氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化的干预作用

目的观察氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化过程的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 54只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(N组)、百草枯组(PQ组)及氯沙坦组(L组),每组18只;每组按3d、7d、21d时间点分为3个亚组,每亚组6只。PQ组及L组一次性腹腔内注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒造模,L组于染毒后予氯沙坦溶液(10mg/kg/d)灌胃干预。取大鼠肺组织计算肺系数了解肺水肿情况,HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度; ELISA法测定肺组织匀浆中TGF-β1及Ang-(l-7)的含量;免疫组化检测肺组织中ACE2、Mas受体蛋白的表达。结果 PQ组在染毒后3d、7d以肺泡炎症为主,其后逐渐发展为肺纤维化,L组在染毒后3d、7d肺泡炎症较PQ组减轻,7d、21d肺纤维化程度低于PQ组(P 0. 05); PQ组染毒后肺组织匀浆中TGF-β1表达随时间延长逐渐上调,3d亚组肺组织匀浆中Ang-(l-7)表达下调,而随时间延长,其表达逐渐上调,3d、7d亚组肺组织中ACE2、Mas受体蛋白表达下调,但21d亚组其表达上调; L组各时间点TGF-β1表达均低于PQ组,而Ang-(l-7)、ACE2及Mas受体蛋白表达均高于PQ组(P 0. 05)。结论氯沙坦可能是通过上调ACE2/Ang-(l-7)/Mas受体轴的表达,使致纤维化因子TGF-β1表达降低,从而减轻百草枯中毒所致肺损伤及肺纤维化的形成。     

microRNA-497在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中作用机制的实验研究

目的探讨microRNA-497(miRNA-497)在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中的作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组、E组,每组15只。A组为空白对照组,B组、C组、D组、E组采用结扎左冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。C组给予miRNA-497激动剂和麝香保心丸干预,D组给予miRNA-497抑制剂和麝香保心丸干预,E组给予麝香保心丸干预,B组给予等量生理盐水。6周后,比较各组大鼠一般情况、心功能指标[左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dt_(max))、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dt_(max))]、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、心肌组织形态学变化、miRNA-497表达量。结果与B组比较,C组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变无明显改善,D组、E组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变有改善,且D组较E组改善更明显。D组、E组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于E组(P0.05);D组、E组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于E组(P0.05);C组大鼠LVEDP、LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率与B组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。B组、C组、D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于A组(P0.05);C组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于B组(P0.05);D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显低于B组、C组(P0.05),D组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量低于E组(P0.05)。结论 miRNA-497是麝香保心丸改善急性心肌梗死后心室重构中的关键分子,这为急性心肌梗死后心室重构提供了新的研究方向。     

姜黄对大鼠子宫内膜异位转移与生长的影响

目的 探讨姜黄治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制.方法 采用清洁级雌性SD大鼠子宫内膜自体移植法建立模型,建模3 w后,假手术为空白对照组(A组,n=10),模型大鼠随机分为模型组(B组,n=10);孕三烯酮组(C组,n=9);姜黄组(D组,n=9)、各组分别给药3 w后,两脚规测量异位组织的体积、ELISA法检测血清雌二醇(E2)表达量、免疫组织化方学法(SP法)检测异位子宫内膜组织雌激素受体(ER)α、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-3的表达.结果 C、D两组异位组织体积、血清E2、异位内膜ERα、VEGF、MMP-3的表达与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),C、D组间无明显差异(P＞0.05).结论 姜黄能降低血清E2表达量、抑制子宫内膜异位组织ERα、VEGF、MMP-3的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长与新生血管的形成,达到治疗的目的.     

三七总皂苷对百草枯中毒鼠肺组织NF-κB与血清IL-1β表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)治疗百草枯(PQ)中毒肺损伤的效果及机制.方法 将150只SD雄性大鼠分为对照组(30只)、PQ组(60只)及PNS组(60只).PQ组和PNS组一次性予PQ 25 mg/kg灌胃染毒,制作PQ中毒模型,对照组予等体积生理盐水灌胃.PNS组于染毒前15 min阴茎静脉注射PNS 50 mg/kg,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、对照组分别在同时间点阴茎静脉注射等体积生理盐水.观察各组染毒后6h、12h、1d、3 d、5d、7d肺组织病理改变,检测血清IL-1β水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κB p65表达和中性粒细胞凋亡率.结果 对照组肺组织结构基本完整,PQ组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重,PNS组肺组织损伤程度较轻.PQ组IL-1β水平与NF-κB p65水平明显高于对照组、明显低于PNS组(P均＜0.01).2d时PQ组PMN凋亡率明显低于对照组,PNS组相应时间点明显高于PQ组(P均＜0.05).结论 三七总皂苷能减轻百草枯中毒导致的肺组织损伤,其机制为降低肺组织中IL-1β与NF-κB水平.     

丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤大鼠Smad7蛋白的影响

目的初步探讨丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的干预作用及其对Smad7表达的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组(N组)、模型组(B组)、脂质体微乳治疗组(C组)、丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(D组)、丹参酮ⅡA微乳治疗组(E组)。采用放疗体外照射致大鼠肺损伤模型,苏木精-依红(HE)观察肺组织病理形态变化,紫外分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量;荧光定量RT-PCR检测肺组织Smad7 mRNA表达。结果 (1)B、C、D、E组肺组织病理改变呈肺泡炎至间质纤维化演变过程;(2)与B组比较,D、E组肺组织Smad7 mRNA的表达及外周血水平GSH含量均明显增高(P0.05),其中E组增高最显著。结论丹参酮ⅡA微乳可缓解肺泡炎及纤维化,对肺损伤有预防及治疗作用。     

蛋白酶抑制剂对全氟异丁烯吸入致 ALI 大鼠氧化应激的影响

目的：研究探讨蛋白酶抑制剂(抑肽酶)对全氟异丁烯(PFIB)吸入致 ALI 大鼠炎症因子的影响。方法健康清洁级成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠40只,根据体质量随机分成5组：生理盐水对照组(简称 A 组)、ALI 组(简称 B 组)、抑肽酶治疗组(5 mg/kg、15 mg/kg 和30 mg/kg,简称 C、D、E 组,),每组8只。将 B、C、D、E 组大鼠经头部暴露于自制 PFIB 动态吸入染毒系统装置染毒5 min。染毒30 min 后,各组大鼠均经腹腔注射生理盐水或配置好的不同浓度抑肽酶溶液。24 h后结束实验,处死大鼠,获取 BALF、肺组织样本,检测肺湿重与肺干重比(W/D),BALF 总蛋白含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,光镜下肺组织病理学和免疫组织化学检查,并将数据进行统计学分析。结果 B 组、C 组、D 组、E 组的肺湿与干重比、BALF总蛋白含量和 MDA 含量升高,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05),B 组、C 组、D 组、E 组的 SOD 含量下降,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05)。E 组肺湿与干重比、BALF 总蛋白及MDA 含量均低于 B 组、C 组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05);E 组 SOD 含量高于 B 组、C组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05)。肺组织病理学检查显示,C 组、D 组、E 组较 B 组的肺组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润减少,肺损伤程度降低,以高剂量最为显著。免疫组织化学检查示, C 组、D 组、E 组的核因子κB 的表达较 B 组为低。结论蛋白酶抑制剂抑肽酶能通过抗氧化应激及抑制炎性反应,来减轻 PFIB 吸入导致的 ALI。     

运动预适应对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的探讨运动预适应(EP)对非动脉硬化大鼠及动脉硬化大鼠急性心肌缺血心肌细胞B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达及半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白的影响。方法选取7周龄SD大鼠90只,随机分为5组:对照组(A组)、急性心肌缺血组(B组)、动脉硬化+急性心肌缺血组(C组)、EP+急性心肌缺血组(D组)、动脉硬化+EP+急性心肌缺血组(E组),其中A组10只,其余各组20只。C、E组予维生素D3连续灌胃4 d,喂高脂饲料(猪油、胆固醇、胆酸、丙基硫氧嘧啶)6 w制备动脉硬化模型。B、C、D、E组腹腔注射3 mg/kg异丙肾上腺素(ISO),复制大鼠急性心肌缺血损伤模型。D、E组建立EP大鼠模型进行间歇性游泳运动,以尾部负重体重的3%重物。建模后24 h内采用脊髓脱臼法处死大鼠,取左心室心肌组织,采用免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白的表达,Western印迹检测Caspase-3蛋白。结果与A组比较,B、C、D、E组心肌细胞Bcl-2的表达均显著降低(P<0.05),而Bax表达均显著升高(P<0.05);B组与C组心肌细胞Bcl-2的表达差异无统计学意义(P>0.05),但C组Bax的表达显著升高(P<0.05);D组、E组心肌细胞Bcl-2的表达较B组、C组显著升高(P<0.05),而Bax的表达显著降低(P<0.05);与D组比较,E组Bcl-2的表达显著降低,而Bax的表达显著升高(P<0.05)。与A组相比,B、C、D、E组心脏Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与B组、C组相比,D组、E组心脏Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与D组比较,E组心脏Caspase-3蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数(AI)显著增高(P<0.05),其中C组AI最高;与B组、C组比较,D组、E组AI显著降低(P<0.05),而D组比E组AI稍低(P<0.05)。结论EP可能改善急性心肌缺血或是在合并动脉硬化基础上急性心肌缺血大鼠的心肌细胞凋亡,可能基于凋亡相关基因Bcl-2表达升高、Bax表达降低调控及下调Caspase-3蛋白所致。     

氨溴索对百草枯中毒性急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 探讨氨溴索治疗百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤的效果及机制.方法 将120只大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、氨溴索对照组(AC组)各12只,均腹腔注射生理盐水1.25 ml/kg,AC组再腹腔注射氨溴索35 mg/kg;PQ中毒组(PQ组)及氨溴索治疗组(AT组)各48只,均腹腔注入2%PQ液25 mg/kg制造中毒模型;AT组造模后腹腔注射氨溴索35 mg/kg,1次/d.PQ组、AT组于腹腔注射PQ后1、3、5 d各处死16只,C组、AC组各处死4只.取肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;检测血清中IL-1β水平;采用RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达;采用Western blot方法分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组、AC组肺组织结构基本正常,PQ组肺组织损伤较C组明显加重,IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平亦升高(P均<0.05).而AT组肺组织损伤较PQ组有所减轻,IL-1β的表达水平亦降低(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平皆高于PQ组(P均<0.01).结论 氨溴索可减轻大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与降低IL-1β表达及升高肺组织中HO-1基因和蛋白表达有关.     

补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉血管壁雌激素-β受体表达的影响

目的观察补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉壁雌激素-β受体(ER-β)表达的影响.方法新西兰雌兔随机分组:A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除加补肾煎)、D组(卵巢切除加雌激素),均予高脂饮食加注射牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型.同时C组予补肾煎、D组予雌激素,12周后检测相关指标.结果A组、C组血清雌二醇(E2)与B组比较有明显降低(P＜0.05),而睾酮水平有明显升高(P＜0.05),D组较A组的血清E2水平有显著提高(P＜0.01);各组兔主动脉均可见到雌激素-β受体表达,B、C组表达较强.结论补肾法不能直接提高去势兔的血清E2水平,但可提高主动脉壁ER-β的表达,从而起到对去势后动脉粥样硬化的防治作用,其作用机制有异于激素替代疗法.     

肝组织解偶联蛋白2在梗阻性黄疸及胆道再通实验大鼠模型中的表达及意义

目的研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝组织解偶联蛋白(UCP)2的表达及意义,探讨梗阻性黄疸对能量代谢障碍与氧化损伤的影响。方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组,每组6只:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸2周组(C组)、梗阻性黄疸1周再通1周组(D组)、梗阻性黄疸10 d再通1周组(E组)、梗阻性黄疸2周再通1周组(F组)。检测各组动物血清ALT、DBil、TBil水平;光镜下观察肝脏形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝脏UCP-2mRNA的表达。结果胆道梗阻后,B、C 2组血清TBil、DBil、ALT水平较A组均升高(P值均0.05),C组升高较B组明显(P值均0.05)。光镜下可见B、C组肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,汇管区伴胆管增生,C组出现典型的肝细胞片状坏死。B、C 2组肝组织UCP-2 mRNA表达较A组升高(P值均0.05),C组升高较B组明显(P0.05)。胆道再通组后,D、E、F 3组血清TBil、DBil、ALT水平呈不同程度下降。光镜下观察肝脏形态改变也明显趋于正常。D组肝细胞UCP-2 mRNA的表达高于B组(P0.05),F组的表达低于C组(P0.05),D组的表达低于E、F 2组(P值均0.05),E、F 2组差异无统计学意义(P0.05)。结论梗阻性黄疸时肝脏UCP-2 mRNA表达升高,随梗阻时间延长其升高趋势明显。解除梗阻时间早,则肝细胞再生活跃,UCP-2 mRNA表达暂时升高;解除梗阻时间迟,则肝组织损伤严重,再生缓慢,UCP-2 mRNA表达进行性下降,但仍高于正常。提示肝组织UCP-2 mRNA表达升高可能是梗阻性黄疸能量代谢紊乱的主要原因之一。     

湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A～F6组。即未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、湖北海棠叶总黄酮治疗高剂量[114mg（/kgd）]组（D）、中剂量[57mg（/kgd）]组（E）、低剂量[28.5mg（/kgd）]组（F）,每组10只。感染后第42天,C、D、E、F组均用吡喹酮驱虫治疗,500mg/（kgd）2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A组和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）。苏木素伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与B组相比,湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组ALT、AST、HA和HYP含量及肝体指数均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结论湖北海棠叶总黄酮具有抗血吸虫性肝纤维化作用。     

骨髓间充质干细胞移植对百草枯所致急性肺损伤治疗的研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)移植对百草枯所造成大鼠急性肺损伤的治疗效果.方法 分离培养大鼠BM-MSC,应用流式细胞技术及向成骨诱导分化来鉴定BM-MSC,大鼠48只,3只用于制备BM-MSC,剩余45只随机分为5组,每组9只.A组为正常对照组,B、C、D、E四组使用百草枯腹腔注射诱导造成肺损伤模型.造模...     

骨髓间充质干细胞条件培养液对急性百草枯中毒肺损伤的影响

目的通过将骨髓间充质干细胞(BMSCs)条件培养液注入到急性百草枯中毒大鼠体内,观察其对急性百草枯中毒肺损伤的影响。方法选4周龄SPF级雄性SD大鼠,原代培养BMSCs,传至第3代的BMSCs无血清培养24 h,收集的培养基即为BMSCs条件培养液。将30只SPF级雄性大鼠随机分为3组:百草枯组、BMSCs条件培养液治疗组(治疗组)、正常对照组。将BMSCs条件培养液通过尾静脉注入各组大鼠体内,观察各组大鼠肺组织肺泡炎评分、肺组织α-SMA表达水平和各组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β的水平变化。结果与百草枯组相比,治疗组肺泡炎症反应较轻,肺组织α-SMA表达水平较低(P0.05),血浆中TNF-α、IL-1β的含量较低(P0.05)。结论 BMSCs条件培养液可减缓急性百草枯中毒引起的肺损伤。     

预混水杨酸钠对大鼠急性百草枯中毒生存率的影响

目的探讨预混水杨酸钠（NASAL）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠生存率及肺损伤的影响。方法Wistar大鼠59只随机分为正常对照组、NASAL对照组、2组PQ组和2组PQ＋NaSAL预混组。正常对照组（n=6）采用生理盐水（NS）腹腔注射;NASAL对照组（n=6）予腹腔NASAL（300mg／kg）;2组PQ组用PQE25mg／kg（n=11）或35mg／kg（n=12）]腹腔注射一次性染毒;2组预混组（n=12）：分别一次性给予PQ（25mg／kg）和NASAL（200mg／kg）预混溶液,以及PQ（35mg／kg）和NASAL（300mg／kg）预混溶液。观察各组28d生存率及肺病理学改变。结果PQ25mg／kg组与PQ35mg／kg组生存率分别为36％和50％,2组预混组的生存率分别为33％和50％,PQ组与预混组各组问28d生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。病理学研究显示PO组急性期肺病变主要为弥漫性肺泡炎性损伤,表现为肺泡及肺泡间隔炎性细胞浸润,肺泡腔内出血、渗出,后期主要表现为纤维组织增生沉积。预混组的病理学改变与PQ组相比无明显改善。结论从28d生存率和病理学角度观察,预混NASAL对急性PQ中毒大鼠的肺损伤无保护作用。PQ和NASAL混合后对PQ的毒性无明显影响。     

抗纤维化治疗对大鼠支气管肺泡灌洗液中头孢噻肟浓度的影响

目的观察抗肺纤维化药物对支气管肺泡灌洗液（BALF）中头孢噻肟浓度的影响。方法将90只Wister雄性大鼠随机分成五组,即正常对照组（A组）、模型组（B组）、干扰素组（C组）、盐酸氨溴索组（D组）、地塞米松组（E组）各18只,除A组外均采用气管内注入博来霉素的方法制作肺间质纤维化模型。造模后C、D、E组分别每天腹腔内注入γ-干扰素3万IU/只、盐酸氨溴索7 mg/只、地塞米松0.1 mg/只。各组分别于给药后第7、14、28天,每次取6只大鼠,鼠尾静脉注射头孢噻肟600mg/kg后行支气管肺泡灌洗,取BALF采用液相色谱-质谱联用法测定头孢噻肟浓度,并取肺组织做病理观察。结果第7天D组、E组BALF头孢噻肟浓度低于B组,C组高于B组,E组与B组有显著性差异（P=0.012）。第14天D组、E组BALF头孢噻肟浓度升高,而C组下降,三组均高于B组,D组与B组有显著性差异（P=0.000）。第28天E组头孢噻肟浓度继续升高,明显高于其他各组,而D组锐降,C组继续下降,且均低于B组,C、E组与B组有显著性差异。结论地塞米松可提高纤维化期BALF中头孢噻肟的浓度。     

亚洲日月蛤多糖的分子检测及其干预小鼠日本血吸虫肝纤维化的初步研究

目的 检测亚洲日月蛤多糖的分子特性,探讨其在干预小鼠日本血吸虫肝纤维化中的作用。方法 提取并纯化亚洲日月蛤多糖,采用凝胶排阻法对其分子量进行测定,应用PMP柱前衍生法对其单糖组成进行检测。取50只雌性BALB/c小鼠,随机分成5组,每组10只小鼠。A组给予生理盐水灌胃,B、C、D、E组小鼠分别经腹部皮肤攻击感染血吸虫尾蚴（30 ± 2）条/只;饲养第8周末,C、D、E组小鼠分别给予多糖、吡喹酮及多糖 + 吡喹酮治疗,B组小鼠给予生理盐水;第16周末,收集小鼠肝脏及血清,通过HE染色观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变及肝纤维化情况,采用ELISA法检测血清IFN?γ、IL?13水平。结果 亚洲日月蛤多糖相对分子量为11.7 kDa,其多糖主要由葡萄糖组成。C、D组和E组小鼠血清IFN?γ浓度显著高于对照组（F = 63.525,P < 0.01）,C、D组和E组小鼠血清IL?13浓度显著低于B组（F = 99.788,P < 0.01）。HE染色显示,B、C、D、E组小鼠肝组织均见不同程度虫卵结节和纤维化改变,A组小鼠肝脏正常,E组虫卵结节较B组少（c2 = 7.875,P < 0.05）。结论 亚洲日月蛤多糖具有明显的抗日本血吸虫肝纤维化作用,与吡喹酮联用效果更好。     

常规应用乌司他丁联合复方丹参注射液对百草枯中毒患者肺损伤的疗效观察

目的探究常规应用乌司他丁联合复方丹参注射液对百草枯中毒患者肺损伤的疗效。方法选取2010年7月至2013年7月来我院就诊的100例百草枯中毒患者,依据分层随机分组法将患者分为治疗组和对照组,每组50例。对照组给予积极的常规疗法及丹参注射液进行治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁联合复方丹参注射液治疗。分别于治疗前及治疗2周后检测PaO2、PaCO2及氧合指数,观察紫绀例数及ARDS发生例数,并于治疗前及治疗后1周、2周及4周检测患者的血清血红素氧合酶-1。结果治疗前两组检测指标差异无统计学意义;治疗2周后治疗组的PaO2、PaCO2、氧合指数及血红素氧合酶1明显高于对照组（t值分别为3．520、2．597、2.425、2．197,P值均〈0．05）,治疗组患者的紫绀及ARDS发生率均低于对照组（X^2值分别为5．316、4．971,P值均〈0．05）。结论百草枯中毒患者常规治疗基础上应用乌司他丁联合复方丹参注射液治疗可明显改善患者肺损伤指标,促进患者的损伤修复,建议临床积极推广。     

Effect of lung irradiation on mice following paraquat intoxication.

To determine the effect of lung irradiation in mice with paraquat poisoning and whether irradiation could prevent lung destruction, we found the the lethal dose for 50 percent survival (LD50) in 50 mice (Swiss strain) was 25 mg/kg of body weight. The first control group comprised 15 mice and their lungs were irradiated with 200 rad for seven days. There was no death within six weeks. The lungs at autopsy appeared mildly congested. The control group comprised 15 mice. They were injected with 25 mg/kg of paraquat. Six died within three days. The experimental group included 14 mice injected with paraquat and with lung irradiation. Eight died within three days (p greater than 0.5). The pathologic findings in the experimental group revealed lung congestion and fibrosis that was more pronounced than in the group that received only paraquat. We conclude that radiotherapy is not effective in amelioration of paraquat-induced lung damage in mice.     

CORM-2对百草枯致老年小鼠肺纤维化的保护作用

目的观察一氧化碳释放因子(CORM-2)对百草枯(Paraquat,PQ)诱导的老年小鼠肺纤维化的保护作用及其机制。方法 72只C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、PQ组、CORM-2+PQ组、iCORM-2+PQ组,每组18只。之后分别在给药后3、5、7 d处死小鼠,留取动脉血、血清及肺组织,分析各组之间动脉血氧分压差别;ELISA法检测血清TNF-α水平,检测肺组织湿干重比,肺组织特殊病理学染色对比各组之间肺纤维化变化,肺组织MDA、MPO水平变化,Western印迹分析肺组织一氧化氮合酶(iNOS)表达水平变化。结果与对照组相比,其他各组小鼠动脉血氧分压下降,肺组织MDA、MPO升高,此变化在PQ组及iCORM-2+PQ组中更为明显,而这两组无明显差别;在CORM-2+PQ组中小鼠血氧饱和度下降较前两组明显改善,肺纤维化程度减轻,并具有显著性差异。结论 CORM-2对于PQ导致的老年小鼠肺纤维化具有保护作用,此保护作用可能与一氧化碳的抗氧化作用有关,并且可能通过抑制iNOS的表达而改善肺脏氧合功能。     

红霉素对大鼠肺纤维化的预防作用及其可能机制

目的 观察红霉素对肺纤维化大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 将60只SD大鼠随机分为5组,即生理盐水对照组（A组）、博莱霉素组（B组）、博莱霉素十红霉素预处理组（C组）、博莱霉素十红霉素同时处理组（D组）、博莱霉素十红霉素后处理组（E组）.C组、D组、E组分别在博莱霉素给药的前3天、当天、后7天开始以红霉素100mg/kg每日灌胃,而A组和B组分别每日灌胃等体积的生理盐水.各组动物大鼠在造模14 d、28 d分2次取材,每次各组随机处死6只,共30只.肺组织Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法和逆转录PCR测定肺组织中转化生长因子β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA的表达,对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量.结果 ①红霉素治疗组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较B组减轻,D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.②B组转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA以及Smad3 mRNA的表达增加,B组Smad3在细胞浆的表达显著减少,细胞核的表达增加,红霉素处理组上述改变减轻;D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.结论 红霉素对大鼠肺纤维化形成有一定的预防作用,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活、抑制成纤维细胞增殖转型、减少肺泡间质胶原的沉积有关.