室内空气污染物诱发哮喘的分子机理

近十年来随着现代免疫学，分子生物学的迅速发展，对哮喘有了许多新的认识，并提出了许多新观点，哮喘成为分子生物学和医学研究的新热点，新观点之一认为：气道神经源性炎症是哮喘发作的一个重要原因。长期以来，许多学者怀疑空气污染物对哮喘发作协同作用，但是空气污染物是如何引起哮喘发作的分子机理并不清楚。1991年丹麦学者Nielsen GD首先提出一种新的假说，认为气道刺激作用是一种受体介导的病理学过程，包含了“空气污染物／辣椒素受体／Ca^2 /P物质／速激肽受体”信息传递分子链，气道神经源性炎症正是这一过程在气道局部的反映，由于缺乏实验证实，这项假说成为悬案，1997年美国学者Caterina MJ研究组成功地克隆了感觉神经纤维末梢上辣椒素受体，为验证这一假说提供了坚实的物质基础。     

"活性甲醛"的概念与甲醛分子跨越细胞膜机理的探讨

甲醛是一种常见的空气污染物，具有毒性大，毒性作用多样的特点。甲醛对机体不同组织和细胞均具有多种毒性效应，包括免疫毒性、遗传毒性、致癌效应等。另有研究表明甲醛也是一种可能的机体内源性物质，可以由多种途径产生，是机体内一种正常代谢产物，参与了机体内的单碳循环。     

气态甲醛对小鼠血清超氧化物歧化酶的影响

甲醛是一种常见室内空气污染物。室内甲醛可来源于室外的工业废气、汽车尾气、室内的建筑材料等。许多研究证实，室内空气甲醛对人体健康的影响涉及呼吸道和眼部刺激作用、致敏作用和免疫毒性、细胞氧化损伤作用等诸多方面。甲醛的细胞氧化损伤主要体现在甲醛对超氧化物歧化酶(SOD)活性的抑制作用而导致的自由基对机体的广泛损害。本实验将小鼠甲醛染毒处理后，     

室内空气污染与过敏性哮喘关系的研究进展

近40年来,过敏性哮喘的发病率、死亡率不断上升,严重影响人类健康。流行病学及动物实验研究证实这与室内空气污染物的增加有关。探索过敏性哮喘新的致病因素、完善其发病机制对于哮喘病的防治具有重要意义。通过综述室内空气污染影响因素、室内空气污染与过敏性哮喘关系及作用机制等方面的研究现状,为室内空气污染对过敏性哮喘作用机制的进一步研究及临床防治方案提供理论基础。     

室内甲醛与成人过敏性哮喘关系的研究

目的　探讨室内甲醛暴露与成人过敏性哮喘之间的关系。方法　采用病例 -对照流行病学研究设计 ,通过问卷收集 30例成人过敏性哮喘患者及 81例健康对照相关信息并测定 111户研究对象室内空气中甲醛浓度。结果　病例组室内甲醛浓度总体分布高于对照组 ,且具有显著性差异 (P <0 0 0 0 1)。将甲醛浓度从低到高分为 4个等级 ,以等级 1作为参考组 ,可见其余各等级在病例组和对照组中的OR值不断增大 ;调整了年龄、性别、目前吸烟及慢支 /哮喘家族史后其相应的OR值也不断增大 ;同时总趋势OR值表明在调整混杂因素前后 ,甲醛浓度平均升高一个等级可以使哮喘的危险性分别增加 2 5 1倍和 2 36倍。结果表明 ,室内甲醛每升高 1个单位 (μg/m3 ) ,可以使成人过敏性哮喘的危险性提高 0 0 2倍。同时本研究也表明 ,装修可以使家庭室内甲醛浓度平均升高 30 6 5 μg/m3 。结论　随着室内甲醛浓度的升高 ,哮喘及其发作的危险性逐渐增加 ,两者之间具有一定的剂量 -反应关系 ,但只有当室内甲醛达到一定的高浓度水平时 ,其对哮喘的危险性才会显现出来。     

谢绝不邀而至的过敏性疾病

进入秋季，虽然天气不时有些炎热，但节气的变化使得周围环境出现许多肉眼看不见的细微改变，如湿度相对较小、浮尘相对较多。以及花草树木新一轮的新陈代谢等，这些都可能造成过敏原增加，使具有过敏体质的人群暴发过敏症，也就是人们常说的秋季过敏症，如过敏性皮炎．过敏性鼻炎，过敏性哮喘等等。     

过敏性哮喘的治疗进展

春季是过敏性哮喘多发季节,哮喘是一种典型的过敏性疾病,由于机体对过敏原产生异常免疫反应引起的疾病,本质是气道慢性炎症。在我国,成人哮喘和/或鼻炎患者中有72.1%的患者有过敏反应。有过敏史的中老年人,春季应加强过敏性哮喘的防治。一、常见的过敏原与检测引起哮喘发病和触发哮喘症状的过敏原多达数百种,根据进入人体的方式,过敏原主要分为吸入性和食物性两大类,过敏性体质要加以防范。     

甲醛致骨髓造血细胞遗传毒性的分子机理研究展望

20世纪60~70年代,室内空气甲醛污染曾经困扰了西方世界发达国家,经过80年代的治理,室内空气甲醛污染得到了有效的控制,目前主要在人造板工厂和成衣厂等职业场所还存在室内甲醛污染问题。20世纪90年代中后期,我国出现了房屋装修热潮,至今不退。房屋装修代表人民生活水平提高,这是件好事情,但是不正确的房屋装修,却带来室内空气甲醛污染的严重后果。1科学问题的背景和关键家庭装修所致的空气污染是否可以导致白血病?研究表明,在中国,房屋装修后产生的最主要的空气污染物是甲醛,我国有数以亿计的民众遭受其害。因此,研究甲醛与白血病的关系,规…     

宁夏过敏性哮喘暴发事件调查分析

目的 通过对群体突发过敏性哮喘事件的调查,探索事件发生的原因,提出防控措施,为科学处置此类事件提供参考依据.方法 以2019年9月宁夏各医院就诊的2709例哮喘样患者作为研究对象,采用流行病学调查、免疫印迹法检测和气象学资料分析方法,对结果进行统计分析.结果 2709例患者中,年龄主要集中在40～69岁(占67.1％)...     

过敏性鼻炎的真相

春天是一年中最好的季节,可对有些人来说却是最不舒服的季节,例如过敏性鼻炎患者,他们会无休止地流鼻涕、打喷嚏。过敏性鼻炎是一种很常见的疾病,它的患病率大约在10%至40%,以青年人更为多见。更值得注意的是,过敏性鼻炎的患病率和发病率一直呈逐年上升的趋势。这主要与环境污染的日趋严重和人们现代化的生活方式有关,工业废气、汽车尾气、居室装修、养宠物、过多摄入蛋白质等都是诱发过敏性鼻炎等变态反应性疾病的因素。     

甲醛致肥大细胞DNA损伤与诱发哮喘作用关系的初步研究

目的研究甲醛致P815细胞DNA的断裂作用和致DNA-蛋白质的交联作用(DNA-protein cross-links,DPC)。方法以P815细胞为材料,温箱孵育染毒1h后,采用单细胞凝胶电泳法和KCl-SDS沉淀法检测液态甲醛染毒后细胞中DNA的断裂效应及DNA-蛋白质交联物的含量。结果单细胞凝胶电泳法的结果显示甲醛在低浓度(5μM,25μM)时可以引起DNA链的断裂(P<0.001),在较高浓度(125μM,625μM)时可以引起明显的交联作用(P<0.01),而KCl-SDS沉淀法的结果则表明,低浓度的液态甲醛(5μM,25μM)不能引起DNA-蛋白质的交联(P>0.05),较高浓度(125μM,625μM)可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用(125μM,P<0.01;625μM,P<0.01)。结论高浓度甲醛可以导致肥大细胞DPC,也可诱导哮喘;肥大细胞的DPC是否与诱导哮喘作用有关,值得深入研究。     

气态甲醛所致大鼠肺部VR1-mRNA 表达的初步研究

目的 从分子水平研究中等浓度气态甲醛环境暴露对呼吸系统中类香草素受体（vanilloid receptor subtype1,VR1）基因表达的影响。方法用WH-2型环境气候舱释放的甲醛和净空气,分别通入2只各放有5只幼年大鼠的染毒缸中连续灌流72h后,迅速取肺,用RT—PCR方法检测大鼠在中等浓度甲醛环境暴露下肺VR1和管家基因G3PD表达水平。结果中等浓度甲醛3．0mg／m^3灌流比清洁空气灌流导致幼年大鼠肺VR1-mRNA表达增加。结论中等浓度甲醛灌流导致幼年大鼠肺部VR1-mRNA表达量增加。     

甲醛暴露对哮喘大鼠气道反应性及肺组织病理学改变影响

目的 探讨甲醛暴露对哮喘大鼠气道反应性及肺组织病理学改变的影响.方法 选择Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只.A组为正常对照组,B组为哮喘模型组.C和D组分别为甲醛低、高质量浓度(12.5、25.0mg/m<'3>)哮喘组.每只大鼠染毒结束1周后处死,测量每只大鼠的气道阻力30 min的变化,观察肺组织病理形态学变化,测定血清中白细胞介素(IL)-13和免疫球蛋白(Ig)E的水平.结果 ①B、C、D组大鼠的气道阻力、血清IgE、IL-13水平均明显高于A组(P<0.01),C、D组大鼠的气道阻力、血清IgE、IL-13水平均较B组明显升高(P<0.01);②D组比C组气道阻力,血清IL-13、IgE水平均明显升高(P<0.01);③肺组织病理切片中C、D组管壁周围均出现大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主;可见上皮细胞绒毛倒伏、粘连、脱落;杯状细胞大量增生,基底膜明显增厚等改变.结论 吸入甲醛可加重哮喘大鼠气道阻力和气道炎症反应.     

乙酰丙酮法测定室内空气中甲醛的实验室质量控制

目的建立公共场所室内空气中甲醛检测过程的质量控制体系。方法控制样品采集、检测过程质量,测定乙酰丙酮分光光度法对空气中甲醛的采样效率、方法的检出限、精密度和准确度,参加能力验证盲样测试。结果该方法平均采样效率为97.4%,甲醛浓度(x)和吸光度(Y)的线性回归方程为Y=-2.411x10-3+0.03423x(r=0.9996),方法的检测限为0.031μg/ml,加标回收率为100.7%～102.0%,相对标准偏差(3组n=6)为0.59%～2.6%,能力验证结果满意。结论实验室质量控制体系的建立保证了乙酰丙酮分光光度法测定空气中甲醛结果的稳定可靠。     

扩散法被动式甲醛个体监测器（Ⅰ型）的研制

介绍了一种基于分子扩散原理的被动式甲醛个体监测器。用三乙醇胺（２０％）／偏重亚硫酸钠（０．２５％）浸渍的定量滤纸作为吸收介质，采集空气中甲醛。平均采样速率：单面为１０５ｍｌ／ｍｉｎ，双面为２１３ｍｌ／ｍｉｎ，相对标准差为９％。采样后，用ＡＨＭＴ比色法测定。在现场与有泵的吸收管法（酚试剂法）相比较，没有显著性差异，相关系数为０．９９。     

某小区居室空气中甲醛的污染现状调查

目的了解室内装修污染情况,分析甲醛的特性来源及甲醛毒性。方法按照GB/T 18883-2002《室内空气质量标准》对新装修的小区38个家庭中的甲醛进行检测。结果甲醛的总合格率为22.0%,主卧、书房超标率为78%和100%。结论甲醛污染严重,影响人们的身体健康。     

用水迷宫实验检测甲醛对小鼠的神经毒性

目的为了探讨环境污染物甲醛的神经毒性。方法采用浓度为10.0mg/kg的液态甲醛和生理盐水对小鼠进行腹腔注射式染毒,随后进行Morris水迷宫实验(游泳训练)。结果实验显示,10.0mg/kg甲醛染毒组与对照组实验结果之间有显著差异。结论提示较高浓度的甲醛可能对哺乳动物具有一定的神经毒性。     

液态甲醛致A549细胞氧化损伤效应分析

目的探讨甲醛的氧化损伤效应。方法采用培养A549细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛（0、50、100、200、400、800、1600μmol/L）对细胞染毒1h后按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶（SOD）活力、总一氧化氮合酶（NOS）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果400μmol/L及以上浓度甲醛可明显降低V79细胞的总SOD活力和总NOS活力（P〈0.05）,200μmol/L及以上浓度甲醛可明显使MDA含量升高（P〈0.05）。结论甲醛可以抑制A549细胞超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的活性,可使丙二醛含量增多。     

甲醛致小鼠肺DNA蛋白质交联和DNA断裂效应的研究

目的 研究甲醛致小鼠肺DNA-蛋白质的交联（DNA-protein crosslinks．DPC）和致DNA的断裂作用。方法以小鼠肺为材料,经体外染毒后．采用KCl-SDS沉淀法和单细胞凝胶电泳法检测液态甲醛染毒后肺部提取细胞中DNA-蛋白质交联物的含量及DNA的断裂效应。结果KCl-SDS沉淀法,低浓度的液态甲醛（5μM,25μM）不能引起DNA-蛋白质的交联（P〉0．05）,较高浓度（125μM．625μM）可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用（125μM,p〈0．05;625μM．P〈0．01）。而单细胞凝胶电泳法显示甲醛在低浓度（5μM,25μM）时可以引起DNA链的断裂（P〈0．01）．在较高浓度（125μM,625μM）时可以引起交联作用（P〈0．01）。结论甲醛在较高浓度时可以导致明显的DNA-蛋白质交联作用．而在〈25μM时以DNA断裂为主。