇受体(IP3R)和VDAC蛋白表达,并作为干扰IP3R组和干扰VDAC组。MTT法检测细胞活性;Fura-2AM检测细胞内钙超载([Ca~(2+)]c)情况;Western blot检测钙泵蛋白IP3R;观察利拉鲁肽作用下线粒体钙([Ca~(2+)]m)的浓度变化。结果与Con组比较,HR组促进IP3R表达增加和[Ca~(2+)]c超载(P0.05),表现为Fura-2AM荧光增强(P0.05);同时[Ca~(2+)]c超载现象通过VDAC进入线粒体,诱发[Ca~(2+)]m超载、膜电位丢失、膜孔道开放增加、细胞色素C释放,最终TUNEL阳性凋亡细胞增加(P0.05)。与HR组比较,低、中和高Lir组减少IP3R表达(P0.05),抑制[Ca~(2+)]c/[Ca~(2+)]m超载,降低细胞凋亡(P0.05)。结论 HR通过激活IP3R-[Ca~(2+)]c/VDAC-[Ca~(2+)]m信号通路诱导内皮细胞凋亡,利拉鲁肽可以通过抑制上述信号保护微循环内皮,降低再灌注损伤。     

参麦注射液对大鼠神经元内质网应激诱导凋亡的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.     

急性脑血管病患者血小板胞浆游离钙浓度测定的意义

采用钙荧光指示剂Fura-2AM,对32名健康对照组和53例急性脑血管病患者血小板静息状态胞浆游离钙浓度([Ca~(2 )i]进行测定。结果显示:脑出血和脑梗塞急性期患者血小板[Ca~(2 )]i明显高于恢复期和健康对照组(P<0.01);脑出血和脑梗塞急性期患者血小板[Ca~(2 )]i分别与平均动脉压和梗塞灶体积呈高度正相关(r=0.926和0.906,P<0.01)。提示脑出血患者的血压升高和维持可能与血小板[Ca~(2 )]升高有关;脑梗塞患者存在血小板的活化过程,降低血小板[Ca~(2 )]i可能有利于控制梗塞灶的发生和发展。     

腺苷A_1受体激动抑制心肌细胞肥大

目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷 A_1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与 CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca~(2+)]i 瞬间变化的影响。方法新生大鼠心肌细胞分组给药,以10μmol/L 的异丙肾上腺素(β肾上腺素激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1 μmol/L 的 R-PIA 的作用以及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂 KN93(0.2 μmol/L)防止腺苷 A_1受体的激活对心肌肥厚的作用。[~3H]亮氨酸 leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成;Western blot 法测细胞核内 CaMK ⅡδB的表达水平;Till 图像测定系统,以 Fura-2做荧光标志,观察心肌细胞[Ca~(2+)]i 瞬间变化。结果 1 μmol/L 的 R-PIA 可以明显抑制 Iso 诱导的蛋白合成增加[(974.8±58.6)vs(1220.8±240.5)计数/(min·孔),P<0.01],抑制[Ca~(2+)]i 瞬变增加[(189.9±10.7)vs(...     

钙离子在胃肠平滑肌收缩机制中的作用

钙离子(Ca~(2+))在胃肠平滑肌收缩机制中起重要作用。平滑肌细胞电-机械耦联主要涉及细胞膜电位改变,胞外Ca~(2+)内流,药物-机械耦联主要涉及胞内贮存Ca~(2+)的释放。Ca~(2+)可启动平滑肌细胞收缩蛋白之间的相互作用,收缩张力的产生不仅与[Ca~(2+)]i密切相关,而且与收缩蛋白对Ca~(2+)敏感性高低有关。     

丹参酮ⅡA对谷氨酸联合淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.     

血管紧张素Ⅱ对乳鼠培养心肌细胞自发性收缩及细胞内游离钙的瞬间变化的影响

应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca~(2 )敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化、结果发现,应用Ang Ⅱ（10～1000 nmol·L~(-1)）5min后,心肌细胞收缩频率增加,但细胞边缘运动的速度减少。Ang Ⅱ10,100nmol·L~(-1)引起[Ca~(2 )]i瞬间变化最大值的明显增加,但对[Ca~(2 )]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。Ang Ⅱ对心肌细胞收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化的作用机制可能与其影响[Ca~(2 )]i有关。     

血清钙离子浓度对DAVNP伴AVNRT电生理特性的影响

本文观察了应用葡萄糖酸钙静脉注射提高血清[Ca~(2+)]后,对房室结双径路(DAVNP)伴房室结折返性心动过速(AVNRT)的影响.结果示血清钙离子浓度从1.13±0.15mmol/L提高到1.32±0.13mmol/L,(P<0.02).使快径路有效不应期从365±45ms延长到400±35ms,P<0.01,有极显著差异.对慢径路不应期和快、慢径路传导速度均无明显影响.使传导曲线“中断”表现更明显,对AVNRT折返窗有显著增宽作用,P<0.01,使AVNRT更易诱发.同时观察了血清[Ca~(2+)]升高对正常房室结的影响,发现血清[Ca~(2+)]升高时,慢径路电生理特性与房室结相似,受影响不明显,而快径路有效不应期明显延长,与房室结电生理特性有明显区别.本文认为通过提高血清[Ca~(2+)]的方法对提高房室结双径路的诊断准确率具有较高价值.     

氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。　　方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。　　结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。　　结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。     

缬沙坦治疗原发性高血压患者血浆蛋白质组研究

目的探讨缬沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血浆蛋白质组差异。方法筛选健康正常血压者及EH患者,设为正常对照组(NT组)、EH患者(EH组)、缬沙坦治疗伴有心肌肥厚EH患者(EHT1组)和缬沙坦治疗不伴有心肌肥厚EH患者(EHT2组),每组21例。分离血浆,去除高丰度蛋白质,制备蛋白质样品,使用二维电泳结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,进行各组血浆蛋白质组的分析和鉴定。结果与NT组比较,EH组和EHT1组的血肌酐显著升高(P<0.05),EH组、EHT1组和EHT2组收缩压显著升高(P<0.05)。与NT组比较,EH组血浆中存在22个差异表达的蛋白质点,其中16个表达量上调,6个下调;EHT1组存在12个,其中10个上调,2个下调;EHT2组存在11个,9个上调,2个下调。与EH组比较,EHT1组存在17个差异表达的蛋白质点,其中4个上调,13个下调;EHT2组存在19个,其中5个上调,15个下调(P<0.05)。结论 EH患者血浆蛋白质组与正常血压者之间存在明显差异,缬沙坦治疗可以缓解但并不能完全恢复血浆蛋白质组的水平。     

沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压患者醛固酮与肾素比值的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压患者醛固酮与肾素比值(ARR)的影响。方法 纳入2021年2-4月就诊于南昌大学第二附属医院行继发性高血压筛查的患者,记录患者的一般临床资料、生化数据、血浆醛固酮浓度(PAC)、血浆肾素活性(PRA)和ARR等指标。给予患者口服沙库巴曲缬沙坦治疗2～3 d后,再次测定PRA、PAC水平并计算ARR。采用Wilcoxon符号秩和检验对治疗前后PRA、PAC和ARR进行比较。结果 共纳入原发性高血压患者24例(男性19例,女性5例),年龄(51.9±10.7)岁。与治疗前相比,治疗后PRA明显升高[1.78(0.74～8.05)比1.22(0.81～2.24)μg/(L·h),Z=-3.514,P<0.001],PAC[11.99(9.67～19.18)比15.92(10.26～20.36)ng/dL,Z=-1.971,P<0.049]、ARR明显下降[7.28(2.29～13.89)比11.57(5.84～22.79),Z=-3.650,P<0.001]。结论 沙库巴曲缬沙坦能显著降低高血压患者的ARR。     

抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响

对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca ]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca ]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca ］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca ]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca ]i的改变可能参与ACEI降压机理。