银杏叶提取物对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用观察

目的 观察银杏叶提取物（EGB）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨EGB防治糖尿病性视网膜病变的作用机制. 方法 选择健康成年Wistar 大鼠50只, 随机分成正常对照组、模型组、低剂量EGB组、中剂量EGB组、高剂量EGB组.腹腔内注射链脲佐菌素（STZ） 诱发大鼠糖尿病.低、中和高剂量EGB组分别给予EGB溶液50 ,100和200 mg·kg^-1·d^-1,灌胃给药,模型组和正常组均灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,均连续12周.制备大鼠视网膜石蜡切片行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记 （TUNEL） 法, 检测视网膜神经节细胞凋亡指数（AI）,并对染色结果行计算机图像分析.电镜观察各组神经节细胞的超微结构变化. 结果 模型组大鼠神经节细胞AI比正常对照组显著增加（P＜0.01), 中、高剂量EGB组神经节细胞AI与模型组比较明显减少（P＜0.01),低剂量EGB组神经节细胞AI与模型组比较差异无显著性（P＞0.05）.中、高剂量EGB组神经节细胞超微结构的损害明显减轻. 结论 EGB可以通过抑制视网膜神经节细胞的凋亡来减轻糖尿病性视网膜病变.     

褪黑素对糖尿病大鼠视网膜保护作用的研究

目的:通过观察褪黑素对2型糖尿病大鼠(T2DM)视网膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及视网膜神经细胞凋亡的影响,探讨褪黑素对糖尿病视网膜病变的保护作用.方法:将Wistar大鼠共80只随机分为正常组、模型组和Mel组,制作2型糖尿病大鼠模型.Mel组以褪黑素10mg/kg·d剂量灌胃,...     

三七皂苷对大鼠持续性高眼压视网膜神经节细胞保护的实验研究

目的 探讨三七皂苷（PNS）对大鼠持续性高眼压下视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制.方法 健康SD大鼠80只随机分为四组,正常对照组、0.9%氯化钠溶液组、单纯用药组和联合用药组.采用烙闭巩膜上静脉联合术后结膜下注射5-FU（5-氟尿嘧啶）的方法制作大鼠持续性高眼压模型,所有大鼠定期测量并记录眼压.4周、8周、12周、16周、20周后分别处死大鼠,摘取眼球,TUNEL法检测视网膜神经细胞（Retinal ganglion Cells,RGCs）凋亡;AgNOR染色检测RGCs的活性;免疫组织化学检测视网膜节细胞层半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的表达.结果 术后眼压维持在（36.55±2.27）mm Hg为4周至20周左右;视网膜神经节细胞层TUNEL阳性细胞数与正常对照组差异有统计学意义;正常对照组和联合用药组RGC8细胞核内银染颗粒数比较差异无统计学意义（P〉0.05）;各组视网膜神经节细胞层caspase-9蛋白的表达较正常对照组明显增强.结论PNS对持续性高眼压导致的视网膜神经节细胞损伤有较显著保护作用.联合降眼压药控制眼压,PNS对大鼠视网膜神经节细胞的保护作用更突出.PNS能抑制视网膜神经节细胞Caspase-9的表达从而保护大鼠视网膜神经节细胞.     

抑制NGR对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的 探讨抑制Nogo蛋白受体(NGR)对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 尾静脉注射1％链脲佐菌素50 mg/kg建立30只SD大鼠DM模型,分别向双侧眼球玻璃体腔内注射NGR小干扰RNA(siRNA)病毒10μl(A组,10只)、病毒稀释液10μl(B组,10只)和病毒阴性对照液10μl(C组,10只);另取10只正常SD大鼠(D组),同法注射病毒稀释液10μl.12周后,免疫组化法检测NGR在视网膜中的定位,Western blot检测NGR的表达,DNAladder检测各组细胞凋亡情况.结果 NGR主要表达于RGC.与D组相比,B、C组NGR表达明显上调(P＜0.01),A组表达无明显变化(P＞0.05).B、C组RGC呈现明显的DNA ladder带,而A、D组未见明显DNA ladder带.结论 抑制NGR的表达可减少DM的RGC凋亡.     

促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜凋亡细胞的影响

目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性高眼压大鼠视网膜凋亡细胞的影响,探讨rhEPO对视网膜细胞的保护作用。方法:选用36只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为正常组4只,生理盐水组16只,rhEPO组16只,再根据造模成功后观察时间的不同将生理盐水组和rhEPO组分为四组:即6h组、24h组、48h组和72h组,每组4只。采用生理盐水前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型,利用原位末端标记法(TUNEL)法检测各组动物视网膜在不同时间点的凋亡细胞。结果:正常组大鼠视网膜基本未见凋亡细胞,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内核层均可见凋亡细胞,但rhEPO组与生理盐水组比较,凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:急性高眼压对大鼠视网膜的损伤主要由神经节细胞和内核层细胞的凋亡引起,rhEPO预处理可减少高眼压视网膜的凋亡细胞,发挥对视网膜的保护作用。     

2型糖尿病大鼠认知行为的改变及新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用

目的 评价2型糖尿病大鼠认知功能的变化和新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用及其作用机制.方法 采用高脂饲料喂养2月联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、模型组和Neu-P11组,各8只;正常对照组和模型组每日1次灌胃生理盐水,Neu-P11组每日1次灌胃Neu-P11 (5 mg/kg).第25天进行情绪唤醒实验,第32天进行旷场实验,第34天收集24 h尿液测定尿游离肾上腺皮质激素(CORT)水平,第35天断头处死大鼠并收集躯干血测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和CORT水平.结果 模型组情绪唤醒实验综合得分低于正常对照组(P＜0.05),而Neu-P11组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组中央格停留时间长于对照组(P＜0.05),水平运动得分和垂直运动得分低于正常对照组(P＜0.01);Neu-p11组中央格停留时间短于模型组(P＜0.05),垂直运动得分高于模型组(P＜0.05).模型组尿CORT水平显著高于正常对照组(P＜0.01).Neu-P11组血清CRH、CORT及尿CORT水平低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01),而血清ACTH水平高于模型组(P＜0.05).结论 新型褪黑素受体激动剂Neu-P11可改善2型糖尿病大鼠的认知功能障碍,降低下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是其主要的作用机制.     

丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 观察丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后凋亡因子P53/Bcl-2表达的影响。方法 选取新西兰白兔80只(均为雄性),采用随机数字表法分为对照组10只,RIRI组和给药组各35只,其中对照组再分为6 h、24 h两个亚组,RIRI组和给药组均再分为再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d等7个亚组。制作兔RIRI模型的方法采用高眼压灌注法,HE染色法观察视网膜组织形态变化,免疫组化法检测P53及Bcl-2的表达,TUNEL法检测神经节细胞的凋亡。结果 P53、Bcl-2及TUNEL凋亡细胞均在对照组检测到极少的表达,在RIRI组组内不同时间点的表达均为先增多后减少的趋势,24 h时达到最高峰,分别为(22.60±1.14)(P53、24 h)、(28.00±1.87)(Bcl-2,4 h)、(27.20±0.83)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01);给药组最高峰出现在24 h,分别为(13.40±0.54)(P53、24 h)、(34.60±1.67)(Bcl-2,24 h)、(19.40±2.30)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01)。组间比较P53及TUNEL凋亡细胞的表达各个时间点均较RIRI组明显减少(均P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达较RIRI组增多(P＜0.01)。结论 RIRI后行丁苯酞药物治疗可抑制视网膜神经节细胞P53的表达,增强Bcl-2的表达,减少神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。     

高血糖致骨骼肌细胞凋亡机制及α-硫辛酸保护作用的实验研究

目的 探讨高血糖导致骨骼肌细胞凋亡的机制以及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠完全随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(8只)和α-硫辛酸组(8只),对后2组大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg体重制备糖尿病大鼠模型,正常对照组尾静脉注射柠檬酸钠缓冲液,α-硫辛酸组大鼠每天腹腔注射α-硫辛酸0.033 ml/g,糖尿病组注射0.3ml的缓冲液,于α-硫辛酸注射后12周处死动物,处死前测量体重、血糖,苏木素-伊红染色和Masson染色观察骨骼肌的结构和纤维化,测定线粒体内外的细胞色素C、骨骼肌组织的天冬氨酸半胱氨酸(Caspase)-3.结果 糖尿病组骨骼肌纤维化明显增加,胶原含量明显高于正常对照组[(11.73±1.12)%比(3.12±0.32)%,P＜0.01],α-硫辛酸组胶原含量(6.58±0.65)%明显低于糖尿病组[(1.73±1.12)%](P＜0.05).与对照组比较,12周时糖尿病大鼠骨骼肌出现了明显的结构紊乱和纤维化,Caspase-3的蛋白质水平明显增加,线粒体内的细胞色素C减低,线粒体外的细胞色素C增加;α-硫辛酸治疗12周可以明显改善骨骼肌结构,减少纤维化,减少线粒体细胞色素C的释放,降低Caspase-3的蛋白质的表达,差异有统计学意义.结论 高血糖通过增加线粒体细胞色素C的释放导致骨骼肌细胞凋亡,α-硫辛酸通过减少线粒体细胞色素C的释放减少骨骼肌的细胞凋亡,防护糖尿病骨骼肌病变.     

促红细胞生成素抗高糖体外培养大鼠视网膜神经细胞凋亡的NF-κB机制

目的研究促红细胞生成素(EPO)抗高糖体外培养大鼠视网膜神经细胞凋亡的NF-κB机制。方法胰酶消化法提取大鼠视网膜神经细胞进行原代培养,随机分为对照组、模型组及不同浓度EPO治疗组,培养48 h后TUNEL法测定细胞凋亡情况,免疫细胞化学法(SP法)测定NF-κB蛋白表达。结果细胞凋亡检测显示模型组同对照组相比凋亡细胞明显增多(P<0.01),各EPO治疗组同模型组相比凋亡细胞明显减少(P<0.01);免疫细胞化学法见NF-κB蛋白在对照组仅有极少量表达,在模型组呈弱阳性表达,而各EPO治疗组较模型组表达明显增强(P<0.01)。随着EPO浓度从5 kU.L-1增加到40 kU.L-1,视网膜神经细胞的凋亡明显减少,NF-κB蛋白的表达明显上升,呈一定浓度依赖性。结论高糖状态是引发大鼠视网膜神经细胞发生凋亡的损伤性因素之一,EPO能抑制高糖引发的凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来实现,这为临床早期糖尿病视网膜病变的治疗提供了理论依据。     

阿尔茨海默病模型小鼠视网膜退行性变研究

目的 探讨淀粉样体蛋白(APP)/早老素1(PSI)双转基因阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠视网膜是否存在退行性变.方法 11 月龄APP/PSI双转基因AD模型雌性小鼠6只,同月龄同背景非转基因雌性小鼠6只作为正常对照.完整取出左眼球做石蜡切片行Tunel检测,行视网膜凋亡细胞计数.结果 视网膜凋亡细胞计数:对照组与模型组视网凋亡细胞数分别是每视野(6.0±1.7),(13.2±2.8)个;2组视网膜凋亡细胞比较,模型组视网膜凋亡细胞增加(P＜0.05).结论 APP/PSI双转基因AD模型小鼠视网膜细胞凋亡增加,而且主要发生在节细胞层.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化应激在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的作用以及α-硫辛酸的肾保护作用.方法 腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,并将糖尿病大鼠分为糖尿病非干预组(DM组)、α-硫辛酸干预组(LA组),非糖尿病正常大鼠作对照(NC组),每组10只.12周时检测肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;原位末端标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果 与NC组相比,DM组肾皮质MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01);肾脏凋亡细胞数及Caspase-3表达均显著增加(P<0.01).α-硫辛酸干预后可改善上述指标(P<0.01).结论 糖尿病可引起肾脏高水平的氧化应激和过度的细胞凋亡.α-硫辛酸通过抑制氧化应激和下调Caspase-3的表达来干预细胞凋亡发挥肾保护作用.     

Bak和Bcl-xl在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及凋亡

目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视视网膜变性中细胞凋亡,及Bak和Bcl-xl蛋白在视网膜细胞中的表达.方法 将出生3天的豚鼠40只,单眼半透明眼罩遮盖,对则眼不做任何处理为对照.随机分为A组(遮盖8周)和B组(遮盖12周),分别于实验前及实验后行检影验光、A超测量眼轴,摘出眼球,用TUNEL技术检测视网膜细胞凋亡情况,用免疫组化法分析Bak和Bcl-xl蛋白表达水平.结果 遮盖眼均较对照眼屈光度加深,眼轴延长,且随遮盖时间的延长而增长.TUNEL标记显示A组及B组遮盖眼视网膜内、外核层均发现凋亡细胞,两者凋亡率分别为(0.27±0.14)%和(2.33±0.37)%,差别有统计学意义(P＜0.05).遮盖眼Bak表达均较对照眼增高,且Bak在B组遮盖眼视网膜的表达较A组高,两者差别有统计学意义(P＜0.05);Bcl-xl的表达在遮盖眼及对照眼之间无明显差别(P＞0.05).A组、B组遮盖眼视网膜细胞的Bak表达与视网膜细胞凋亡率的相关系数r值分别为0.79、0.84(P＜0.05),与Bcl-xl的r值分别为-0.37、-0.31(P＞0.05).结论 凋亡是豚鼠形觉剥夺性近视视网膜细胞变性的机制之一,Bak的高表达可能与形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡有关.     

丹参对大鼠持续局灶性脑缺血后神经元 cyclin G1 蛋白表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白G1(cyclin G1)的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及丹参对其的影响.方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型,应用免疫组化和TUNEL染色方法观察缺血组、丹参组和对照组神经元阳性细胞染色数量和分布情况.结果:缺血组cyclin G1蛋白自缺血后1h开始表达增加,缺血后3h达高峰,72h恢复至对照组水平;凋亡细胞自缺血后12h开始表达,缺血后72h达高峰.丹参组仅在缺血12h时间点cyclin G1蛋白表达较缺血组明显增加(P＜0.01);凋亡细胞在缺血后12,24和48h均减少(P＜0.05),缺血后72h明显减少(P＜0.01).相邻切片可见cyclin G1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同.结论:cyclin G1蛋白在缺血后神经元内表达增加与缺血性神经细胞的凋亡无关,而可能与缺血神经细胞的自我保护适应性和损伤修复有关;丹参可能通过增加cyclin G1的表达,增加神经细胞的缺血损伤适应性,从另一方面发挥其神经细胞的保护作用.     

神经生长因子对大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)对LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响.方法 采用颈内动脉注射LPS造成大鼠脑损伤模型.大鼠30只随机分为5组:生理盐水组(A)、LPS致脑损伤组(B)、NGF处理组C,各组分别于6、12、24、48h处死取脑标本,TUNEL 法观察大鼠脑损伤神经细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水组相比,LPS组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著增多(P<0.05);与LPS组相比,NGF处理组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0.05).结论 NGF能明显减轻LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用.     

NF-κB对糖尿病视网膜病变的影响

目的 研究和探讨核因子κB (NF-κ B)在糖尿病视网膜病变中的作用.方法 首先建立糖尿病视网膜病变(DR,diabetic retinopathy)动物模型,雄性SD大鼠,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 60 mg/kg腹腔注射形成糖尿病模型,1.5个月后SD大鼠玻璃体内行血管内皮生长因子(VEGF)注射造成增殖型的糖尿病视网膜病变模型.视网膜铺片使用ADP酶染色视网膜血管,实时定量PCR检测NF-κ B表达量的变化,以及凋亡信号的检测.结果 视网膜血管染色的增殖面积造模给水组为(12.0±4.1)％,而视网膜血管染色的无灌注区面积造模给NF-κ B拮抗剂组为(37.9±3.9)％.正常组大鼠的NF-κ B蛋白的灰度值为(194.2890±3.8900),而造模给水组的NF-κB蛋白的灰度值为(74.4300±4.4900),凋亡实验结果显示正常组大鼠的凋亡信号个数平均为(32.2±3.1),而造模给水组的凋亡信号个数平均为(7.4±4.2).结论 NF-κB主要是通过引起细胞凋亡而减少糖尿病视网膜病变患者视网膜血管的增殖.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min后松开,再灌注6 h建立心肌缺血再灌注模型.将60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),表没食子儿茶素没食子酸酯预处理组(EGCG组).再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性和心肌梗死范围(IS/AAR%),并应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞及凋亡指数(AI),应用透射电镜观察心肌的超微结构变化,并进行组阃比较.结果 与I/R组相比,EGCG可明显降低CK-MB值[(951.57±123.71)与(1 826.38±205.32),P＜0.01],降低Caspase-3活性[(0.56±0.17)与(0.81±0.20),P＜0.01],减少心肌梗死范围(IS/AAR%)[(26.73±5.22)与(41.56±6.81),P＜0.01].与I/R组比较,TUNEL检测示EGCG显著降低AI值[(7.39±2.43)与(15.62±4.28),P＜0.01].与I/R组相比,EGCG组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑.结论 EGCG对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3激活、减少心肌细胞凋亡有关.     

IL-6、STAT3在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达及曲克芦丁水溶液治疗对其水平的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在糖尿病视网膜病变(DR)大鼠中的表达及曲克芦丁水溶液治疗对其水平的影响。方法 将60只健康雄性大鼠随机分为正常组20只和实验组40只,实验组腹腔注射链脲佐菌素诱导DR模型,随机分为模型对照组和曲克芦丁水溶液组各20只。正常组和模型对照组均每天给予生理盐水100 mg/kg灌胃,曲克芦丁水溶液组每天给予曲克芦丁水溶液100 mg/kg灌胃。各组随机选取12只大鼠行实验研究。比较3组大鼠血糖变化,IL-6、STAT3表达情况及视网膜神经节细胞凋亡指数。结果 造模3 d后,曲克芦丁水溶液组、模型对照组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)高于正常组(P<0.05);治疗12周后,曲克芦丁水溶液组、模型对照组FPG、HbA1c高于正常组,低于造模3 d后,且曲克芦丁水溶液组低于模型对照组(P<0.05)。曲克芦丁水溶液组、模型对照组视网膜组织IL-6、STAT3水平及视网膜神经节细胞凋亡指数高于正常组,且曲克芦丁水溶液组低于模型对照组(P<0.05)。结论 曲克芦丁水溶液有助于减轻DR...     

CD

目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P＜0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P＜0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P＜0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用.     

牛磺酸对NMDA诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导的转基因的视网膜神经节细胞系RGC-5损伤的保护作用.方法 体外培养RGC-5细胞,用NMDA(100 μmol/L)诱导损伤.设正常对照组(A组)、单纯损伤组(B组)和地卓西平(MK-801)对照组(C组);以终浓度分别为0.01 mM(D1组)、0.1 mM(D2组)和1 mM(D3组)的牛磺酸预保护12h.用倒置显微镜下观察细胞形态,MTT比色法测定细胞存活率,Hochest染色检测细胞凋亡,RT-PCR测定B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤白血病相关X蛋白(Bax)mRNA表达的变化.结果 NMDA可诱导RGC-5细胞损伤.与B组比较,0.1mM和1mM牛磺酸可提高RGC-5细胞存活率,减少细胞凋亡(P＜0.05).0.1mM牛磺酸预保护后Bcl-2 mRNA表达水平增加,Bax mRNA的表达水平降低(P＜0.05).结论 牛磺酸可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元.其机制可能与其上调Bcl-2mRNA表达和下调Bax mRNA的表达有关.     

红景天苷对局灶性缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡及对Bax、Bcl-2的影响

目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,红景天苷低、中、高剂量组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,并对各组给予相应的实验药物,然后在缺血再灌注24h和72h后处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL标记法和免疫组化法分别检测观察细胞凋亡数目和Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数.结果 与模型组相比,红景天苷各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积(P＜0.05或P＜0.01),降低残存细胞中TUNEL阳性细胞数(P＜0.05或P＜0.01);增加Bd-2表达阳性细胞数,降低Bax表达的阳性细胞教,升高Bcl-2/Bax的表达比例(P＜0.01).总体上24 mg·kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P＜0.05或P＜0.01).结论 红景天苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax表达比有关.