不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激牙龈成纤维细胞后单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)刺激下人牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白的表达水平,比较不同fimA基因型Pg毒力和致病性的差异.方法 Pg ATCC 33277(Ⅰ型,T1组),WCSP115(Ⅱ型,T2组),WCSP1.5(Ⅲ型,T3组),W83(Ⅳ型,T4组)分别与牙龈成纤维细胞在标准条件下共同孵育,对照组加入2 ml达尔伯克氏改良伊格尔培养基,每组3孔.分别于孵育后1、3、6和12 h收集细胞和上清液,应用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法分别检测牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白的动态表达.结果 与对照组比较,各fimA型Pg刺激下牙龈成纤维细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白水平的表达量均明显上调(P<0.05);其中T2组Pg的刺激作用强于其他各型,不同时间点单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对表达量分别为(25.75±3.12)～(326.69±35.35),蛋白分泌水平为(178.20±46.20)～(443.46±82.19)ng/L;而T3组Pg弱于其他各型,单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对表达量为(4.16±0.82)±(94.17±18.56),蛋白分泌水平为(86.95±23.90)～(264.01±28.59)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pg可诱导牙龈成纤维细胞mRNA和蛋白水平过表达单核细胞趋化蛋白1,提示fimA基因型的不同可能与Pg的毒力和致病性存在相关性.     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激巨噬细胞表达髓样细胞触发受体-1的研究

目的 探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）刺激的巨噬细胞中髓样细胞触发受体-1（TREM-1）、可溶性TREM-1（sTREM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TREM-1与牙周炎发病机制的可能关联。方法 使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系细胞THP-1分化为巨噬细胞,分别予以0（空白对照）、0.5、1.0 μg·mL ^-1的Pg-LPS刺激,并根据不同时间分组：孵育4、6、12、24 h组。实时定量聚合酶链反应检测巨噬细胞中TREM-1 mRNA的表达,Western blot分析TREM-1蛋白表达的差异,细胞免疫荧光染色检测TREM-1在巨噬细胞中的表达部位,并通过酶联免疫吸附试验对细胞培养液中的sTREM-1及TNF-α进行检测。结果 与空白对照组相比,Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达均显著增强（P<0.05）;1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且分别从6、4、4 h时间点开始差异具有统计学意义（P<0.05）;细胞免疫荧光染色结果显示,Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激巨噬细胞24 h后,可见TREM-1蛋白呈阳性染色,且TREM-1的染色部位主要位于巨噬细胞的细胞膜区域;Pg-LPS刺激巨噬细胞后TNF-α的分泌水平升高（P<0.05）,其中1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且从12 h开始差异具有统计学意义（P<0.05）;0.5 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白、sTREM-1间表达呈正相关（r=1,P<0.05）,但与TNF-α表达不存在相关性;在1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后检测到了具有统计学意义的sTREM-1与TNF-α表达的正相关性（r=1,P<0.05）。结论 巨噬细胞受到Pg-LPS刺激后可出现Pg-LPS浓度依赖性的TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达上调,且能观测到三者之间表达的正相关性;同时细胞培养上清液中的TNF-α也出现Pg-LPS浓度依赖性的表达上调,在高浓度Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激下与sTREM-1表达量呈正相关。该结果提示,TREM-1作为促炎受体蛋白,可能通过调节巨噬细胞TNF-α的表达来实现牙周炎发展的促进作用。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对骨髓来源的巨噬细胞和破骨细胞先天免疫反应的影响

目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的致病因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞和破骨细胞后的免疫应答反应。方法获取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞,利用条件培养基将其分别诱导为骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMM)和破骨细胞。实验分为空白对照组和实验组,空白对照组为不加Pg-LPS组,实验组采用Pg-LPS(10μg/ml)分别刺激BMM和破骨细胞,检测两种细胞表达Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR-2)和TLR-4的mRNA水平、蛋白水平以及分泌炎症因子的情况,并观察Pg-LPS对BMM分化为破骨细胞过程的影响。结果小鼠骨髓单核细胞成功诱导为BMM及成熟的破骨细胞。在Pg-LPS的作用下,BMM组的TLR-2 mRNA水平(41.41±13.07)较空白对照组(1.03±0.31)显著上调(P<0.01),TLR-4 mRNA无明显改变;破骨细胞组的TLR-2 mRNA(2.24±0.23)和TLR-4 mRNA水平(4.83±1.07)均较空白对照组显著上调(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,BMM组的TLR-2蛋白表达显著上调(P<0.01),平均荧光强度空白对照组为39.85±5.27,实验组为221.57±13.13;破骨细胞组的TLR-2亦有显著增加(P<0.01):平均荧光强度空白对照组为83.31±2.69,实验组为108.65±6.32;两组细胞的TLR-4均无明显激活(P>0.05)。BMM和破骨细胞分泌的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著升高(P<0.01),其中破骨细胞的炎症因子增幅水平显著低于BMM(P<0.01)。此外,Pg-LPS显著抑制破骨细胞形成的数目及大小,面积百分比较对照组减少47%。结论Pg-LPS能激活BMM产生明显的免疫炎症反应,而破骨细胞对Pg-LPS的免疫应答较弱;Pg-LPS可抑制BMM分化为破骨细胞。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人单核细胞株THP-1前列腺素E2合成通路的影响

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(1ipopolysaccharide of Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)在诱导细胞前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)合成通路上是否具有不同于大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide of Escherichia coli,Ec-LPS)的特点.方法 用Pg-LPS和Ec-LPS分别作用于人单核细胞株THP-1,用酶免疫法检测PGE2的浓度.用液闪计数法观察花生四烯酸释放水平的变化.用反转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测胞质磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和微粒体前列腺素E合成酶1(microsomal prostaglandinE synthase-1,mPGES-1)的mRNA和蛋白表达水平.结果 Pg-LPS诱导PGE:合成和释放花生四烯酸的水平明显弱于Ec-LPS(P<0.05).PGE2水平增高在Pg-LPS作用6 h出现,24 h达峰值,为(221.40±29.46)rig/L;或Ec-LPS作用1～48 h,为(161.80±17.31)一(379.80±37.35)ng/L.COX-2和mPGES-1的最高表达出现在Pg-LPS作用16 h,或Ec-LPS作用8 h和16 h时.cPLA2的抑制剂AACOCF3町降低LPs诱导的花生四烯酸释放水平的增高,但对PGE2的合成无明显作用.COX-2阻断剂NS-398可显著减少PGE2产生.结论 Pg-LPS对PGE2合成通路的作用弱于Ec-LPS.Pg-LPS作用下PGE2的合成卡要是COX-2和mPGES-1表达增高所致,与cPLA2关系不大.     

牙龈卟啉单胞菌超声提取物对人牙周膜细胞NF-κB受体激活蛋白配体及护骨因子表达的影响

目的 研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)超声提取物在人牙周膜细胞NF-κB受体激活蛋白配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和护骨因子表达中的作用,探讨Pg在牙周炎患者牙槽骨吸收中的作用.方法 用含有不同质量浓度(25、50 mg/L) Pg超声提取物的培养液培养人牙周膜细胞6h(分别为25、50 mg/L实验组),以未做处理的人牙周膜细胞作为空白对照组,运用实时定量聚合酶链反应检测细胞中RANKL及护骨因子mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞中RANKL及护骨因子的蛋白表达,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液中护骨因子蛋白的表达,应用SPSS 13.0统计软件对各组结果进行单因素方差分析,检验水准为双侧α=0.05.结果 Pg超声提取物干预人牙周膜细胞后,25、50 mg/L实验组细胞中RANKL mRNA(分别为0.253±0.033、0.350±0.075)和蛋白的相对表达量(分别为0.782±0.008、1.281 ±0.072)均显著高于空白对照组(分别为0.126 ±0.035、0.240±0.019)(P ＜0.05);50 mg/L实验组护骨因子mRNA的相对表达量(0.087±0.021)显著低于空白对照组(0.240 ±0.019)(P＜0.01),25、50 mg/L实验组护骨因子蛋白的相对表达量(分别为0.813±0.007、0.398±0.009)与空白对照组(1.131±0.005)相比均显著降低(P＜0.01),培养液中护骨因子蛋白的表达与空白对照组相比差异无统计学意义.结论 Pg超声提取物作用6h后能促进人牙周膜细胞RANKL的表达,抑制护骨因子的表达,从而影响骨代谢.     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对THP-1源性巨噬细胞CD36和LOX-1表达的影响

目的该文以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)对巨噬细胞内胆固醇代谢关键分子CD36、LOX-1表达的影响。方法以160 nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞48 h,使其分化为巨噬细胞。建立P.g-LPS与THP-1源性巨噬细胞共孵育的体外模型,在负荷50μg/m L低密度脂蛋白(LDL)的条件下,分别用浓度为0.1、1.0、10.0μg/m L P.g-LPS与巨噬细胞共孵育48 h;1μg/m L P.g-LPS与巨噬细胞共孵育24、48和72 h。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法探讨巨噬细胞胆固醇代谢关键分子CD36和LOX-1表达变化。结果与空白对照组相比,随着P.g-LPS浓度的增加和1μg/m L P.g-LPS孵育时间的延长,巨噬细胞内CD36 mRNA和蛋白表达均逐渐下降;LOX-1mRNA和蛋白表达无明显变化。结论 P.g-LPS可促进巨噬细胞CD36的表达,对LOX-1表达无影响,从而可能对巨噬细胞脂质代谢产生影响。     

CD-14和Tool样受体在牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导成骨细胞白细胞介素6表达中的作用

目的 探讨CD-14和Tool样受体（Toll like receptors,TLR）在牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis,Pe）脂多糖诱导小鼠成骨细胞白细胞介素6(IL-6)表达中的作用。方法用10 mg/L的Pe-脂多糖分别作用于小鼠成骨细胞MC3T3-E1不同时间,未加Pe-脂多糖的MC3T3-E1为空白对照组。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验检测细胞IL-6基因和蛋白的表达,RT-PCR和流式细胞术检测细胞表面CD-14、TLR-2及TLR-4基因和蛋白的表达变化。抗小鼠CD-14、TLR-2及TLR-4抗体预处理细胞后,采用RT-PCR法检测Pe-脂多糖诱导细胞IL-6mRNA表达的变化。应用SPSS 11.0统计软件对结果进行单因素方差分析Dunnett-t检验。结果Pe-脂多糖作用于细胞后,与空白对照组比较细胞IL-6 mRNA和蛋白的表达明显增加,6h时IL-6表达[(36.534±0.574) ng/L]显著高于空白对照组[(11.696±0.672)ng/L)],P＜O.01;空白对照组中CD-14和TLR-4 mRNA呈弱表达,CD-14和TLR-4的阳性细胞率分别为(39.038±3.131)％和( 11.438±0.385)％,加入Pe-脂多糖后CD-14和TLR-4 mRNA表达明显增加,CD-14和TLR-4的阳性细胞率分别增加至(62.407±1.800)％和(21.367±2.271)％,但TLR-2的表达未见明显变化;中和抗体实验证明CD-14或TLR-4抗体均可部分抑制细胞IL-6 mRNA的表达,TLR-2抗体则无此作用。结论Pe-脂多糖作用于成骨细胞MC3T3-E1诱导其炎症因子IL-6的产生依赖于CD-14和TLR-4受体,与TLR-2无关。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对牙周韧带细胞LIF mRNA表达的影响

目的观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS）对人牙周韧带细胞（human periodontal ligament cells,HPDLCs）白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）表达的影响,探讨LIF与牙周病发生发展的关系。方法体外分离培养鉴定HPDLCs,取第3~5代细胞用于实验,使用不同浓度（1μg/m L和10μg/m L）的Pg-LPS刺激HPDLCs24h,实时定量反转录-聚合酶链反应检测LIF mRNA的表达。结果 Pg-LPS组LIF mRNA表达均明显高于对照组（P〈0.01）,并且Pg-LPS浓度越高,LIF mRNA表达越强。结论 Pg-LPS能够诱导人牙周韧带细胞LIF表达上调,这一机制可能在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子RANTES和分形素的影响

目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）和分形素的影响。方法 应用不同质量浓度（200、500、1 000 ng·mL^-1）的Pg-LPS分别处理HUVEC 1、6、12、24 h,利用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）及酶联免疫吸附（ELISA）法检测RANTES及分形素mRNA及蛋白质的表达变化。结果 在Pg-LPS与HUVEC共同培养1、6和12 h时,除培养时间为12 h、Pg-LPS质量浓度为200 ng·mL^-1组的RANTES mRNA和1 h、200 ng·mL^-1组RANTES蛋白表达与对照组无明显差异外,其余各实验组RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;6 h时,二者mRNA表达量达到峰值,分别为对照组的4.88倍和6.20倍;刺激6 h后,RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素的mRNA表达量均降低,24 h时,仅Pg-LPS质量浓度为500 ng·mL-1组与对照组相比有统计学差异（P<0.05）;分形素蛋白的表达量则仅在Pg-LPS浓度为1 000 ng·mL-1刺激6、12 h时与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。结论 Pg-LPS感染具有上调HUVEC表达趋化因子RANTES和分形素的作用,可能在牙周炎促进动脉粥样硬化发生、发展的过程中起一定作用。     

比较牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β能力及相关信号通路受体的差异

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)诱导人单核巨噬细胞株THP-1和人粒细胞白血病细胞株HL-60分泌白介素-1β(interleukin,IL-1β)能力差异,并了解其相关Toll样受体.方法 采用酚水法提取牙龈卟啉单胞菌ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS).采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β水平.采用TLR2或TLR4抗体阻断试验联合ELISA检测.了解Pg LPS结合不同靶细胞上Toll样受体的类型.实验中采用大肠杆菌脂多糖(E-LPS)作为Pg-LPS对照.结果 1μg/ml Pg-LPS作用6 h或1μg/ml E-LPS作用24h,THP-1细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01).但Pg-LPS和E-LPS诱生的细胞因子最高浓度相近(P>0.05).而1μg/ml Pg-LPS作用24h或1μg/ml E-LPS分别作用48h,HL-60细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01),且Pg-LPS诱生的最高浓度明显高于E-LPS(P<0.05),但HL-60细胞分泌的上述胞因子最高浓度均明显低于THP-1细胞(P<0.01);TLR2和TLR4抗体均可有效阻断Pg-LPS诱导THP-1细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05),但仅发现TLR2抗体可阻断Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05).E-LPS诱导THP-1细胞或HL-60细胞分泌IL-1β的活性仅可被TLR4抗体所阻断(P<0.05).结论 Pg-LPS诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β高于E-LPS.TLR2和/或TLR4作为Pg-LPS受体取决于细胞种类.     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

Experimental evidence of formation of imines in the course of reduction of hydrazones

The reduction of hydrazones is generally suggested to proceed through a reductive cleavage of the nitrogen–nitrogen bond followed by a reduction of the carbon–nitrogen bond. This sequence of reduction processes is here supported for fluorenone (V) and benzophenone (VI) hydrazones as well as by a comparison of the reduction of fluorenone and benzophenone hydrazonium ions (I,III) with corresponding imines (II,IV). Another proof of the presence of imines as intermediates is the splitting of four-electron waves of hydrazones V and VI and hydrazonium ions I and VIII into two waves at pH < 2. This has been interpreted as due to differences in slopes dE_1/2/dpH and pK_a-values of protonated hydrazine derivatives on one side and corresponding imines on the other. In this pH-range imines formed in reductions of VI and VIII are reduced in a single two-electron wave, those of I and V in two one-electron steps. Fluorenone imine (II) is sufficiently stable to allow recording of time-independent current–voltage curves between pH 6 and 11. In this pH-range the imine (II) is reduced in two one-electron steps. Benzophenone imine (IV) has been found stable between pH 4.6 and 12. At pH 4.6–8 the reduction of the imine IV takes place in a single two-electron step, at pH 8–12 in two one-electron steps. Final proof of the initial cleavage of the N–N bond is presented by comparison with the reduction of nitrones.     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.     

Evaluation of efficacy of chemiluminescence for diagnosis of leukoplakia

ObjectiveLeukoplakia is the most common potentially malignant disorder preceding oral cancer. Chemiluminescence has been developed as an adjunct to conventional examination for the diagnosis of these potentially malignant disorders. This study was conducted to assess the efficacy of chemiluminescence in the diagnosis of leukoplakia and to compare the results with histopathological examination.Study designA total of 50 patients with leukoplakia were included from the outpatients attending the Department of Oral Medicine and Radiology, Dental Hospital, Bengaluru, Karnataka, India. These patients were subjected to conventional oral examination followed by chemiluminescent examination with Vizilite (Zila, Fort Collins, CO, USA) and biopsy for histopathological confirmation.ResultsThe sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of chemiluminescence were 93.75%, 55.56%, 78.95%, and 83.3%, respectively. The overall accuracy of chemiluminescence was 80%. A statistically significant association was observed between histopathology results and chemiluminescence results.ConclusionAlthough it is an easy, safe, minimal time consuming, and noninvasive technique, it has only adjunctive utility and it does not replace biopsy for the diagnosis of leukoplakia.     

颌骨动静脉畸形的栓塞治疗

目的：总结直接穿刺结合经血管内介入栓塞治疗颌骨动静脉静脉畸形的经验。方法：收治凳骨动静脉畸形患者6例,均进行了介入栓塞治疗。采用的栓塞材料为附凝血棉纤毛的螺圈,聚乙烯醇泡沫微粒和二氰基丙烯酸对丁酯。数字减影颈动脉造影在PHILIPSV300下完成。结果6例颌骨动静脉畸形患者中4,例急性出血得到了快速、有效控制,1例慢性渗血的右下 骨动静脉畸形患者,介入栓塞治疗,拔除松动的右下凳第一磨牙,有效地控制了出血,另1例伴局部软组织搏动性膨隆的上凳骨动静脉畸形患者,介入治疗后膨隆的搏动性得到明显改善,栓塞治疗后分别随访3－24个月,均未发现有口腔内渗血或出血。随访的X线片上,病灶区可见新骨形成。结论：局部穿刺结合经血管内介入栓塞治疗颌骨动静畸形是一种安全、有效的治疗方法。     

Design of clinical trials of traditional therapies of periodontitis

The present paper on the design of clinical trials of periodontal therapy first addresses the issue of the etiology of periodontal disease. It is suggested that most if not all forms of destructive periodontal disease are caused by microorganisms and that there are different forms of disease with different microbial etiologies. The progressive nature of destructive periodontal disease is subsequently discussed and it is emphasized that, in a given patient, periodontal sites which show signs of inflammation and attachment loss may not over a period of several months and years show further sign of attachment loss. The present methods of assessing periodontal disease do not allow us to discriminate between potentially active and inactive sites in untreated patients. The significance and variability of indicators of periodontal disease such as bleeding on probing, probing pocket depth and probing attachment level measurements are discussed. The errors inherent in the various measurements are analyzed and suggestions are presented describing how alterations in any of the above parameters could be identified and presented in a clinical trial. Of concern for the statistical analysis of clinical data of periodontal disease is the definition of the "experimental unit". For a number of years, the "experimental unit" in periodontal trials was the patient. It is clear, however, that different sites within the same individual show different patterns of disease progression and lesion morphology and often respond differently to periodontal therapy. Statistical analyses must consequently be designed which recognize differences in site-to-site infection and lesion morphology within a common host. Until such analyses are available, the investigator should be wary of pooling data within the same individual, since such pooling may obscure meaningful alternatives which may take place in individual periodontal sites. Some goals of periodontal therapy are subsequently identified. 4 goals are discussed more in detail, namely: to establish conditions which will allow the patient to maintain a dentition without further breakdown of the periodontium; to reduce pocket depth to establish an anatomy in the dentogingival region which with proper maintainance care will prevent the re-establishment of the subgingival infection; to gain attachment as a result of treatment; to assess the effect of a certain chemotherapeutic agent on periodontal disease.     

正畸患者切牙影像失真发生情况分析

目的研究正畸患者曲面体层片上的切牙影像失真发生情况，并分析其原因。 方法从中山大学附属口腔医院放射科影像数据库中选取500例正畸患者的曲面体层片和头影测量侧位片，所有曲面体层片均采用咬合杆投照，分别从切牙牙体影像放大、缩小、牙根变短、根尖模糊等评价指标分析上下颌切牙影像失真的发生情况，在头影测量侧位片上测量中切牙根尖-对颌切牙切缘的距离，探讨切牙影像失真发生的原因。采用SPSS 19.0统计软件对所得数据进行统计学检验。 结果500例患者中，切牙牙体影像正常者共417例，切牙牙体影像失真者共83例，影像失真发生率16.6%，其中切牙牙体影像放大17例、牙体影像缩小0例、牙根变短30例，牙根影像变短伴模糊36例。影像失真患者的根尖-切缘距离大于影像正常的患者，差异有统计学意义（F = 5 187.18，P = 0）；影像失真患者的覆盖值大于影像正常的患者，差异有统计学意义（F>477，P = 0）。 结论严重牙颌面畸形如反 、深覆盖是导致曲面体层片的切牙影像失真的主要原因之一。     

正常青年Monson球面半径的测量研究

目的测量正常青年Monson球面半径。方法选择60名(男30名,女30名)正常青年制取全口印模,应用立体摄影成像的原理与方法对Monson球面半径进行测量和统计学处理。结果Monson球面的半径平均为10.173 cm,大于理论值10.160 cm,差异有显著性(P<0.01);男、女性球面半径差异无显著性。结论本实验所得到的数据可作为全口义齿修复中记录颌位关系的一个参量。     

鼻测量法的进展

唇裂术后继发畸形是指唇裂修复术后,仍遗留或继发于手术操作和生长发育变化而表现出来的一类畸形[1]。包括唇畸形、鼻畸形和颌骨畸形。其修复较原发性唇裂修复更复杂,更灵活多变。而导致其修复复杂性的一个重要原因即是局部组织结构复杂变异和缺乏可靠的三维测量手段[2],鼻畸形     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。