嗜酸性粒细胞在蠕虫感染免疫中的作用

嗜酸性粒细胞增多是蠕虫感染的重要特征。蠕虫造成的宿主上皮损伤能诱导2型免疫细胞的激活和分化。其中,嗜酸性粒细胞在细胞因子、趋化因子以及黏附分子的作用下发育成熟并募集到蠕虫感染部位,通过分泌一系列颗粒蛋白与免疫调节因子发挥免疫效应。本文就嗜酸性粒细胞和蠕虫之间关系的最新进展进行综述,探讨嗜酸性粒细胞对宿主的保护性免疫与病理损伤的两面性,及其对宿主机体的免疫调节作用。     

低密度嗜酸性粒细胞

本文介绍了低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥｏ）与疾病的关系及ＨＥｏ产生的机制。对ＨＥｏ与正常密度嗜酸性粒细胞，在形态学，细胞成分，功能代谢，膜受体及表面蛋白等方面的差异进行了比较。认为ＨＥｏ在一定程度上反映了嗜酸性粒细胞的活化。     

气道嗜酸性粒细胞增高与COPD加重

有证据表明部分COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高,其原因可能与病毒感染有关;了解COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高的发病机制,认识伴有嗜酸性粒细胞增高的气道炎症对临床治疗中是否选择糖皮质激素有一定价值,本文就这方面进展作一综述.     

嗜酸性粒细胞凋亡与支气管哮喘的关系

细胞凋亡是细胞在自身基因调控下进行的一种主动死亡,具有独特的形态结构和生物化学特征。嗜酸性粒细胞凋亡参与了支气管哮喘的发生和发展,糖皮质激素等药物可通过多种途径诱导嗜酸性粒细胞凋亡,使气道内嗜酸性粒细胞减少,减轻气道炎症,缓解病情     

气道嗜酸性粒细胞增高与COPD加重

有证据表明部分COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高 ,其原因可能与病毒感染有关 ;了解COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高的发病机制 ,认识伴有嗜酸性粒细胞增高的气道炎症对临床治疗中是否选择糖皮质激素有一定价值 ,本文就这方面进展作一综述     

嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘中的研究

嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)是活化嗜酸性细胞释放的强碱性蛋白中的重要组分,是嗜酸性粒细胞活化的重要标志,本文概述了ECP的来源,生物学作用以及与感染的关系,着重综述了ECP与支气管哮喘之间的关系。     

嗜酸性粒细胞在肿瘤免疫中的生物学特性研究进展

嗜酸性粒细胞属于固有免疫细胞,有助于防御寄生虫、细菌和病毒感染,特别是在过敏反应中发挥重要效应。嗜酸性粒细胞浸润多种肿瘤,通过直接与肿瘤细胞相互作用或在肿瘤微环境中间接调节肿瘤进展。嗜酸性粒细胞能够合成和分泌嗜酸性粒细胞碱性蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等参与抗肿瘤效应,亦可通过促进炎症进展等方式...     

白介素5与嗜酸性粒细胞凋亡

Ｉ Ｌ５ 抑制或延迟嗜酸性粒细胞凋亡,导致嗜酸性粒细胞在组织中聚积。这与ｂｃｌ２ 表达增多、酪氨酸激酶活化、 Ｒ Ｎ Ａ 及蛋白质的合成受抑制有关。嗜酸性粒细胞凋亡与巨噬细胞功能有一定关系。     

血小板活化因子对嗜酸性粒细胞的活化作用

用多粘菌素Ｂ注射，造成豚鼠腹腔渗出液中嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）增多，分离出其中的Ｅｏｓ，测定血小板活化因子（ＰＡＦ）对Ｅｏｓ过氧化物酶（ＥＰＯ）活性、Ｅｏｓ沉淀密度和存活时间的作用。结果表明：ＰＡＦ能增强ＥＰＯ活性，诱导Ｅｏｓ脱颗粒，其最大作用浓度分别为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ和１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。淋巴细胞培养上清液能显著增强ＰＡＦ的脱颗粒作用。１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＰＡＦ还能使１５．９％的正常密度Ｅ     

嗜酸性粒细胞活化趋化因子与支气管哮喘的研究进展

嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)是CC趋化因子家族成员之一,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,是嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2型细胞因子的化学激活趋化剂,通过其受体(CCR3)选择性地诱导嗜酸性粒细胞在肺内黏附、募集和脱颗粒。     

标记嗜酸性粒细胞的组化染色方法

嗜酸性粒细胞是炎性病变中较常见的炎性细胞成分之一 ,一般认为其在变态反应性疾病的发病机制中发挥重要作用。但是嗜酸性粒细胞发挥作用的机制以及与其它炎性细胞作用的相互关系 ,近来出现争论。嗜酸性粒细胞胞质中含次级颗粒 ,颗粒中主要有 4种碱性蛋白 :①嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 ,②主要碱性蛋白 ,③嗜酸性粒细胞衍生神经毒素和④嗜酸性粒细胞过氧化物酶。嗜酸性粒细胞一方面受其他细胞的影响 ,同时又对其它细胞产生影响。由于在某些疾病的发病机制中有着重要的作用 ,因而嗜酸性粒细胞成为当今在某些领域里的研究热点之一。我们在研究嗜…     

哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化活性测定

用多粘菌素B给豚鼠腹腔注射的方法,造成腹腔渗出液中嗜酸性粒细胞(EOS)增多。收集EOS,用微孔滤膜法测定哮喘和正常人血清的嗜酸性粒细胞趋化活性(ECA)。结果,哮喘组的ECA显著高于正常对照组(P<0.001),提示EOS在哮喘中的作用。     

25例伴外周动脉闭塞的嗜酸性粒细胞增多症患者临床特点分析

目的 提高对以外周动脉闭塞这一少见并发症为主要表现的嗜酸性粒细胞增多症(HE)患者的认识。方法 在北京协和医院2012年4月至2021年10月的555例HE住院患者中,根据纳入排除标准,共筛查出25例HE伴外周动脉闭塞的患者。总结25例患者的首发临床表现、动脉血管闭塞表现及各脏器受累表现,经性别、年龄匹配筛选出同期住院的不伴有外周动脉闭塞的34例HE的患者为对照,比较两组的临床表现及预后差异。结果 患者均为男性,平均为(44.5±16.2)岁。主要病变动脉为上肢尺、桡动脉及下肢胫、腓动脉闭塞,病例组的皮肤和周围神经受累情况显著高于对照组(P<0.05)。实验室检查中,病例组IgA水平高于对照组。病例组中分别有76%和80%的患者接受抗凝治疗或抗血小板治疗,20%接受激素冲击治疗,64%接受免疫抑制治疗,抗凝、抗板、冲击及免疫抑制治疗比例均显著高于对照组(P<0.05)。根据嗜酸性粒细胞水平,两组患者中分别有68%和48%的患者达完全缓解。结论 在伴外周动脉闭塞的HE患者中,皮肤、周围神经系统为最常见受累器官,经过激素及免疫抑制剂治疗后,该组患者整体预后良好。     

嗜酸性粒细胞计数与冠心病危险因素相关分析

目的 探讨白细胞中的嗜酸粒细胞计数与冠心病影响因素的相关性.方法 收集128例非急性冠状动脉造影患者一般资料,进行血细胞参数、生化指标等检测.冠状动脉造影确定冠状动脉病变部位及损伤程度.根据嗜酸性粒细胞计数分组,进行趋势分析,判断冠心病患者危险因素与嗜酸性粒细胞计数相关性.结果 患者按嗜酸性粒细胞计数分三组(＜0.1×109/L;0.1～0.2×109/L;＞0.2×109/L).嗜酸性粒细胞增高与男性性别、经皮冠状动脉介入治疗或冠脉再造术呈正相关.嗜酸性粒细胞增高与血小板计数、血红蛋白、白细胞计数、血肌酐、甘油三酯、糖化血红蛋白等冠心病危险因素呈正相关(P＜0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(P＜0.01).趋势分析显示,多支血管病变、左主干病变、冠脉内血栓、慢性阻塞、支架内再狭窄等参数在不同嗜酸性粒细胞分组中的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 嗜酸性粒细胞增高与冠心病患者的危险因素有一定关联.     

血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞…

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂消除哮喘气道炎症的价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症模型，研究ＰＡＦ拮抗剂对于抗原引起气道哮酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。体内实验结果表明，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＰＡＦ一种选择性拮抗剂ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１     

CTLA-4Ig抑制嗜酸性粒细胞的抗原呈递过程

探讨嗜酸性粒细胞在体外培养条件下抗将原呈递给致敏Ｔ淋巴细胞的机制。方法应用流式细胞仪检测了小鼠ＥＯＳ于组粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子刺激前后表达作为协同刺激因子主要成员的ＣＤ８０和ＣＤ８６分子的水平;并观察应用细胞毒性Ｔ淋细胞相关蛋白４融合蛋白（ＣＴＬＡ－４Ｉｇ）封闭ＣＤ８０和ＣＤ８６分子以阻断协同刺激通路对ＥＯＳ呈递抗原的影响。结果小鼠ＥＯＳ即使新鲜分离也可达表达ＣＤ８０和ＣＤ８６,经粒细胞－巨     

骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展

产生于骨髓的嗜酸性粒细胞(Eos)在哮喘气道炎症中发挥重要作用.骨髓的造血机制构成了哮喘气道炎症形成过程的活性组分,如骨髓嗜酸性粒细胞及其祖细胞数量的增加;骨髓细胞表达致炎因子如IL-5 mRNA、蛋白质和IL-5受体等.治疗哮喘的药物如糖皮质激素能抑制骨髓嗜酸性粒细胞形成.骨髓和肺组织一样,可能成为抗哮喘治疗的另一重要靶器官.     

嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用。本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光。     

嗜酸性粒细胞提呈抗原对肺组织CD4+细胞分化的影响

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)对肺组织中的CD4 细胞分化的影响。方法:以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发气道的EOS在气道聚集后将其分离纯化,然后与来源于致敏小鼠肺组织的CD4 细胞共同培养。在部分试验中加入抗CD80和(或)抗CD86mAb。同时,将EOS注入致敏小鼠气道,3d后,取出肺组织,并将其制成细胞悬液进行培养。收集培养上清液,用ELISA测定其中IL-4、IL-5、IL-13及INF-γ的含量。结果:在和EOS体外共同培养的条件下,肺组织CD4 淋巴细胞产生IL-4、IL-5、和IL-13等Th2类因子,但不产生INF-γ等Th1类因子;抗CD80和(或)抗CD86mAb可以明显抑制Th2类细胞因子的产生。将EOS注入致敏小鼠气道后,同样在体内能激发肺组织CD4 活化,产生Th2细胞因子IL-4,IL-5,IL-13,但不产生INF-γ,与体外结果相似,抗CD80和(或)抗CD86mAb可以抑制EOS在体内的抗原提呈过程。结论:EOS细胞在体内或体外均能摄取和处理抗原,激发CD4 的Th2反应。