2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子和可溶性细胞间黏附因子与内生肌酐清除率的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平的变化及与内生肌酐清除率(Ccr)的相关性.方法 分别应用放射免疫分析方法、酶联免疫吸附法检测我院住院的122例2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平,设正常对照组(30例),比较2组之间血清sICAM-1、TNF-α水平,分析2型糖尿病患者Ccr与血清sICAM-1、TNF-α水平的相关性.结果 2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于正常对照组[(178.25±33.34)μg/L比(212.68±63.91)μg/L,P＜0.01;(10.13±4.00)μg/L比(12.01±4.34)μg/L,P＜0.05].调整了年龄、性别、糖尿病病程后,2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM-1之间呈显著正相关(r=0.222,P=0.015).2型糖尿病肾病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于不合并糖尿病肾病患者[(200.34±56.05)μg/L比(228.74±70.22)μg/L,P＜0.05;(11.15±2.69)μg/L比(13.13±5.68)μg/L,P＜0.05].2型糖尿病患者Ccr与血清TNF-α、sICAM-1呈显著负相关(r=-0.233、-0.185;P=0.010、0.041),调整了性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血脂、血糖控制情况后,Ccr仍与TNF-α、sICAM-1呈显著负相关(P=0.0190.010).结论 2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM水平显著增高,其可能是2型糖尿病患者Ccr下降的独立危险因素.     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和超敏C反应蛋白与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗的关系.方法 选择60例2型糖尿病患者(T2DM组)和30例健康体检者(对照组),测定两组空腹血清TNF-α,IL-6和hs-CRP水平,同时分别测定两组患者的体质量指数(BMI)、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM组TNF-α,IL-6和hs-CRP水平分别为(22.82±5.65) ng/L、( 18.92±5.35) mg/L、(13.14±4.27) mg/L,均明显高于对照组(t=5.18,5.71,4.99,均P ＜0.01).在T2DM组中TNF-α,IL-6和hs-CRP均与HOMA-IR呈正相关(t=0.55,0.62,0.69,均P＜0.05).结论 TNF-α,IL-6和hs-CRP参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

肝硬化和肝癌患者肿瘤坏死因子的测定及其意义

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定在肝病患者中的意义.方法 用双抗体夹心法对我院43例肝硬化(活动性肝硬化25例,静止性肝硬化18例)、21例原发性肝癌患者和20例正常对照的血清TNF-α进行测定.结果 各型肝病(静止性肝硬化组、活动性肝硬化组、肝癌组TNF-α水平均高于正常对照组[( 11.3 ±9.6) μg/L、( 15.7±12.5) μg/L、(13.0±10.8)μg/L比(4.2±3.1)μg/L,均P＜0.05],活动性肝硬化组高于肝癌组,肝癌组高于静止性肝硬化组,但它们之间差异无统计学意义(P＞0.05).ALT升高的肝病患者的TNF-α水平较ALT正常者明显升高[(17.6±13.2) μg/L比(11.9±8.9) μg/L,P＜0.05].结论 TNF-α上升与肝病炎症活动有关.     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者调脂及降低炎症因子水平的作用

目的 观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者调脂及降低白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的作用.方法 42例2型糖尿病并高脂血症患者,口服瑞舒伐他汀10 mg/d,疗程4周,观察治疗前后血脂及IL-6、TNF-α及CRP水平.结果 治疗后患者血清TC、TG、LDL-C均有明显下降[(4.3±1.8) mol/L比(6.2±2.0) mol/L;(1.5±0.8)mol/L比(2.4±1.3) mol/L;(2.3 ±0.8)mol/L比(3.2±0.8)mol/L],差异有统计学意义(均P＜0.05);治疗后所有患者的IL-6、TNF-α 及CRP均较治疗前下降[分别为(27.2±12.6) μg/L比(60.5 ±20.3)μg/L;(0.21 ±0.15) μg/L比(0.32±0.09) μg/L;(4.91 ±0.13) mg/L比(5.87 ±0.21 )mg/L,均P＜0.05].结论 瑞舒伐他汀可有效降低糖尿病高脂血症患者的血脂水平,亦可明显降低炎症因子水平,有利于改善糖尿病大血管病变.     

乌司他丁对大鼠实验性溃疡性结肠炎的作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制.方法 120只SD大鼠随机分为4组,每组各30只.使用三硝基苯磺酸钠( TNBS)建立UC模型,Ⅰ组不使用乌司他丁,为造膜对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别于造模0、6、12 h使用乌司他丁,剂量为2万单位/kg,为研究组.检测分析各组肠静脉内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和UC模型症状积分(实验开始24、72、168 h各观察10只大鼠).结果 ①在实验各时段,使用乌司他丁组UC大鼠病变积分均低于Ⅰ组(均P＜0.05),且24、72 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组差异均有统计学意义[24 h:(1.8±0.4),(2.7±0.3),(3.0±0.1);72 h:(3.7±2.3),(4.2±1.2),(5.0±0.9),均P＜0.05],但168 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组未见明显差异.②使用乌司他丁组肠静脉内毒素含量在实验各时期内均低于Ⅰ组,24h时Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅳ组之间差异均有统计学意义[(97.7±11.7) ng/L比(117.1±9.7) ng/L,( 124.3 ±4.9) ng/L,均P＜0.05],72、168 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肠静脉血内毒素含量差异无统计学意义.③24h时Ⅱ组TNF-α低于Ⅰ组及Ⅲ、Ⅳ组[(6.7±2.6) pg/100 μg比(13.5±1.7),(11.8±2.8),(12.4±2.7)pg/100 μg,均P＜0.05)],但72、168 h使用乌司他丁各组低于Ⅰ组.结论 乌司他丁对TNBS导致的大鼠UC有明显防护作用,其机制可能通过抑制内毒素水平而降低免疫异常水平.     

环孢菌素对再生障碍性贫血细胞因子的影响

目的 探讨环孢菌素对再生障碍性贫血患者细胞因子的影响.方法 选取我院门诊及住院的再生障碍性贫血患者15例(病例组),给予环孢菌素治疗[环孢菌素5 mg/(kg·d)分3次服用].采用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素(IL)-2、IL-2受体、IL-3、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,观察环孢菌素治疗前后各细胞因子水平的变化.结果 再生障碍性贫血患者造血负调控因子IL-2、IFN-γ、TNF-α水平明显高于正常组[(55±25) μg/L比(32±7)μg/L,(28±11) μg/L比(18±5)μg/L,(40±12)μg/L比(28±10) μg/L,均P＜0.05],正调控因子IL-3水平明显低于正常组[(19±6) μg/L比(24±6)μgL,P＜0.05];环孢菌素治疗后IL-2[(37±11) μg/L]、IFN-γ[( 19 ±7) μg/L]、TNF-α[ (34±11) μg/L]水平较治疗前明显下降(P＜0.05),IL-3水平[(25±7)μg/L]明显上升(P＜0.05).结论 环孢菌素能调控造血因子释放,降低造血负调控因子IL-2、IFN-γ、TNF-α水平,升高造血正调控因子IL-3水平,促进造血功能改善和恢复.     

卡维地洛对糖尿病心肌病患者左心室功能及血清瘦素水平的影响

目的 探讨卡维地洛对糖尿病心肌病患者血清瘦素水平及左心室功能的影响.方法 选择40例新诊断的糖尿病心肌病伴心功能不全患者,随机分为两组,对照组给予常规治疗,卡维地洛组(治疗组)在常规治疗基础上加用卡维地洛口服.于治疗前及治疗6个月后检测血清瘦素和胰岛素水平,及心脏超声检查.结果 卡维地洛组治疗后的瘦素水平及胰岛素抵抗指数分别为(7.18 ±2.06) μg/L、(2.92±0.62),较治疗前下降(P＜0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后卡维地洛组LVEF、E/A比值[分别为(46.9±6.8)％、(1.05±0.07)]增加,LVMI、LVEDd[分别为(108±6)g/m2、(51.8±5.7)mm]下降,与治疗前比较以及与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 卡维地洛能降低糖尿病心肌病患者血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗及左心室功能.     

肝肺综合征患者循环中血管活性物质的含量检测及意义

目的 分析肝肺综合征(HPS)患者体循环和肺循环中血管活性物质的含量及意义.方法 将上海交通大学医学院附属仁济医院2009年8月至2011年6月接受门静脉高压症手术和肝移植手术治疗的患者分为HPS组(18例),慢性肝病组(18例,无原发心肺疾病、非HPS的慢性肝病患者)和对照组(18例,同期因胃肠道肿瘤接受手术的患者),经桡动脉置管和右心导管法抽取桡动脉和肺动脉血,以酶联免疫吸附法检测NO、内皮素1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列环素代谢物(6-keto-PGF1α)、血管活性肠肽(VIP)和雌激素等血管活性物质含量.结果 HPS组、慢性肝病组和对照组肺动脉和桡动脉中NO、内皮素1和TNF-α分别为(122±16)、(111±10)、(102±12)μmol/L(肺动脉NO);(141±21)、(123±21)、(107±13) μmol/L(桡动脉NO);(149±16)、(116±24)、(92±22) ng/L(肺动脉内皮素1);(123±26)、(103±14)、(89±16)ng/L(桡动脉内皮素1);(360±43)、(317±68)、(278±38) ng/L(肺动脉TNF-α);(404±39)、(363±49)、(257±49) ng/L(桡动脉TNF-α),组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).HPS组和慢性肝病组肺动脉和桡动脉中,VIP、6-keto-PGF1α和雌激素均高于对照组[(184±34),(169±24) ng/L比(139±13) ng/L(肺动脉VIP);(204±26),(181±24) ng/L比(141±14) ng/L(桡动脉VIP);(120±15),(119±11) ng/L比(100±11)ng/L(肺动脉6-keto-PGF1α);(124±22),(124±24) ng/L比(105±23) ng/L(桡动脉6-keto-PGF1α),(45±8),(45±10) pmol/L比(39±8)pmol/L(肺动脉雌激素);(43±8),(41±11) pmol/L比(33±4)pmol/L(桡动脉雌激素),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但HPS组和慢性肝病组组间差异无统计学意义.结论 HPS患者肺循环中NO水平异常升高,可能直接导致肺血管扩张,其肺循环中内皮素1和TNF-α含量明显增加,可能通过不同方式诱导NO的合成,在HPS发生中起到重要作用.     

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的 探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制.方法 30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只.对照组大鼠气道内滴人生理盐水,损伤组大鼠气道内滴入胃内容物,氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预.观察肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 损伤组与对照组比较,肺组织湿重/干重比值以及MPO活性增加[(5.01±0.22)比(2.42±0.12)、(3.50±0.24)U/g比(1.10±0.18)U/g,P＜0.05],血清及肺组织中TNF-α、IL1β含量增高[血清:(0.950±0.260) μg/L比(0.075±0.010) μg/L,(0.492±0.046) μg/L比(0.009±0.001)μg/L;肺组织:(0.860±0.160)μg/L比(0.080±0.011 )μg/L、(0.583±0.054)μg/L比(0.007±0.002) μg/L,P＜0.05],TLR4蛋白表达明显增高( 1.98±0.26)比(0.28±0.04)(P＜0.05),肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比值(3.92±0.12)以及MPO活性[(2.76±0.52) U/g]降低(P＜0.05),血清及肺组织中TNF-α[ (0.720±0.130)、(0.620±0.060) μg/L]、IL-1β[ (0.318±0.025)、(0.408±0.036)μg/L]含量降低(P＜0.05),TLR4蛋白表达(1.24±0.15)明显下降(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用,可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关.     

肿瘤坏死因子-α、TLR4与妊娠高血压综合征肾损害的关系

目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4水平变化与肾损害的相关性.方法 检测对照组40例(正常孕妇)、观察组40例(妊高征患者)TNF-α、TLR4水平,并进行观察组蛋白尿含量与TNF-α,TLR4水平相关性分析.结果 对照组TNF-α (9.2±1.2) ng/L、TLR4( 30±10) μg/L;观察组TNF-α( 19.2±5.2) ng/L、TLR4(60±7) μg/L,两组差异有统计学意义(均P＜0.05);观察组尿蛋白含量与TNF-α、TLR4水平呈正相关.结论 TNF-α、TLR4高表达是妊高征肾脏损害的重要机制之一,检测其水平有助于判定妊高征肾脏损害程度,指导临床诊治.     

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与高血压性脑出血脑水肿的相关性研究

目的 探讨急性高血压性脑出血患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平与脑水肿的相关性.方法 对高血压性脑出血患者62例(观察组)和健康体检正常者50例(对照组)采用酶联免疫法( ELISA)定量法检测高血压脑出血组治疗前和治疗后1d、3d、7d、14 d五个时间段和对照组血浆TNF-α、IL-6的表达,比较两组血浆中TNF-α和IL-6含量;用CT测量高血压脑出血组水肿体积.分析高血压脑出血组血浆中IL-6、TNF-α的含量与血肿体积的相关性.结果 观察组治疗前血浆TNF-α和IL-6含量分别为(15.62±9.49)μg/L、(67.47±6.31)ng/L,均高于对照组的(8.28±3.36) μg/L、(31.02 ±3.51 )ng/L(t=9.17、64.28,均P=0.01).经Spearman相关性分析显示,观察组TNF-α和IL-6水平与血肿周围体积均呈明显正相关(r =0.934,P =0.02;r =0.922,P =0.026).结论 血浆TNF-α、IL-6在高血压性脑出血后表达水平上调,TNF--α、IL-6可能参与了脑水肿的形成.     

α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用.方法 采用随机数字表将80例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),另从门诊体检中心选择30例健康人为健康组.对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上加用α硫辛酸0.6 g/次,1次/d静脉滴注,疗程3周;健康组不采取任何治疗.分别测定观察组和对照组治疗前后及健康组丙二醛(MDA)、血清晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果 对照组和观察组治疗前较健康组血浆MDA[(5.8 ±2.1)、(5.6±2.3) μmol/L比(3.8±0.9) μmol/L]、AOPPs[(69.4±10.9)、(69.2±11.1) μmol/L比(22.6±2.9) μmol/L]、24 h UAER[(274±33),(270±46) mg/24 h比(12 ±4) mg/24 h]明显升高,SOD[(47±4)、(47±4)U/ml比(74±4) U/ml]较健康组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组治疗3周后MDA、AOPPs、SOD、24 h UAER与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后MDA、AOPPs、24h UAER较治疗前下降[分别为:MDA为(2.7±1.9) μmol/L比(5.6±2.3) μmol/L,AOPPs为(61.7±12.6)μmol/L比(69.2±11.1) μmol/L],24 h UAER为(183±42) mg/24 h比(270±46) mg/24 h,SOD较治疗前[(52±4)U/ml比(47±4) U/ml]升高,治疗后各指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用.α硫辛酸能降低糖尿病患者氧化应激水平,延缓糖尿病肾病进展.     

庆大霉素局部注射和肌内注射治疗慢性细菌性前列腺炎的疗效对比

目的 比较局部注射和肌内注射庆大霉素治疗慢性细菌性前列腺炎的临床疗效.方法 将24例慢性细菌性前列腺炎患者按就诊先后顺序随机分为A组和B组.A组12例患者为前列腺内直接注射给药,庆大霉素80 mg,1次/2 d;B组12例患者为肌内注射给药,庆大霉素80 mg,1次/d.A组患者给药3次后,B组患者给药6次后,应用放射免疫分析法测定前列腺液和血清中庆大霉素浓度,同时测定前列腺液pH值.结果 A组患者治疗总有效率100.0％ (12/12),B组总有效率33.3％ (4/12),差异有统计学意义(P＜0.05).给药后1、4、24h和1周后,A组患者前列腺液庆大霉素浓度均比血清中高,差异均有统计学意义[1 h:(14 833±10 684) μg/L比(3267±1105) μg/L;4 h:(11 208 ±5675) μg/L比(1257±335) μg/L;24 h:(1554±696)μg/L比(272±97) μg/L;1周:(487±127) μg/L比(0±0) μg/L,均P＜0.01];B组患者前列腺液庆大霉素浓度均比血清中低,差异均有统计学意义[1 h:(217±213) μg/L比(2643±811) μg/L;4 h:( 700±244) μg/L比(1170±256) μg/L;24h:(206±118) μg/L比(766±234) μg/L;1周:(39±7) μg/L比(23±9) μg/L,均P＜0.01];A组患者前列腺液中庆大霉素浓度与B组患者比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗前后,A组患者前列腺液pH值差异有统计学意义[(8.3±2.2)比(6.3±1.8),P＜0.05];B组患者前列腺液pH值差异无统计学意义[(8.3±2.4)比(8.1±2.1),P＞0.05].结论 局部注射庆大霉素治疗慢性细菌性前列腺炎较肌内注射疗效更好.     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的 研究血脂康对不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其抗炎抗氧化治疗效果.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定65例UAP患者(UAP组)服药持续时间前后(血脂康胶囊0.6 g/d,治疗1个月)及冠状动脉造影正常者(对照组,40例)血浆MMP-9及TNF-α浓度.结果 UAP组治疗前MMP-9、TNF-α血浆水平为(24±6) mg/L、(22±4) μg/L,与对照组[(20±6)mg/L和(16±4) μg/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01),服用血脂康4周后UAP组血浆MMP-9及TNF-α水平[分别为(21±6)mg/L和(19±4)μg/L]较治疗前明显下降(均P＜0.01).结论 血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有一定的作用.     

参附注射液对缺血性心肌病合并心功能不全患者的临床疗效及其对炎性因子的影响

目的 探讨参附注射液在缺血性心肌病合并心功能不全治疗中的应用价值.方法 选取北京安贞医院2009年10月至2012年12月诊断为缺血性心肌病合并左心功能不全的患者180例,按随机数字表法随机分为对照组和观察组,各90例.对照组常规予以阿司匹林、硝酸酯类、他汀类、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂治疗;观察组在此基础上予以参附注射液50 ml静脉滴注,每日1次;疗程均为15 d.疗程结束后观察2组患者疗效分别于治疗前和治疗后取空腹静脉血,检测血浆脑钠肽(BNP)水平血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 治疗后,2组患者症状均较治疗前改善,但观察组总有效率[91.1％ (82/90)]明显高于对照组[80.0％ (72/90)] (P ＜0.05).治疗后,2组患者BNP、IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显降低[观察组:(332±78)ng/L比(985±123) ng/L、(73±11) ng/L比(102±10) ng/L、(2.8 ±0.3)μg/L比(5.1±0.7)μg/L,对照组:(554±89) ng/L比(978 ± 83) ng/L、(83±8) ng/L比(100±10) ng/L、(4.0 ±0.5)μg/L比(5.2±0.9)μg/L](均P＜0.01);与观察组治疗后BNP、IL-6和TNF-α均明显降于对照组(均P＜0.05).结论 参附注射液联合给药能有效提高缺血性心肌病患者临床疗效,降低患者炎性因子水平.     

妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子(TNF)与胰岛素水平的关系.方法 采用氧化酶法测定普通2型糖尿病、妊娠期糖尿病患者及健康对照者的空腹血糖(FPG),放射免疫法检测血胰岛素(FINS)、TNF.采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性.结果 妊娠期糖尿病患者TNF-α、FPG、FINS及HOMA-IR均高于2型糖尿病患者(P＜0.05),而糖尿病患者则高于健康对照者(P＜0.05).2型糖尿病及妊娠期糖尿病患者血清TNF-α与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.66、0.39,P＜0.05).结论 TNF与胰岛素抵抗可能共同参与了妊娠期糖尿病的形成和发展.     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病早期肾病患者血清炎性因子水平的影响

目的 探讨他汀类药物对早期糖尿病肾病的治疗作用及其机制.方法 60例伴或不伴血脂异常的2型糖尿病早期肾病患者完全随机分为瑞舒伐他汀组和常规治疗组,各30例,另选30例年龄、性别相匹配健康人作为健康对照组.治疗12周后比较3组患者血糖、血脂、Cr、BUN、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞黏附分子(ICAM-1).结果 治疗前常规治疗组和瑞舒伐他汀组患者TC、LDL-C、TG、空腹血糖、餐后2 h血糖、24h UAER和hs-CRP明显高于健康对照组[分别为(5.96±1.12)、(6.08±1.39)mmol/L比(4.81±0.95)mmol/L,(3.54±0.65)、(3.51±0.58)mmol/L比(2.96±0.58)mmol/L,(10.46±1.87)、(11.29±1.92)mmol/L比(4.37±0.98)mmol/L,(9.32±2.17)、(9.87±1.56)mmol/L比(4.32±0.91)mmol/L,(14.92±2.46)、(15.48±2.1)mmol/L比(6.38±1.02)mmol/L,(94.2±32.5)、(96.2±35.9)μg/min比(16.6±8.4)μg/min,(2.36±0.54)、(2.42±0.61)mg/L比(0.68±0.39)ng/L,均P＜0.01],HDL-C水平明显降低,血清TNF-α、ICAM-1明显升高;治疗后瑞舒伐他汀组患者TC、LDL-C、TG水平[分别为(4.51±0.95)、(3.18±0.47)、(7.02±0.87)mmol/L]明显低于治疗前(P＜0.01);治疗后常规治疗组和瑞舒伐他汀组患者24h UAER[分别为(78.3±31.7)、(53.8±24.9)μg/min]和hs-CRP水平[(2.15±0.48)、(1.59±0.55)mg/L]均明显下降(均P＜0.01).治疗后瑞舒伐他汀组和常规治疗组患者的血清TNF-α、ICAM-1,均较治疗前明显下降,但以瑞舒伐他汀组下降程度更为明显.结论 瑞舒伐他汀可明显降低糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄,在有效降脂的同时,可明显降低早期糖尿病肾病患者过高的血清hs-CRP水平,降低血清炎性递质TNF-α、ICAM-1水平,提示他汀类可通过抑制炎症过程,进而减少尿蛋白,保护肾功能.     

还原型谷胱甘肽联合黄芪注射液对早期糖尿病肾病尿白蛋白排泄率及C反应蛋白的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)联合黄芪注射液治疗对糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率(UAER)及C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 将59例2型早期糖尿病肾病患者,完全随机分为对照组(29例)和研究组(30例),经3周治疗后,观察24 h尿蛋白、UAER和CRP水平的变化.结果 2组治疗后24 h尿蛋白、UAER、CRP均较治疗降低[研究组分别为(0.5±0.3) g/24 h比(0.9±0.2) g/24 h,(58±32) μg/min比(92±36) μg/min,(2.4±0.5)g/L比(4.7±1.6) g/L,对照组分别为(0.7±0.2) g/24 h比(0.9±0.2)g/24 h,(74±294) μg/min比(94±39) μg/min,(3.1±0.7)g/L比(4.6±1.6)g/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),研究组较对照组降低更明显(P＜0.05).2组治疗后血清肌酐、BUN较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后2组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GSH联合黄芪注射液治疗明显降低早期糖尿病肾病患者UAER及CRP的水平,减低肾脏损伤程度,改善肾脏功能,较单用黄芪注射液作用明显.     

西格列汀联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的临床观察

目的 观察磷酸西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者的临床疗效.方法 将85例初发的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组(46例)及二甲双胍组(39例).西格列汀组每天予以西格列汀100 mg(1次服用),二甲双胍组予以二甲双胍1500 mg(分3次服用).2组治疗12周后,所有患者改为二甲胍1500 mg(分3次服用)联合西格列汀100 mg(1次服用)继续治疗12周.西格列汀组和二甲双胍组单一治疗12周后及西格列汀联合二甲双胍继续治疗12周后,观察患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI.结果 西格列汀组与二甲双胍组治疗后,FBG、2hBG、HOMA-IR、HbA1c明显下降[西格列汀组:(7.4±1.2) mmol/L比(9.6 ±2.4)mmol/L,(9.0±1.4) mmol/L比(13.2±3.4) mmol/L,(3.2±0.5)比(6.2±0.5),(7.1±1.1)％比(8.7±2.5)％;二甲双胍组:(7.3±1.1) mmo]/L比(9.5±2.5)mmol/L,(8.9±1.5) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,(3.3±0.4)比(6.0±0.7),(6.7±1.2)％比(8.6±2.6)％;P＜0.05].联合西格列汀与二甲双胍治疗12周后,FBG、2hBG、HOMA-IR、HbA1c均进一步下降,分别为(6.7±1.1)mmol/L、(8.1±1.2)mmol/L、(2.3±0.3)、(6.3±1.3)％,与西格列汀组及二甲双胍组单一治疗12周后比较,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 西格列汀联合二甲双胍能使初发2型糖尿病患者血糖明显下降,具有很好的临床应用价值.     

急性毛细支气管炎患儿血清sVCAM-1、CK-MB变化

目的 探讨急性毛细支气管炎患儿血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和肌酸磷酸激酶(CK-MB)的变化以及其与病情的关系.方法 选择急性毛细支气管炎急性期患儿40例(A组,重症型8例,普通型32例)、缓解期30例(B组)和同期健康体检儿童20例(C组),用ELISA法检测sVCAM-1,ACCESS法检测CK-MB.结果 A组sVCAM-1高于B组和C组[(731.22±122.10) ng/ml vs.(486.77±39.83) ng/ml和(465.85±33.64) ng/ml] (P＜0.05);A组CK-MB高于B组和C组[(5.672±8.03) μg/L vs.(2.88±1.75) μg/L和(2.62±0.85) μg/L] (P＜0.05).结论 急性毛细支气管炎患儿存在免疫功能的失调,sVCAM-1和CK-MB与疾病的严重程度有一定关系.