不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨腹腔注射不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响.方法 老年SD大鼠40只,15月龄,体重470～570 g,雌雄各半,随机分为4组(n=10),对照组(C组)腹腔注射生理盐水2 ml,K1组、K2组和K3组分别腹腔注射氯胺酮10、20和100 mg/kg(溶于2 ml生理盐水),连续3 d.于停药后1 d(TI)、2 d(T2)、3 d(T3)行水迷宫实验,记录潜伏期及游泳路程.末次水迷宫测试结束后1 h处死大鼠,采用RT-PCR法测定海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基NR1 mRNA和NR2BmRNA的表达,免疫组织化学法测定海马NR1和NB2B蛋白的表达.结果 与T1时比较,C组和K2组T2,3时、K1,3组T3时潜伏期缩短,C组T2,3时、K1,2组T3时游泳路程缩短(P＜0.05);与C组比较,K3组T2,3时潜伏期和游泳路程延长,K1组NR2B蛋白表达上调,K3组NR2B mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05);各组NR1 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚麻醉剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能无明显影响,而麻醉剂量氯胺酮可致老年大鼠认知功能减退,其机制可能与含NR2B亚基的NMDA受体表达下调有关.     

咪唑安定及异丙酚对大鼠心肌细胞电生理活动的影响

目的 观察咪唑安定复合酚对大鼠心室肌细胞电生理活动的影响。方法 急性分离的大鼠单个心室肌细胞，采用膜片钳技术，观察咪唑安定、异丙酚及其复合应用时对Ｌ－爱道电流（Ｉｃａ）及动作电位的影响。结果 咪唑安定３μｍｏｌ．Ｌ＾－１和１５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１，异丙酚５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１分一ｃａ较用药前下降１８．８％和４３．８％（Ｐ均〈０．０５，ｎ＝５），咪唑安定、异丙酚及其复药复合     

数量化脑电参数对异丙酚、咪唑安定或氯胺酮麻醉病人镇静深度监测的准确性

目的评价脑电图双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(95%SEF)对异丙酚、咪唑安定或氯胺酮麻醉病人镇静深度监测的准确性。方法择期行胸、腹部手术病人45例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄30-59岁,随机分为3组:异丙酚组(P组)、咪唑安定组(M组)和氯胺酮组(K组),每组15例。P、M、K组分别以8、0.5、4mg·kg-1·h-1的速率静脉输注药物,每3min行进行警觉/镇静(OAA/S)评分一次,直到OAA/S评分达1分停止给药。记录每次评分即刻的BIS及95%SEF。分析BIS、95%SEF与OAA/S评分的相关性,计算病人意识消失时BIS50、95%SEF50、相应95%可信区间及BIS、95%SEF预测镇静深度的概率(Pk)。结果P、M组BIS、95%SEF与OAA/S评分间具有相关性,K组BIS和95%SEF与OAA/S评分间无相关性。P、M组BIS50分别为65.9、70.7,但是无法计算K组相应的BIS50和95%SEF50。P、M组BIS和95%SEF的Pk均高于0.5(P<0.01),K组BIS和95%SEF的Px与0.5比较差异无统计学意义(P>0.05);P组BIS及95%SE'的Pk均高于M组(P<0.05);P、M组BIS的Pk均高于95%SEF的Pk(P<0.05)。结论BIS和95%SEF可以准确地监测异丙酚的镇静深度,对咪唑安定镇静深度监测的准确性稍差,而对氯胺酮镇静深度无法监测,BIS对麻醉药镇静深度监测的准确性较95%SEF高。     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠32只,月龄18～24月龄,体重380～470 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、氯胺酮组(K组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组).P组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1,K组静脉输注氯胺酮40 mg·kg-1·b-1,PK组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1+氯胺酮40 mg·kg-1·h-1,C组给予等容量生理盐水,每天2 h,连续7 d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马组织,检测CA1区神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;测定CA1区caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马CA1区神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),K组和PK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA1区神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05);与K组比较,PK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马CA1区神经元凋亡率降低,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍,其机制可能与异丙酚可在一定程度上抑制氯胺酮所致caspase-3表达上调,从而抑制氯胺酮诱发的神经元凋亡有关.     

氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠心肌HSP70表达的影响

目的 探讨氯胺酮（KTM）-咪唑安定（M）在感染性休克中的心肌保护作用及可能的作用机制。方法 选择健康成年SD大鼠112只,随机分入对照组（NS组、E组）和试验组（EM组、EK组、EKM组）。NS组为正常对照组,E组给予LPS 20mg/kg ip,EK组、EKM组、EM组在同E组处理前分别给予KTM 80mg/kg ip,KTM 80mg/kg M 0.5mg/kg ip,M 0.5mg/kg ip,1h后追加半剂。在LPS处理2h后及E组大鼠临终时取心肌用免疫组化方法测HSP70的表达,并观察各组大鼠存活时间。结果 E组HSP70表达强于NS组,EK、EKM组HSP70 表达强于E组,存活率也高于E组,且随时间延长HSP 70表达呈增强趋势;E组、EM组和HSP 70表达及存活率无明显差异。结论 氯胺酮可增强感染性休克时大鼠心肌HSP 70的表达,可能是氨胺酮保护感染心肌的机制之一;咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氨胺酮保护感染心肌的作用。     

咪唑安定-芬太尼-异丙酚顺序静注诱导对患者镇静程度和麻醉深度的影响

目的 研究咪唑安定（Mid）-芬太尼（Fen）-异丙酚（Pro）顺序静注诱导对患者镇静程度、听觉诱发电位指数（AEPindex）、脑电双频谱指数（BIS）和血流动力学的影响。方法 40例（ASA　I-Ⅱ）听力正常患者,采用Mid-Fen-Pro顺序诱导,监测记录诱导前基础值（T0）、静注Mid 0.06mg/kg后1、3、5min（T1、T2、T3）、静注 Fen 4mg/kg后1、3、5min（T4、T5、T6）以及静注Pro后1、3min（T7、T8）等时点AEPindex、BIS、MAP和HR值,并同时行改良OAA/S镇静评级。结果 静注Mid后1～5min患者OAA/S评级迅速下降,37.5％患者意识消失;AEPindex、BIS、MAP值也逐渐下降（与T0相比,P<0.01）。静注Fen后MAP继续下降（T4～6与T0～3相比,P<0.05～0.01）,HR显著下降（T4～6与T3相比,P<0.01）;此期间患者OAA/S评级下降,但AEPindex、BIS无明显变化（T4～6与T3相比,P>0.05）。应用Pro后3min,所有患者OAA/S均降为0;AEPindex、BIS分别降至（28.97±11.03）,（50.38±11.89）,MAP也明显下降（T7、T8与T0～6相比,P<0.05～0.01）。结论Mid-Fen-Pro联合诱导能平稳地诱导麻醉,诱导期间AEPindex,BIS均能准确地反映临床镇静麻醉深度。     

不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 18月龄雄性SD大鼠40只,体重500～650 g,随机分为3组,对照组(C组,n=8)吸入空气,1.5%七氟烷组(S1组,n=16)吸入1.5%七氟烷2 h,3.0%七氟烷组(S2组,n=16)吸入3.0%七氟烷2 h.于吸入七氟烷后1、7 d(T1.2)S1组和S2组随机取8只大鼠,采用Y型迷宫实验行认知功能测试,认知功能测试后12 h时处死大鼠,断头取脑,采用RT-PCR方法测定左侧海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA表达,采用免疫组化法检测右侧海马NR2B蛋白表达.结果 与C组比较,S2组吸入七氟烷后1 d大鼠认知功能减退,右侧海马NR2B蛋白、左侧海马NR2B mRNA表达上调(P<0.05),S1.组上述指标差异无统计学意义(P0.05).结论 吸入1.5%七氟烷后老年大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后1 d老年大鼠认知功能减退,可能与其上调海马含2B亚基的NMDA受体表达有关.     

氯胺酮对局灶性脑缺血损伤大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的影响

目的研究氯胺酮对局灶性脑缺血损伤大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-1 (NRⅠ)表达的影响。方法40只雄性SD大鼠,随机分为2组(n=20)：氯胺酮组和戊巴比妥组,分别腹腔注射氯胺酮60 mg·kg~(-1)或戊巴比妥40 mg·kg~(-1),翻正反向消失时,用线栓法阻塞大脑中动脉阻塞制备脑缺血模型。缺血24h时每组分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死5只大鼠,测定脑梗塞体积,缺血24、72h分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死4只大鼠,脑组织切片甲苯胺蓝染色后,观察半暗带内存活神经元情况,并行免疫组化染色,测定NR1表达水平。结果与戊巴比妥组比较,氯胺酮组大鼠脑梗塞体积减小,半暗带内神经元密度升高,NR1表达降低(P＜0.05)。结论氯胺酮抗大鼠脑缺血损伤的作用与下调NRⅠ表达有关。     

咪唑安定和异丙酚对体外循环心瓣膜置换术患者细胞因子平衡的影响

目的 比较咪唑安定、异丙酚对CPB心瓣膜置换术围术期细胞因子平衡的影响。方法 将20例择期行CPB心瓣膜置换术患者随机分为两组,咪唑安定组(M组)和异丙酚组(P组),每组10例。M组用咪唑安定0.06-0.1 mg·kg-1,P组用异丙酚1.0-1.5 mg·kg-1静注,然后两组均用东莨菪碱0.6mg、芬太尼4-10μg·kg-1、维库溴铵0.1 mg·kg-1、利多卡因1.5 mg·kg-1诱导,麻醉维持用芬太尼、维库溴铵间断静注外,M组分次追加咪唑安定0.04-0.1 mg·kg-1,P组静注异丙酚3-5 mg·kg-1·h-1。分别于麻醉前(T1)、腔静脉插管时(T2)、主动脉阻断后30 min(T3)、主动脉开放后10 min(T4)、1h(T5)、2 h(T6)、4 h(T7)、24 h(T8)采桡动脉血,测定Hct及血浆IL-6、IL-8、IL-10的浓度。结果 与T1相比,两组T4-T7时IL-6、IL-8和IL-10水平明显升高(P<0.01=;P组T7时IL-8水平明显低于同时点的M组(P<0.05=;T4-T6时IL-10水平显著高于同时点的M组(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚调节细胞因子反应平衡的效应好于咪唑安定。对于没有发生并发症的CPB心瓣膜置换术患者,其促炎症-抗炎症细胞因子水平处于平衡状态。     

不同剂量异丙酚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响

目的 探讨不同剂量异丙酚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠100只,出生后7d,体重9～18g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n =20)∶对照组(C组)、异丙酚25 mg/kg组(P1组)、异丙酚50 mg/kg组(P2组)、异丙酚100 mg/kg组(P3组)和异丙酚200 mg/kg组(P4组).P1组和P2组分别腹腔注射异丙酚25和50 mg/kg;P3组和P4组首次注射异丙酚50 mg/kg,翻正反射恢复时,再追加异丙酚50 mg/kg,直至给完总量.每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样进行血气分析.苏醒后放回笼内继续饲养直至9周龄,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,处死后,取海马组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定神经生长因子(NGF)和Caspase-9蛋白及其mRNA的表达;电镜下观察海马神经元超微结构.结果 5组大鼠血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,P1组逃避潜伏期和穿越原平台次数差异无统计学意义(P＞0.05),P2组～P4组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,P1组～P4组海马NGF蛋白及其mRNA表达下调,Caspase-9蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05);P1组～P4组逃避潜伏期逐渐延长,NGF蛋白及其mRNA表达逐渐下调,Caspase-9蛋白及其mRNA表达逐渐上调,P2组～P4组穿越原平台次数少于P1组(P＜0.05),但P2组～P4组间差异无统计学意义(P＞0.05);P2组～P4组海马神经元出现核固缩、染色质边集、核碎裂、凋亡小体.结论 异丙酚麻醉可损害新生大鼠的远期认知功能,且该作用与剂量有关;其机制可能与抑制NGF表达,增强Caspase-9活性有关.     

反复注射不同剂量氯胺酮对幼年小鼠认知功能的影响

目的 探讨反复注射不同剂量氯胺酮对幼年小鼠认知功能的影响.方法 21 d龄小鼠50只,体重10～15 g,随机分为5组(n=10),正常对照组(c组);生理盐水组(N组)腹腔注射生理盐水0.1 ml,1次/d,连续7 d;不同剂量氯胺酮组(K1组、K2组、K3组)分别腹腔注射氯胺酮25、50、100 mg/kg,1次/d,连续7 d.于给药结束后1 d时测定学习功能,于给药结束后2 d时测定记忆功能.记忆功能测定结束后每组处死4只小鼠,采用免疫组化法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达;处死6只小鼠,采用免疫印记法测定海马BDNF蛋白表达.结果 与C组比较,N组和K1组学习记忆功能减退,BDNF蛋白表达下调(P＜0.05或0.01),K2组和K3组差异无统计学意义(P＞0.05);N组和K1组学习记忆功能和BDNF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 50、100 mg/kg(连续7 d反复给药)氯胺酮对幼年小鼠认知功能无影响,25 mg/kg(连续7 d反复给药)氯胺酮可降低认知功能.     

RO20-1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响

目的 探讨RO20-1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响.方法 SD大鼠96只,雌雄各半,21日龄,体重45～55 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为8组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+生理盐水组(K+N组)、氯胺酮+无水乙醇组(K+A组)、氯胺酮+不同剂量RO20-1724组(K+R1～4组).K组、K+N组、K+A组和K+R1～4组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后K+N组、K+A组和K+R1～4组分别腹腔注射生理盐水2 ml、无水乙醇8 μl(生理盐水稀释到2 ml)和RO20-1724 0.25、0.50、0.75、1.00 mg/kg(先溶于8μl无水乙醇中,再用生理盐水稀释至2ml).给药结束后24h时,每组取6只大鼠,进行Morris水迷宫实验测试认知功能.给药结束后48 h时,每组处死6只大鼠,采用Western blot法检测海马和大脑皮层环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB (p-CREB)的表达.结果 与C组比较,K组、K+N组、K+A组、K+R1组和K+R2组给药后2～4d时逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马和皮层CREB和p-CREB表达下调(P＜0.05);与K组比较,K+R3组和K+R4组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马和皮层CREB和p-CREB表达上调(P＜0.05);与K+R1组和K+R组比较,K+R3组和K+R4组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马和皮层CREB和p-CREB表达上调(P＜0.05);K+R1组与K+R2组间、K+R3组与K+R4组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RO20-1724 0.75 ～ 1.00 mg/kg可通过上调海马和大脑皮层CREB和p-CREB的表达,改善氯胺酮致未成年大鼠认知功能障碍.     

不同剂量异丙酚对老龄大鼠慢性缺血性脑损伤后认知功能的影响

目的 评价不同剂量异丙酚对老龄大鼠慢性缺血性脑损伤后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠80只,月龄18月,体重400～500g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20),假手术组(S组)、缺血组(I组)、不同剂量异丙酚组(P1组和P2组).I组、P1组和P2组采用永久性结扎双侧颈总动脉制备慢性低灌性脑缺血损伤模型,S组仅穿线,不结扎.于术后1 d,S组和I组腹腔注射生理盐水2.5 ml,P1组和P2组分别腹腔注射异丙酚10、50 g/kg,容量2.5ml,2次/d,连续7 d.于末次给药后第3天(T1)和第33天(T2)行水迷宫测试和离体海马CA1区长时程增强(LTP)的检测.结果 与S组比较,I组、P1组和P2组T1和T2时潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值、LTP诱发率明显降低(P＜0.05);与I组比较,T1时P1组和P2组潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值和LTP诱发率降低(P＜0.05),T2时P2组潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值和LTP诱发率降低(P＜0.05),P1组上述各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚在改善大鼠缺血性脑损伤时对认知功能的损害是加重的,高剂量异丙酚作用更明显.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different doses of propofol on cognitive function after chronic cerebral ischemia-induced injury in aged rats. Methods Eighty male SD rats, aged 18 months, weighing 400-500 g, were randomly divided into 4 groups ( n = 20 each): shame operation group (group S), chronic cerebral ischemia group (group I), two propofol groups (groups P1 and P2 ). The chronic cerebral ischemia was induced by permanent occlusion of bilateral common carotid arteries. On 1 day after operation, intraperitoneal normal saline 2.5 ml was injected twice a day for7 consecutive days in groups S and I, and intraperitoneal propofol 10 and 50 mg/kg in 2.5 ml of normal saline were injected twice a day for 7 consecutive days in groups P1 and P2 respectively. On 3rd and 33rd days after the last injection (T1.2), 10 rats in each group underwent Morris water maze test to assess the cognitive function. After the test was completed, the rats were sacrificed and the hippocampi were removed and sliced (450-500 μm thick). Schaffer lateral branch in CA1 region was stimulated to induce long-term potentiation (LTP). Results Compared with group S, the escape latency was significantly prolonged, the number of animals' swimming across the platform, the ratio of the swimming time spent in the forth quadrant to the total swimming time, and the success rate of LTP induction were significantly decreased at T1 and T2 in groups I, P1 and P2 (P ＜ 0.05). Compared with group I, the escape latency was significantly prolonged, the number of animals' swimming across the platform, the ratio of the swimming time spent in the forth quadrant to the total swimming time, and the success rate of LTP induction were significantly decreased at T1 in groups P1 and P2, and at T2 in group P2 ( P ＜ 0.05). Conclusion Propofol aggravates the damage to cognitive function while it attenuates the chronic cerebral ischemia-induced injury in aged rats, especially the high dose.     

咪达唑仑对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 观察咪达唑仑对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响。方法 健康成年雄性sD大鼠74只，体重150—170g，随机分为4组：对照组（Con组，n=18）、咪达唑仑组（Mid组，n=18）、东莨菪碱组（Sco组，n=19）、咪达唑仑＋东莨菪碱组（Mid＋SCO组，n=19）。Mid组、Mid＋sco组大鼠每天腹腔注射咪达唑仑50mg／kg，连续3d，记录两组翻正反射消失时间及翻正反射恢复时间。每组的一半大鼠在末次注射咪达唑仑后1d开始进行Morris水迷宫测试，另外的一半大鼠在末次注射咪达唑仑后7d开始进行Morris水迷宫测试，连续3d，Mid＋SCO组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20min腹腔注射东莨菪碱0．8mg／kg。结果 Mid＋sco组和Mid组每天注射咪达唑仑后翻正反射消失时间及翻正反射恢复时间差异无统计学意义；与Con组及Mid组比较，Sco组大鼠出现了认知功能障碍；与Sco组比较，Mid＋sco组末次注射咪达唑仑后2、3d认知功能障碍加重，而末次注射咪达唑仑后7～9d认知功能测试结果差异无统计学意义。结论 腹腔注射咪达唑仑50mg／kg（连续3d）可短暂加重东莨菪碱致大鼠认知功能障碍。     

异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接功能的影响

目的 评价异丙酚、依托咪酯以及咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接(GJ)功能的影响.方法 离体实验大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,以1.0×105/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组).C组采用含10％胎牛血清的DMEM-F12培养液培养,P组、E组和M组分别于培养液中加入异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑,终浓度分别为15、8、4 μmol/L,孵育1h,采用细胞接种荧光示踪法测定GJ功能.在体实验健康SPF级雄性大鼠24只,2月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组)分别腹腔注射异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑100、6和5 mg/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水,连续3d.最后1次给药后30 min时取肾皮质,采用在体荧光示踪法测定GJ功能.结果 离体与在体实验:与C组比较,P组和E组GJ功能降低(P＜0.05),M组GJ功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和依托咪酯可明显抑制NRK52E细胞及大鼠肾组织GJ功能,而咪达唑仑对其无影响.     

新生大鼠氯胺酮麻醉对成年后认知功能的影响

目的 评价新生大鼠氯胺酮麻醉对成年后认知功能的影响.方法 SD大鼠30只,雌雄各半,7d龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、氯胺酮浅麻醉组(K1组)和氯胺酮深麻醉组(K2组).K1组和K2组分别腹腔注射氯胺酮25和50 mg/kg(生理盐水稀释至0.2 ml),C组腹腔注射等容量生理盐水.于2.5月龄时,行水迷宫实验,记录逃避潜伏期,计算在平台所在象限游泳时间占整个游泳时间的百分比(T3/T总),1周后,行长时程增强(LTP)测试.结果 3组逃避潜伏期和T3/T总比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,K1组和K2组LTP水平降低(P＜0.05),K1组和K2组LTP水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠氯胺酮麻醉可降低其成年后认知功能,且不同麻醉深度降低认知功能程度无差异.