氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖周期的影响

目的　研究氧化低密度脂蛋白 (Oxidizedlowdensityliporotein ,Ox LDL)对培养的人肾小球系膜细胞 (Humanme sangialcell ,HMC)增殖周期的影响。方法　将与不同浓度Ox LDL共培养后的HMC制成单细胞悬液 ,经流式细胞仪检测后 ,计算出细胞周期中的G0 G1 期、S期、G2 +M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞增殖指数。结果　低浓度 ( <10 0 μg ml)的Ox LDL明显刺激HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比减少及S期细胞增加 ;细胞的S期抑制百分比明显下降 ,而细胞的增殖指数则显著增高 (P <0 .0 1) ;高浓度 ( >15 0 μg ml)的Ox LDL明显抑制HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比增加及S期细胞减少 ,细胞的S期抑制百分比明显增加 ,而细胞的增殖指数则显著降低 (P <0 .0 1)。结论　不同浓度的Ox LDL可能通过对MC增殖周期的不同影响 ,参与肾小球硬化过程中从MC过多状态到MC过少状态的一系列病理过程     

苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3信号分子的影响

目的:动态观察苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3分子及其抑制分子PIAS3变化的影响,探讨苦参碱在肾脏纤维化发病进程中的作用及其机制.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及试验组各15只,用单侧肾切除加1 wk后尾静脉注射阿霉素(5 ms/ks)的方法建立肾小球硬化大鼠模型,为模型组;只行手术不注射阿霉素为对照组;造模后即予苦参碱100 ms/(ks·d)灌胃干预治疗为试验组.于2,4,6 wk分批处死每组各5只大鼠,采用免疫组化检测肾脏STAT3、转化生长因子β1(TGF-131)表达,实时荧光定量PCR技术观察STAT3,PIAS3 mRNA表达.结果:第6 wk时,模型组肾小球硬化指数(71.7 4±11.2)%高于对照组(17.6 ±2.5)%及试验组(44.9±8.9)%(P<0.01);模型组TGF-β1 在肾皮质表达(2.196±0.394)%多于对照组(0.017±0.005)%及试验组(0.750 ±0.089)%(P<0.01),并呈逐渐升高趋势;模型组STAT3蛋白(19.58±2.66)%表达较对照组(7.64 ±1.25)%增高(P<0.01),试验组(14.90±1.66)%较模型组(19.58 ±2.66)%降低(P<0.01);模型组STAT3 mRNA表达为5.06 ±0.26倍于对照组,高于试验组的3.49±0.39倍(P<0.01),而PIAS3 mRNA呈相反趋势.结论:苦参碱有抑制肾小球硬化进展的作用,其作用机制可能为下调JAK/STAT通路信号分子STAT3及上调其抑制分子PIAS3的表达,降低TGF-β1的蛋白水平,从而延缓肾小球硬化进程.     

肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖及细胞分泌物影响

为了解肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响。作者采用四甲基偶氮唑蓝比色分析法及生物活性法,分别测定了人肾小球ＭＣ增殖和细胞因子的分泌情况。结果显示;在正常培养条件下,人肾上球ＭＣ分泌一定理的白细胞介素６（ＩＬ－６０和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）。脂多糖诱导ＭＣ增殖及分泌ＩＬ－６,ＴＮＦ－α。高浓度的肝素（５００Ｕ／ｍｌ）促进ＭＣ增殖及分泌细胞因子,低浓度的肝素（５Ｕ／ｍｌ）抑制     

氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究

肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失。在肾小球炎症过程中 ,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1] 。氧化低密度脂蛋白(Ｏｘ -ＬＤＬ)是引起肾小球硬化的重要因素[2 ,3] ,低浓度的Ｏｘ-ＬＤＬ(<10 0 μｇ/ｍｌ)抑制系膜细胞增殖 ,促进系膜细胞凋亡[4 ] ,但Ｏｘ -ＬＤＬ诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚。我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验 ,以探讨Ｏｘ-ＬＤＬ诱导系膜细胞凋亡的可能机制 ,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路。1　材料与方法1.1　实验材料　Ｂａｘ及Ｂｃ…     

冬虫夏草对肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：观察冬虫夏草菌丝对体外培养的大鼠系膜细胞(MsC)增殖的影响。方法：应用血清药理学,使用氚标胸腺嘧啶([^3H]-TdR)掺入法检测大鼠肾小球MsC增殖。结果：含虫草菌丝血清可抑制MsC的增殖。结论：虫草菌丝可用于肾小球硬化的防治。     

大鼠肾小球系膜细胞活性氧簇JAK2/STAT5通路与TIMP-1之间的关系及对其凋亡的影响

目的:探讨高糖(HG)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)活性氧簇(ROS)、JAK2/STAT5信号通路与金属蛋白酶1组织抑制剂(TI MP-1)之间的关系及对其凋亡的影响。方法:在HG培养条件下的RMC中,根据是否使用DPI(NADPH氧化酶特异性抑制剂,可抑制ROS产生)和AG490(JAK2特异性抑制剂)刺激24 h,将RMC分为HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组四组。采用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组RMC Bcl-xl、Cyclin D1、P27kip1、JAK2和TI MP-1 mRNAs的表达,Western blot检测胞浆中JAK2、STAT5及相应磷酸化蛋白的表达。结果:HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组的细胞总凋亡率分别为:(10.69±0.26)%、(20.52±0.51)%、(24.56±0.36)%和(26.01±0.28)%;加入AG490和(或)DPI后RMC总凋亡率明显升高(P<0.01),Bcl-xl、Cyclin D1、JAK2和TI MP-1 mRNAs表达显著减少,P27k...     

Resistin对人肾小球系膜细胞表型和功能的作用及机制研究

目的研究巨噬细胞因子抵抗素（Resistin）过度表达对高糖刺激作用下人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路的影响,探讨Resistin调控肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的作用机制。方法通过转染携带野生型Resistin基因的腺病毒载体（Ad—Resistin）构建过度表达Resistin的人巨噬细胞模型,并与高糖刺激后的人肾小球系膜细胞共培养,^3H-氚标胸腺嘧啶掺入实验检测肾小球系膜细胞增殖,免疫细胞化学检测系膜细胞增殖相关基因（AP-1）的表达,免疫荧光检测细胞外基质蛋白（Laminin）的蛋白表达,Western blot检测系膜细胞内p38MAPK、TGF-β的表达并测定Smad2的磷酸化水平。结果Ad—Resistin感染后,人巨噬细胞Resistin mRNA水平及蛋白表达明显升高（P〈0．01）。同过度表达Resistin的人巨噬细胞共培养后,与对照组比较,人肾小球系膜细胞p38MAPK、TGF-β的蛋白表达明显增强,细胞内Smad2的磷酸化水平显著升高（p〈0．05）,肾小球系膜细胞出现明显的增殖,细胞外基质的合成增多（P〈0．05）。结论巨噬细胞因子Resistin的过度表达可能通过p38MAPK信号通路,调控高糖刺激作用下肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的异常积聚。     

植物血凝素及脂多糖对人肾小球系膜细胞分泌IL-1 8的影响

目的 了解植物血凝素（ＰＨＡ）、脂多糖（ＬＰＳ）对人肾小球系膜细胞分泌ＩＬ－１８的影响。方法 体外培养的人系膜细胞经不同浓度的ＰＨＡ,ＬＰＳ诱导,ＥＬＩＳＡ测定培养上清。结果 ＬＰＳ和ＰＨＡ均可诱导人肾小球ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ和ＰＨＡ呈浓度促进ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ诱导作用较ＰＨＡ强,均显著高于对照组水平（Ｐ〈０．０５）。结论 肾小球系膜细胞在ＬＰＳ和ＰＨＡ诱导下可增加ＩＬ－１８分泌。．     

缬沙坦对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活性损伤的干预作用

目的 探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制.方法 利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1损伤,并给予不同浓度的缬沙坦.Western blot检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(...     

LOX-1在ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞TGF-β1表达的作用

目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人肾小球系膜细胞(HGMC)表达转化生长因子(TGF-β1)中的作用。方法:体外培养HGMC,在不同时间加入不同浓度的ox-LDL及LOX-1阻滞性抗体JTX92,用半定量RT-PCR法检测细胞LOX-1和TGF-β1mRNA表达,用Westernblot法检测细胞LOX-1蛋白合成,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1浓度。结果:ox-LDL以时间和浓度依赖的方式增加LOX-1mRNA和蛋白表达的同时,也以时间和浓度依赖的方式增加细胞内TGF-β1mRNA表达和培养液中TGFβ1蛋白的含量,JTX92(10μg/ml)可以明显抑制LOX-1和TGF-β1的表达(P<0.01)。结论:ox-LDL通过激活LOX-1调节HGMCTGF-β1基因表达、蛋白合成与分泌。     

苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞中p-STAT3和SOCS-3的影响

目的:观察苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)中磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达及相互关系.方法:体外原代培养的HMC,分为正常组、LPS(10 mg/L)组、LPS(10mg/L)+苦参素(320 mg/L)组,每组分3个时间点(12,24,48h).采用MTT法检测HMC的增殖,RT-PCR方法检测STAT3和SOCS3 mRNA的表达,Western Blot方法检测p-STAT3和SOCS3蛋白的表达.结果:苦参素能明显抑制LPS诱导的HMC增殖,与正常组相比,p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均上调,SOCS3蛋白和mRNA的表达也同步上调.与LPS诱导组相比,苦参素组p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均下调,而SOCS3蛋白和mRNA表达有明显上调的趋势.结论:苦参素能抑制LPS诱导的HMC的增殖,且能上调LPS诱导的HMC中SOCS3 mRNA和蛋白表达,下调P-STAT3和STAT3 mRNA的表达,其作用可能与上调SOCS3、抑制STAT3磷酸化有关.     

姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长抑制作用。流式细胞术分析Daoy细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测PI3K、p-Akt和Akt在细胞中表达情况;Western blot和RT-PCR分别检测PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA的表达水平。结果不同浓度姜黄素作用不同时间后,细胞受到不同程度的抑制,呈时间-剂量依赖关系(P<0.05)。姜黄素作用48 h抑制作用显著,差异有统计学意义(F=131.829,P<0.05),且IC50为35μmol/L,细胞凋亡也最明显(29.7%)。PI3K、Akt和p-Akt蛋白在Ct组中的阳性表达率分别为80.7%、84.8%和87.5%;Cur组阳性表达率均明显下降,分别为25.3%、58.8%和26.7%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示Ct组PI3K、Akt和p-Akt蛋白灰度比值分别为(1.141±0.032)、(1.047±0.174)、(1.173±0.013);Cur组PI3K和p-Akt蛋白灰度比值降低,分别为(0.875±0.029)、(0.958±0.150)。两组比较,差异有统计学意义(t=15.530,33.482,P<0.05)。RT-PCR显示Ct组PI3K mRNA灰度比值显著高于Cur组[(1.166±0.031)vs(0.833±0.033),t=12.468,P<0.05]。结论姜黄素可能通过抑制PI3k/Akt信号通路,阻碍髓母细胞瘤Daoy细胞的增殖、诱导凋亡。     

脂多糖诱导成骨细胞增殖的Notch信号通路研究

目的:探讨脂多糖(LPS)对成骨细胞增殖的Notch信号通路的诱导激活作用.方法:以MC3T3-E1细胞为模型,设计正常对照组、LPS浓度梯度组(5、10μg组)、DAPT组(先加入DAPT,随后加入10μg LPS)和DMSO组(先加入DMSO,随后加入10μg LPS).分别于OBDM培养基中诱导分化5d和15d时加入不同浓度的脂多糖、DAPT和DMSO,培养3d后进行MTT实验,随后采用PCR检测各组细胞中HES1mRNA表达量.结果:与对照组相比,加入脂多糖5μg组第5天,脂多糖10 μg组第5、6、7天时细胞吸光度显著降低(P＜0.01);与正常对照组相比,5μg组和10 μg组脂多糖均能够使MC3T3-E1细胞和成骨细胞前体细胞增殖能力降低(P＜0.01),而仅5μg组LPS能够使成骨细胞增殖分化能力降低(P＜0.01);不同浓度LPS均能够诱导HES1mRNA的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);随着LPS浓度增加,HES1mRNA表达量显著增加(P＜0.01);与对照组相比,DM-SO组HES1mRNA量显著较高,差异具有统计学差异(P＜0.05).结论:脂多糖抑制骨头发育和愈合,可能是通过激活经典的Notch信号通路,诱导HES1mRNA的表达,抑制成骨细胞及其前体细胞的增殖分化造成.     

Notch1/Jagged1信号对人肝癌SMMC7721细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制

目的研究激活的Notch 1信号系统对人肝癌SMMC7721细胞增殖和侵袭力的调控,并初步探讨其可能机制。方法体外培养人肝癌SMMC 7721细胞,RT-PCR技术检测细胞中Notch信号系统的表达情况,向人SMMC 7721细胞中分别加入Notch信号通路的激活剂Jagged 1蛋白(激活剂组)、抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT(抑制剂组),空白对照组加PBS缓冲液。MTT法和软琼脂集落形成试验检测各组细胞增殖的情况,Transwell小室法观察细胞侵袭的能力,RT-PCR检测各组细胞中Hes-1、Bcl-2及Snail基因的表达。结果SMMC 7721细胞中存在Notch 1/Jagged 1信号系统的表达,培养12、24、36、48 h后,激活剂组、抑制剂组与空白对照组的吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。激活剂组、空白对照组和抑制剂组的细胞侵袭数分别为43.8±6.8、64.6±5.6和90.0±6.9(P<0.05)。激活剂组细胞中Hes-1基因的表达增强,Bcl-2及Snail基因的表达显著降低;相反,抑制剂组细胞的Hes-1基因表达降低,Bcl-2及Snail基因的表达显著增强(P<0.05)。结论 Notch 1/Jagged 1信号通路在人肝癌SMMC 7721细胞的增殖和侵袭中发挥重要的调控作用,其机制初步认为可能与下调抗凋亡基因Bcl-2以及肿瘤转移相关基因Snail的表达有关。     

pEGFP-N1-DCN重组质粒抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭

目的构建pEGFP-N1-DCN真核表达载体并转染胃癌细胞SGC-7901,观察其对细胞增殖、周期、迁移、侵袭的影响。方法将细胞分为3组,分别为空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组,质粒通过脂质体转染SGC-7901,RT-PCR及Western blot方法检测表皮生长因子受体(EGFR)及TGF-β1的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell检测核心蛋白聚糖(DCN)对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 RT-PCR及Western blot检测结果显示,DCN使EGFR及TGF-β1的表达均降低(P<0.05);MTT法检测发现72 h时空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组细胞D(490)值分别为(1.190±0.037)、(1.169±0.052)、(0.572±0.021),DCN使细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析细胞周期空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组细胞G0～G1的细胞数分别为(46.12±0.63)、(46.07±0.82)、(56.36±0.92),DCN使细胞阻滞在G0～G1(P<0.05);Transwell迁移、侵袭实验显示DCN使细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论 DCN通过抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等起到抗肿瘤作用。     

甲羟戊酸对人类肾小球系膜细胞增殖的影响

目的探讨甲羟戊酸(MVA)对人类肾小球系膜细胞(HMC)增殖的作用和机制。方法用酶联免疫检测仪检测不同浓度MVA作用下HMC在490 nm波长处的光吸收(A490 nm)值以测定不同浓度和时间点MVA作用下HMC的增殖水平。结果MVA在10-100 nmol/L范围内对HMC增殖有促进作用,且作用呈浓度依赖性,100 nmol/L MVA作用下A490 nm值从正常组0.408±0.019上升到0.509±0.011。100 nmol/L MVA对HMC的增殖作用在12-48 h内呈时间依赖性。12,24,48 hA490 nm值分别为0.201±0.040,0.326±0.019,0.509±0.011。结论MVA是HMC增殖的促进剂。     

沉默YAP1可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力

目的探究沉默Yes 相关蛋白1（YAP1）对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR和 Western blot方法检测YAP1在鼻咽癌细胞系中的表达水平;在鼻咽癌细胞S26和S18中转染3条合成的小干扰RNA：si-NC, si- YAP1#1和si-YAP1#2,以转染阴性对照si-NC的细胞作为对照组,转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的细胞作为实验组,实时荧光定 量PCR和Western blot检测转染后的干扰效率;通过细胞计数、平板克隆形成等方法评估转染si-YAP1#1和si-YAP1#2后的实验 组和转染si-NC的对照组对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;用划痕和Transwell 方法分析各组细胞迁移与侵袭能力的变化; Western blot检测各组细胞中c-myc、上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）等与细 胞增殖和上皮间质转化相关蛋白的表达变化。结果YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达;与阴性对照组相比,转染si-YAP1#1和si- YAP1#2的实验组细胞中YAP1的mRNA及蛋白水平均显著降低（P<0.05）;生长计数、平板克隆、划痕及Transwell等实验结果 均显示转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的实验组细胞的生长和克隆能力、划痕愈合能力及侵袭能力较阴性对照组细胞明显下降 （P<0.01）;且相较阴性对照组,实验组细胞中c-myc、N-cadherin和Vimentin等蛋白的表达水平降低,E-cadherin的表达量增加。 结论YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达,在鼻咽癌细胞中利用siRNA靶向敲低YAP1的表达后可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移 及侵袭能力,提示YAP1可以作为一个潜在的鼻咽癌临床治疗干预靶点。     

逆转录病毒介导ARLTS1基因表达抑制肝癌细胞HepG2的增殖

目的 构建高表达ARLTS1基因的逆转录病毒栽体(PLEGFP-IRES-ARLTS1),探讨外源性ARLTS1基因对人肝癌细胞HepG2增殖的影响.方法 RT-PCR扩增ARLTS1 cDNA,克隆至重组逆转录病毒载体PLEGFP-IRES.重组质粒转染病毒包装细胞PT67,产生病毒后感染HepG2细胞,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,Western Blot检测细胞内ARLTS1蛋白表达,并对感染后细胞的增殖状况进行分析.结果 酶切及基因测序证实重组质粒PLEGFP-IRES-ARLTS1构建成功;荧光显微镜观察到70%左右靶细胞内有绿色荧光蛋白表达;Westem Blot证实,ARLTS1蛋白在HepG2-ARLTS1内表达显著升高;MTT实验显示,HepG-2-ARLTS1细胞组体外增殖率较各对照组明显降低(P<0.05).结论 获得了稳定表达外源性ARLTS1蛋白的HepG2细胞株,外源性ARLTS1抑制HepG2细胞增殖,为后续研究ARLTS1抗肿瘤机制奠定了基础.     

多巴胺D1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。     

L-精氨酸/一氧化氮合酶途径在介导脂多糖对人肾系膜细胞增殖中的作用

目的 :探讨L 精氨酸 /一氧化氮合酶途径在脂多糖 (LPS)对人肾系膜细胞增殖中的作用。方法 :利用四甲基偶氮唑 (MTT)法检测L 精氨酸对脂多糖刺激的人肾系膜细胞活力的影响 ;利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中亚硝酸盐含量 ,推测L 精氨酸代谢产物一氧化氮 (NO)对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的影响。结果 :L 精氨酸抑制LPS刺激的人肾系膜细胞增殖 ;细胞上清液中亚硝酸盐含量无明显变化。结论 :LPS不能刺激人肾系膜细胞产生大量NO ,L 精氨酸对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的抑制作用与L 精氨酸 /一氧化氮合酶途径无关。