青蒿素,青蒿酯和蒿甲醚对抑制性细胞的作用

用超适剂量免疫法（ＳＯＩ）诱导小鼠Ｔｓ细胞活性，发现青蒿素青蒿酯均对ＳＯＩ诱导供体鼠ＴＳ细胞的产生有显著抑制作用，但两者却能增强受体鼠效应阶段Ｔｓ细胞的活性。蒿甲对ＳＯＩ诱导供体鼠产生的ＴＳ细胞没有影响，且不能增强受体鼠效应阶段ＴＳ的活性。     

3种青蒿素衍生物的抗疟原虫和弓形虫作用研究进展

<正>疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病.研究结果表明,青蒿素(Artemisinin)及其衍生物有较强的抗疟原虫作用,用NaBH_4还原青蒿素的酯羰基所得到的半缩醛化合物二氢青蒿素的抗疟原虫活性较青蒿素强一倍.青蒿素在水中的溶解度较差,通过将青蒿素的C_(12)位羰基还原得到的青蒿琥酯可改善青蒿素水溶性差的问题.蒿甲醚是半合成的青蒿素衍生物,青蒿素修饰了基团合成蒿甲醚,它可加快药物的起效时     

青蒿素及其衍生物抗鼻咽癌的研究进展

鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)是我国南方地区最常见的恶性肿瘤之一,它的发病率是80/10万。鼻咽癌的病因包括病毒、遗传及环境等因素,目前公认的治疗方法是放射治疗加化学治疗的综合治疗法。其5年生存率仅为45%～53%,由于鼻咽癌的持续存在、复发和转移常导致鼻咽癌对放疗不敏感,从而导致部分患者失去治疗的机会。因此,很多国内外学者在不断地探讨联合治疗及放化疗等综合治疗来进一步提高鼻咽癌的治愈率;因而从我国传统的天然药物中寻找抗肿瘤疗效好且毒性小的药物成了国内外学者     

青蒿素及其衍生物抑制K562细胞生长作用比较

【目的】比较青蒿素、青蒿琥酯、双氢青蒿素对K562细胞生长的抑制作用。【方法】体外培养白血病K562细胞,3种药物作用于细胞,观察不同浓度的药物作用不同时间后,细胞数目的变化。【结果】3种药物在浓度为10-4、10-5、10-6mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性,且不同药物其抑制作用强弱有明显差异。【结论】青蒿素、双氢青蒿素及青蒿琥酯可以抑制肿瘤细胞K562的生长,且相同浓度下青蒿琥酯的作用最强。     

抗疟新药—青蒿素衍生物系列产品的研制与开发

疟疾是危害严重的世界性流行病，据世界卫生组织统计，全球每年约200余万人死于疟疾。自60年代起，由于疟原虫对氯喹等主要抗疟药产生抗药性，而使抗氯喹恶性疟漫延成为全球棘手的问题．为此迫切需要寻找新结构类型的抗疟药。国际上，美国自60年代初筛选药物30万余种，德、英、法等国也在大力研究，但均未获得满意结果。60年代后期，在中央的直接领导下，中国中医研究院中药研究所、云南省药物研究所、山东中医药研究所等单位协作，发现菊科植物青蒿ArtemisiaannuaL．的中性提取物对鼠疟、猴疟有完全的原虫抑制作用，通过试用临床取得比较…     

青蒿素、青蒿酯和蒿甲醚对抑制性T细胞的作用

用超适剂量免疫法（ＳＯＩ）诱导小鼠Ｔｓ细胞活性，发现青蒿素、青蒿酯均对ＳＯＩ诱导供体鼠Ｔｓ细胞的产生有显著抑制作用，但两者却能增强受体鼠效应阶段Ｔｓ细胞的活性。蒿甲醚对ＳＯＩ诱导供体鼠产生的Ｔｓ细胞没有影响，且不能增强受体鼠效应阶段Ｔｓ的活性。     

青蒿琥酯对豚鼠气管平滑肌的影响

表蒿琥酯能松驰豚鼠气管平滑肌，并能非竞争性拮抗乙酰胆碱，组织胺的缩气管作用，β肾上腺素受体阻断剂噻吗洛尔不能阻断青蒿琥酯的松驰气管作用；青蒿琥酯对豚鼠气管组织腺苷酸环化酶活性呈药物浓度依赖性明显的激活作用，在一定剂量范围内，药物浓度与酶的激活作用呈明显的线性关系，提示青蒿琥酯松气管作用与激活腺苷酸环化酶有关。     

青蒿琥酯及二氢青蒿素逆转耐药结核分枝杆菌的初步研究

[目的]了解青蒿素类中药单体(二氢青蒿素、青蒿琥酯)单独或联合利福平(RVP)及异烟肼(INH)对耐药结核分枝杆菌的作用,初步研究此类单体是否具有逆转细菌耐药性的作用.[方法]刃天青显色法判断各中药单体是否有抑菌或杀菌作用;MB/BACT系统(生物梅里埃)检测RFP或INH联合中药单体是否有逆转细菌耐药的作用.[结果]单独使用时各单体均不能杀灭结核分枝杆菌;RFP联合青蒿琥酯(200μg/mL)或二氢青蒿素(200μg/mL)可使11株耐RFP菌株中的9或6株变为敏感,敏感率分别为82%或55%;INH联合上述中药单体则亦可使11株耐INH菌株中的10或7株变为敏感,敏感率分别为90%或64%.[结论]青蒿琥酯及二氢青蒿素有较强的协同相应抗结核药或逆转结核菌的耐药性的作用,但青蒿琥酯敏感率较二氢青蒿素更高.     

青蒿琥酯对小鼠免疫功能的影响

本文观察蒿琥酯对正常小鼠免疫器官重量、血清溶菌酶水平、红细胞免疫粘附功能及ＩＬ－２产生的影响，结果表明青蒿琥酯能减轻胸腺重量，降低血清溶菌酶水平，增加红细胞Ｃ３ｂ受体花环率及抑制ＣｏｎＡ诱导的脾细胞ＩＬ－２产生。青蒿琥酯抑制ＩＬ－２产生可能是其免疫抑制的重要机制。     

Effects of phlorizin on vascular complications in diabetes db/db mice

Background  Diabetic macrovascular complications are important causes of cardiovascular and cerebrovascular diseases and also one of the major causes of morbidity and mortality in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Phlorizin has been reported to be effective in reducing the blood glucose level in diabetic mellitus, while little is known about its effects on vascular complications. This study aimed to observe the effects of phlorizin on the aorta of diabetes db/db mice and explore its mechanism.

Methods  Diabetic db/db mice (n=16) and age-matched db/m mice (n=8) were divided into three groups: normal control group (CC group, db/m mice, n=8), untreated diabetic group (DM group, db/db mice, n=8) and diabetic group treated by phlorizin (DMT group, db/db mice, n=8). Phlorizin (20 mg/kg body weight) was given in normal saline solution intragastrically for 10 weeks. Animals were weighed weekly. At the 10th weekend, all mice were fasted overnight and then sacrificed. Fasting blood was collected, and the aortas were dissected. The blood samples were analyzed for fasting blood glucose (FBG), serum advanced glycation end products (AGEs), malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) activity, the aortic ultrastructure was studied.

Results  The weight and serum concentration of FBG, AGEs, and MDA in the DM group were higher than that in the CC group (P <0.01), and they were significantly lower in the DMT group (P <0.05). Serum SOD activity was lower than that in the CC group (P <0.01), and it is significantly higher in the DMT group (P <0.05). The severity of aorta damage in the DMT group was less than that in the DM group.

Conclusions  Phlorizin protected the db/db mice from diabetic macrovascular complications, attributed to the decreasing of blood glucose and AGEs level, and its antioxidant potential. This study may provide a new natural medicine for treating diabetic macrovascular complications.

     

青蒿素产量影响因素的研究进展

青蒿素(artemisinin)是抗疟特效药,其原料植物黄花蒿Artemisia annua的生产是亟需解决的问题.从黄花蒿的分布、种质资源,以及气候因素、土壤条件、人工栽培措施、采集时间、采集方式等方面对影响青蒿素产量的因素研究进行综述.不同地理环境中的青蒿素产量高低存在差异,气候、种质对其有影响,而土壤的影响则不显著;采集方式以及人工栽培措施的改进,可以提高青蒿素的量.并对今后研究方向予以展望.     

青蒿素对小鼠无水乙醇型和利血平型胃溃疡的影响

[目的]探讨青蒿素对无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型溃疡指数的影响.[方法]制作无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型,检测溃疡指数及血清MDA含量.[结果]青蒿素明显降低无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型的溃疡指数及无水乙醇型胃溃疡小鼠血清MDA含量.[结论]青蒿素对由无水乙醇和利血平所致小鼠实验性胃溃疡具有保护作用.     

利用血清miRNAs表达谱分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制

目的：利用血清miRNAs表达谱初步分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制.方法：荔枝核提取物连续灌胃治疗12周,追踪观察其对db/db小鼠体质量、空腹血糖、糖耐量和胰岛素耐量等的影响,并利用血清miRNAs芯片初步分析血清中miRNAs的改变,然后通过Rea1-time PCR确定组织中相关基因的表达改变.结果：db/db小鼠荔枝核处理组与未处理组相比,体质量、摄食量均无明显改变（P＞0.05）;但饮水量在灌胃6周时明显减少（P＜ 0.05）;空腹血糖值明显下降（P＜0.05）.血清miRNAs芯片结果显示db/db小鼠荔枝核处理组miRNAs表达谱出现明显改变,其中均来自于Sfmbt2第10内含子的mmu-miR-297a-3p、mmu-miR-669f-5p、mmu-miR-467d-3p、mmu-miR-466c-5p表达一致性下降;并且Sfmbt2在肝脏组织中表达出现明显下降,为未处理组的64.4％,Sfmbt2在肌肉组织中表达无明显改变.结论：荔枝核灌胃治疗可明显降低db/db小鼠的空腹血糖水平;可改变血清中miRNAs的表达量及肝脏中Sfmb t2的表达量;考虑荔枝核提取物对db/db小鼠的降糖作用可能与miRNAs及Sfmbt2参与的机制有关.     

二甲双胍对糖尿病小鼠肝库普弗细胞炎症反应的抑制作用和吞噬功能的改善作用

目的：观察二甲双胍对糖尿病小鼠肝库普弗细胞（KCs）炎症反应的抑制作用,探讨其对肝KCs吞噬功能的改善作用,阐明二甲双胍对糖尿病小鼠肝KCs的保护机制。方法：16只C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病组和糖尿病加二甲双胍组,16只C57BLKS/J db/m小鼠分为非糖尿病组和非糖尿病加二甲双胍组,每组8只。分别取各组小鼠肝KCs体外培养,透射电镜观察KCs超微结构,ELISA法定量测定KCs中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（INF-γ）水平,Western blotting法检测KCs中细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达水平,Transwell小室法检测KCs的中性粒细胞趋化功能,倒置显微镜下观察KCs吞噬能力。结果：糖尿病小鼠KCs中线粒体和粗面内质网（RER）的数量减少,RER扩张,线粒体肿胀及脂滴增多。与非糖尿病组比较,糖尿病组小鼠KCs中IL-6、TNF-α、INF-γ水平和ICAM-1表达水平明显升高（P<0.05）,KCs的中性粒细胞趋化能力增强（P<0.05）,吞噬能力减弱（P<0.05）。与糖尿病组比较,糖尿病加二甲双胍组小鼠KCs中IL-6、TNF-α、INF-γ水平和ICAM-1表达水平明显降低（P<0.05）,KCs的中性粒细胞趋化能力减弱（P<0.05）,吞噬能力增强（P<0.05）。结论：二甲双胍可以抑制糖尿病小鼠肝KCs的炎症反应并改善其吞噬功能,对肝KCs起到保护作用。     

db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺EGFR的表达及细胞凋亡关系的研究

目的:观察db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺中表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其与细胞凋亡的关系. 方法: 选取3,4,6,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺,应用SP免疫组织化学方法染色及TUNEL原位标记后进行图像分析,统计EGFR及凋亡细胞在颌下腺组织内表达(分布)的细胞阳性率. 结果:EGFR及凋亡细胞在对照组及糖尿病组颌下腺中均有表达(分布). db/db糖尿病小鼠颌下腺EGFR及凋亡细胞阳性率随病程延长均呈增高趋势,且显著高于对照组. 结论:EGFR表达增多,说明糖尿病时EGFR作为多效应受体,被激活后可能诱导了颌下腺的细胞凋亡. 凋亡细胞阳性率的显著增高,提示糖尿病是加剧颌下腺腺体萎缩,功能受损的原因.     

恩格列净对血糖波动糖尿病小鼠肾损伤的影响及其机制研究

目的探究恩格列净通过Caspase-1介导的细胞焦亡对血糖波动糖尿病小鼠肾损伤的影响。方法将30只SPF级SD雄性小鼠随机分为对照组、血糖波动组及恩格列净组,每组10只。恩格列净组、血糖波动组小鼠成功复制血糖波动糖尿病模型后,分别同时间给予恩格列净10 mg/(kg·d)、等量生理盐水灌胃,1次/d,连续4周;对照组小鼠同时间灌胃等量生理盐水。采用全自动生化分析仪测定24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定肾脏组织白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western blotting检测肾组织NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结果与对照组比较,血糖波动组小鼠肾小球体积增大,毛细血管基底膜明显增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞中可见空泡化。与血糖波动组比较,恩格列净组小鼠上述病理变化有所改善。与对照组比较,血糖波动组和恩格列净组小鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、肾组织IL-8,以及NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量升高(P <0.05),但...     

黄连肉桂对db/db小鼠肠道菌群、炎性因子及短链脂肪酸的影响

目的 研究黄连肉桂对db/db小鼠的降糖作用,探讨其对db/db小鼠肠道菌群、炎症因子及短链脂肪酸(SCFAs)的影响机制.方法 以6只db/m小鼠为空白组,30只db/db小鼠随机分成5组,模型组给予等量的生理盐水,其他4组分别用二甲双胍(0.23 g/kg)、黄连(18.20 g/kg)、肉桂(1.82 g/kg)...     

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用

目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。