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1.
肿瘤坏死因子分子生物学研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   

2.
可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)是细胞表面的TNFR胞外结构区部分脱落下来形成的。与TNFR相对应也存在着两种类型,即STNFR-P55和STNFR-P75。它们能与TNF特异结合而形成TNF的功能,并与TNF结合而肾脏排出,重组的STNFR已成为用于动物实验性治疗,STNFR可望不久能用于临床治疗。本文就STNFR的发现、来源,清除,分子结构,生物学功能和实验性治疗等方面进行综述。  相似文献   

3.
肿瘤坏死因子研究进展(文献综述)   总被引:2,自引:0,他引:2  
童善庆 《现代免疫学》1989,9(4):236-238
  相似文献   

4.
人肿瘤坏死因子受体的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
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6.
肿瘤坏死因子和绒毛膜促性腺激素相互调节作用的初探   总被引:2,自引:1,他引:1  
神经内分泌系统与免疫系统间存在着双向联系,它们通过共有的一套激素,细胞因子等分子递质相互调节,一些文献表明:TNFα与hCG似参与共同的病理生理过程。我们对TNFα与hCG在体外诱生时可否相互调节进行了初步探讨。即hCG对LPS激活的单核巨噬细胞产生TNFα的影响,并用抗hCG-β单抗阻断试验证明hCG作用的特异性。另一方面,据文献报道及我们的有关工作。混合淋巴细胞培养上清中有irhCG的产生,我  相似文献   

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8.
肿瘤坏死因子与AIDS   总被引:42,自引:0,他引:42  
  相似文献   

9.
一、IFN-γ对TNF的促诱生作用肿瘤坏死因子(TNF)是Mφ分泌的一种对肿瘤细胞有选择性杀伤作用的效应因子。Nedwin。发现虽然IFN-γ不能单独锈生TNF,但却能提高IL-2所诱导产生的TNF的活性。Gifford报道IFN-(?)  相似文献   

10.
冉瑞琼  付华 《现代免疫学》1996,16(5):257-260
本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体(TNF-m)对SGC7901细胞TNF受体的影响。结果表明,TNF-m可显著降低SGC7901细胞表面TNF受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系,对受体亲和力无影响,TNF-m可使胞浆TNF受体数目增加,去除TNF-m3h后,膜TNF受体大约可恢复60%,显著高于胰蛋白酶处理组TNF受体的恢复率,放线菌素D对TNF-m处理的细胞TNF受体的抑制作用显著低于对照组,且TNF受体的半衰期约为90min.据此认为,TNF-m通过介导TNF受体的内化从而使膜TNF受体数降低。  相似文献   

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肺结核患者肿瘤坏死因子检测北京军区总医院(北京100700)胡梦华,鲁芳芳,樊晓宁,王薇肿瘤坏死因子(TNF)是激活巨噬细胞分泌的临床有发热、肺部干酪性病灶;第二组为浸润型肺结一种细胞因子。除对肿瘤有特异性杀伤作用外,还核菌阴性组,13例,临床无发热...  相似文献   

12.
体内成熟的TNF为 17KD ,其由 2 6KD之前体蛋白在Ala76 ~Val77之间断裂产生 ,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶 (TumorNecrosisFactorαConvertingEnzyme ,TACE) ,其确切性质及作用意义 ,目前尚未完全明了 ,本文就此作一简要综述。  相似文献   

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14.
肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知,但现在越来越多的研究表明TNF亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移,本文仅对其促进肿瘤生长,浸润及其相关机制和影响因素做一综述。  相似文献   

15.
目的:探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法:采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRⅠ)的表达及细胞凋亡情况。结果:口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRⅠ及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组,而上皮TNF-α及固有层TNFRⅠ的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞,而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论:口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。  相似文献   

16.
肿瘤坏死因子与细胞凋亡   总被引:7,自引:0,他引:7  
肿瘤坏死因子具有多种生物学活性,其与细胞膜上特异性受体结合后,能诱导某些非肿瘤细胞和大多数肿瘤细胞凋亡,对清除病理状态下机体受损的细胞及杀灭肿瘤细胞,起着重要的作用。DNA? 转录和蛋白合成抑制剂可增强其诱导的凋亡效应,其他协同因素也得到进一步的研究  相似文献   

17.
肿瘤坏死因子与脑创伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑创伤后TNF-α水平升高,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的严重损伤、激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑爱透性增高,出现血管源性、细胞毒性脑水肿,诱导白细胞和巨噬细胞呼吸爆发,进一步损害一的脑组织,同时TNF-α能促进凝血过程和血管内血栓怪及缩血管物质的合成,最终造成脑血流量减少,使脑组织出现弥漫性乏氧。由于TNFα对物质代谢的影响以及对脑一肺、心、肝、肾等重要器官的作用加重脑创伤病人的病情  相似文献   

18.
体内成熟的TNF为17KD,其由26KD之前体蛋白在Ala76~Val77之间断裂产生,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶(Tumor Necrosis Factor α Converting Enzyme,TACE),其确切性质及作用意义,目前尚未完全明了,本文就此作一简要综述.  相似文献   

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20.
肿瘤坏死因子在炎症过程中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)是由被激活的单核/巨噬细胞产业的一种内源性多向性(Pleiotropie)蛋白因子。它在体内外有着广泛的生物学作用,如抗肿瘤作用、参与机体的免疫调节作用、调节细胞的分化与增殖、介导炎症反应等。由于TNF与淋巴毒素(lymphotoxin,LT)在结构与功能上有很大的相似性,故近年来许多学者  相似文献   

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