大白鼠坐骨神经节段离体放射线照射后原位再植的实验研究

目的　研究用 4 0 0 0cGy高能电子线一次照射的大白鼠坐骨神经离体节段 (10 .0mm)原位再植后神经再生的可能性。方法　用 31只Wistar雌性大白鼠 ,1只大白鼠坐骨神经放射线照射后即行光镜、电镜观察 ;余 30只随机分成A组 (单纯手术组 )、B组 (放射手术组 )和C组 (正常对照组 ) ,A、B组经过术后 7、14、2 1、2 8、35、4 2、4 9、5 6、6 3和70天 ,C组饲养 1周 ,测定其坐骨神经功能恢复指标 (SFI)、电生理指标 ,进行组织学观察和计量分析。结果　 4 0 0 0cGy放射线严重损伤神经组织。A、B两组光镜下和大体所见无明显差异 ,均于术后 8～ 9周呈现神经再生 ,轴索形态良好 ,功能有一定程度恢复 ;两组计量资料比较无显著性差异 (P >0 .10 ) ,除SFI外各项指标均于术后一段时间达到C组均值水平。结论　经 4 0 0 0cGy高能电子线一次照射 10mm大白鼠坐骨神经离体节段原位再植不妨碍神经再生的速度和质量     

大鼠坐骨神经的解剖学研究

目的 研究大鼠坐骨神经组成、走行、分支及属性。方法 显露36只大鼠的脊髓、脊神经、坐骨神经及各分支，观察其组成、走行、各分支长度，并以电刺激各分支观察肌肉收缩情况，结合其分布范围，判断其神经属性。结果与结论 坐骨神经由腰3～6脊神经构成，可分为三种类型：Ⅰ型，由3、4、5脊神经构成，占44．4％；Ⅱ型由4、5、6脊神经构成，占33．3％；Ⅲ型由4、5脊神经构成，占22．2％。腰4、5为坐骨神经的恒定组成支，以后坐骨神经分为坐骨前段及股骨后段，其主要分支胫神经、腓神经均为以运动神经为主的混合神经。     

不同浓度的医用臭氧对大鼠坐骨神经鞘病理损害的研究

目的：观察不同浓度的医用臭氧对大鼠坐骨神经鞘的病理损害作用,以期为医用臭氧在神经阻滞及局部阻滞等治疗过程中精确、有效、安全的用药浓度起到界定指导作用。方法健康雄性大鼠（250～300g）30只,随机分为5组,Ⅰ组为对照组,不做任何处理。Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,V组于第1,5,9天用乙醚麻醉后,分别给予30mg/L,40mg/L,50mg/L,60mg/L浓度臭氧2ml注射同侧坐骨神经处。第10天解剖各组大鼠坐骨神经,观察其坐骨神经鞘的病理形态学变化。结果30mg/L,40mg/L浓度臭氧注射的大鼠坐骨神经神经鞘无明显病理形态学变化,50mg/L,60mg/L浓度臭氧注射的大鼠坐骨神经神经鞘有明显病理形态学变化,且60mg/L浓度比50 mg/L浓度的变化更明显。结论中低浓度臭氧对大鼠坐骨神经鞘无明显病理毁损作用,高浓度臭氧对大鼠坐骨神经鞘有明显的病理毁损作用且毁损程度随臭氧浓度的增加而加重。     

放射剂量对受肉瘤侵袭坐骨神经GAP-43表达的影响

目的研究不同放射剂量对受肉瘤侵袭后的坐骨神经相应节段脊髓生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法建立小鼠坐骨神经受S180肉瘤侵袭的动物模型,在荷瘤后12 d进行局部不同剂量的放射治疗,然后切取荷瘤坐骨神经和相应节段的脊髓组织,通过一般观察、病理组织学检查、免疫组织化学法观察GAP-43的表达。结果放射组和对照组坐骨神经脊髓前角细胞均出现GAP-43表达,而4000cGy剂量时GAP-43阳性细胞表达较2500cGy剂量时下降。不同放射剂量组相比差异有显著性（P〈0.01）。结论两组放射剂量可以杀灭肿瘤细胞,增加脊髓前角运动神经元细胞GAP-43表达,促进神经再生,高剂量可能延缓神经再生的速度。     

大鼠坐骨神经显微解剖及其意义

研究大鼠坐骨神经显微解剖结构,探讨其对建立大鼠神经支配腓肠肌模型的意义。方法先对６０只大鼠１２０条坐骨神经进行完整显微解剖学观察,再将４８只大鼠坐骨神经在不同平面切断,建立失神经支配腓肠肌实验模型,观察肢体溃疡情况,测量肠肠肌湿重及肌细胞直径。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经形态学的研究

目的研究糖尿病早期大鼠周围神经形态学变化，为糖尿病周围神经病变动物模型的确立提供客观理论依据。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠建立糖尿病模型，光镜及电镜下观察大鼠6周末坐骨神经病理形态学变化，并对坐骨神经横切面进行定量分析。结果DM大鼠6周时坐骨神经出现了明显的病理损害。光镜下见坐骨神经有髓鞘神经纤维空泡样变性、轴索肿胀。电镜下见严重脱髓鞘改变。病理图象分析结果与电镜结果相符。结论STZ诱导DM大鼠早期已出现明显的周围神经损害，符合糖尿病周围神经病变(DPN)的病理特点，说明DPN模型建立成功。     

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的　探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法　采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果　第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论　Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变     

神经生长因子促进大鼠受损坐骨神经修复的作用

目的：观察重组人神经生长因子（ｒｈＮＧＦ）促进大鼠受损坐骨神经修复的作用。方法：夹闭大鼠坐骨神经造成挤压性损伤,给予ｒｈＮＧＦ后不同时间点测定神经传导速度（ＮＣＶ）和坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）;同时采用大鼠坐骨神经切断再缝合法造「成神经损伤,不同时间点测定动作电位潜伏期。结果：与模型组相比,４μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组在第３５天、第５６天的ＮＣＶ显著加快（Ｐ〈０．０５）,而８μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组     

大鼠坐骨神经结扎后降钙素基因相关肽的变化

目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达最低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.     

中期因子在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及意义

目的:探讨中期因子(MK)在糖尿病坐骨神经病变中的作用.方法:SD雄性大鼠制成糖尿病模型,采用Western blot及免疫组化方法观察MK在坐骨神经中的表达.结果:3个月糖尿病组大鼠坐骨神经MK表达较对照组增多(P＜0.01).6个月时MK表达下降,与对照组比较无显著差别.结论:MK可能为治疗糖尿病周围神经病变提供新的手段.     

神经再生素促进大鼠坐骨神经损伤后再生

目的:探讨神经再生素(NRF)对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响.方法:SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为3组:NRF低、高剂量组和空白对照组.分别于坐骨神经夹伤术后10、15、20 d测定大鼠坐骨神经功能指数(SFI),分离出大鼠双侧坐骨神经行电生理学检测,计算神经干动作电位恢复率;各组随机选取2只大鼠,应用透射电镜观察再生坐骨神经超微结构;其余大鼠行光镜下观察脊髓腰膨大(L4～L6)、夹伤远端处坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织,并测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、腓肠肌肌细胞截面积等指标.结果:术后10 d各组SFI无显著差异,术后15 d仅仅高剂量组SFI明显优于对照组(P＜0.01),术后20 d高、低剂量组SFI均优于对照组(P＜0.01,P＜0.05);术后20 d高、低剂量组及对照组大鼠坐骨神经干动作电位的恢复率分别为(57±26)%、(44±15)%、(31±9)%,其中高剂量组与对照组相比有显著差异(P＜0.05);高剂量NRF组的有髓神经纤维成熟度优于对照组,而变性纤维少于对照组;光镜下NRF高剂量组再生神经纤维排列致密整齐、结构均匀,腓肠肌肌细胞饱满、排列整齐,双侧脊髓前角运动神经元更接近;NRF高剂量组脊髓前角运动神经元计数、有髓神经纤维计数均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),NRF高、低剂量组腓肠肌肌细胞截面积显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:NRF能促进坐骨神经再生及其功能恢复.     

神经生长因子对大鼠坐骨神经半切损伤后的作用观察

目的：观察坐骨神经半切损伤后神经生长因子（ＮＧＦ）的作用和治疗效果。方法：采用大鼠坐骨神经半切致伤方法,按给药剂量将动物分成：假手术组、生理盐水对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组１０只,观察时间为１０ｄ。结果：１０ｄ治疗组动物的感觉诱发电位（ＳＥＰ）与生理盐水对照组相比潜伏时缩短（Ｐ〈０．０５）,运动诱发电位（ＭＥＰ）治疗各组与生理盐水组比较Ｎ１、Ｐ１、Ｎ２、Ｐ２各波的峰潜时均缩短（Ｐ〈０     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

大鼠坐骨神经Wallerian溃变的分子机制研究

目的：运用基因芯片和蛋白芯片技术及生物信息学分析,系统分析大鼠坐骨神经损伤后远端神经组织wallerian溃变的差异表达基因和蛋白,从基因和蛋白水平探讨wallerian溃变的分子机制。方法：建立大鼠损伤坐骨神经远端Wallerian溃变模型,利用表达谱基因芯片和抗体蛋白芯片,进行表达趋势分析、功能分析、京都基因与基因组百科全书信号通路分析。通过生物信息学方法全面系统分析,大鼠坐骨神经损伤后远端Wallerian溃变的基因和蛋白表达变化。结果：在Wallerian溃变和再生过程中,共有6076个基因差异表达和23种表达趋势,有93个蛋白差异表达,108种信号通路参与形成Wallerian溃变的信号调控网络。结论：大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中,有大量基因的表达变化和多种关键因子的调控,本研究为进一步阐明wallerian溃变的分子机制提供了基本数据,为经典的Wallerian溃变学说增添了新的内容。     

大鼠坐骨神经缺损后不同时间修复的效果比较

目的 比较大鼠坐骨神经缺损不同延迟时间后修复的再生效果.方法 大鼠右侧坐骨神经缺损分别预变性0、3、7、14和21 d后,用对侧坐骨神经桥接,术后6周分别行快蓝(Fast blue)逆行荧光示踪、胫前肌湿重称量、再生轴突数目、直径及髓鞘厚度等检测.结果 预变性7 d组的再生轴突数目多、直径大、髓鞘厚,明显优于其他组;3 d组与0 d组无明显差别,14 d和21 d组相对较差.结论 不同延迟时间后修复神经缺损可以对神经再生效果产生不同的影响,以7 d时再生效果最佳.     

坐骨神经结扎大鼠脑脊液补体异常活化与痛觉过敏的关系

目的 观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)后补体的变化特点,探讨脊髓补体异常活化与大鼠痛觉过敏的关系.方法 健康雄性SD大鼠40只分为假手术组、CCI组、生理盐水组和CVF组,对CCI组、生理盐水组和CVF组大鼠左侧坐骨神经进行松结扎,而假手术组只暴露左侧坐骨神经但不予任何处理,CVF组大鼠在术后腹腔注射眼镜蛇毒因子(CVF)进行干预,生理盐水组大鼠在术后腹腔注射等量的生理盐水作为对照CCI组.于术前和术后1～7 d每天测定大鼠的热痛阈值,采用免疫比浊法测定4组大鼠血清和脑脊液补体C3含量,并在第7天处死大鼠取L4～L6段脊髓,匀浆后测其补体C3含量.结果 ①CCI组大鼠在坐骨神经结扎后出现热痛觉过敏,而假手术组大鼠则无此变化,给予生理盐水并不能影响坐骨神经结扎后出现的热痛敏感现象,而给予CVF却能抑制CCI大鼠热痛敏感的发生;②假手术组、CCI组及生理盐水组大鼠血清补体C3含量手术前后无统计学差异;与术前相比,CCI组和生理盐水组术后大鼠脑脊液补体C3浓度升高显著(P＜0.01),CVF组大鼠血清和脑脊液补体C3含量明显减低;③术后第7天,CCI组大鼠脊髓中补体C3含量显著高于假手术组,生理盐水组大鼠脊髓中补体C3含量与CCI组相当,CVF组明显低于CCI组;④大鼠热痛阈值与血清补体含量无相关性,与脑脊液补体含量呈负相关.结论 外周神经损伤后,中枢神经系统存在补体异常活化现象,补体的这种变化特点与痛觉过敏的形成密切相关.     

Mechanism of the inhibition of neuroma formation by autogenous nerve replantation in situ after amputation in rabbits

Two experimental patterns of autogenous nerve replantation in situ and centrocentralnerve suture were performed on the rabbit median and ulnar nerves.The results of light andtransmission electron microscopy as well as immunohistochemistry showed that autogenous nervereplantation in situ could inhibit the formation of neuroma.The mechanism might be that twoproximal stump axons could touch within the interpolated graft segment.Simple end-to-endnerve suture failed to inhibit neuroma development because of a lack of proper environment forthe touching between two proximal stump axons.